Takayasu-Arteriitis bei Kindern
Einführung
Einführung in die pädiatrische Arteriitis Aortitis ist eine chronisch fortschreitende unspezifische Entzündung der Aorta und ihrer Hauptäste und Lungenarterien, die an verschiedenen Stellen zu Stenosen oder Verschlüssen führt. Eine kleine Anzahl von Patienten verursacht eine arterielle Dilatation oder ein Aneurysma aufgrund einer Entzündung, die die mittlere Schicht der Arterienwand zerstört. Die klinischen Manifestationen variieren je nach Ort der Läsion. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,001% -0,002% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Pulmonale Hypertonie Angina Pectoris Myokardinfarkt Aortenklappeninsuffizienz
Erreger
Ursachen der pädiatrischen Arteriitis
Ursache:
Die Ursache ist noch unklar, es gab Syphilis, Arteriosklerose, Tuberkulose, Thromboangiitis obliterans (Buerge-Krankheit), angeborene Anomalien, Riesenzellarteriitis, Bindegewebserkrankungen, Rheuma, rheumatoide Erkrankungen, endokrine Anomalien, Stoffwechsel Abnormalitäten hängen mit Faktoren wie der Autoimmunität zusammen.
Autoimmunfaktoren (20%):
Gegenwärtig wird allgemein angenommen, dass diese Krankheit durch den in vivo-Immunprozess nach Infektion durch Streptokokken, Tuberkulose, Virus oder Rickettsie verursacht werden kann.Ihre Leistungsmerkmale: 1 Blut 2 Serumprotein-Elektrophorese hat üblicherweise 7 Arten von Globulin, a1- und 2-Globulin Erhöht; 3 C-reaktives Protein, Anti-Ketten-O- und Anti-Mucopolysaccharidase-Abnormalitäten; 4 Kollagenerkrankungen und die kombinierte Erkrankung; 5 Aortenbogensyndrom und rheumatoide rheumatoide Aortitis ähnlich; 6 Hormontherapie Offensichtliche heilende Wirkung, aber diese Eigenschaften sind kein zuverlässiger Beweis für die Immunologie der Krankheit. Der Titer und der Antikörperpreis des Serum-Anti-Aorten-Antikörpers sind signifikant höher als bei anderen Krankheiten. Das Aortenantigen befindet sich in der mittleren und äußeren Membran der Aorta und im Serum-Immunglobulin Das Protein zeigte, dass IgG, IgA und IgM beide erhöht waren und die beiden letzteren durch Autopsie charakterisiert waren.Einige Autopsien ergaben eine aktive Tuberkulose bei einigen Patienten, einschließlich Tuberkulose der periorbitalen Lymphknoten.Shimizt et al., Glauben, dass die Läsion direkt von dieser Krankheit betroffen sein könnte. Aorten- oder allergische Reaktion auf tuberkulöse Läsionen Die mikroskopische Untersuchung ergab ein neues Granulom und Laghans-Riesenzellen in der Arterienwand der Läsion. Es handelt sich um eine unspezifische Entzündung, es wird keine Tuberkulose gefunden, und Tuberkulose tritt nur selten im Gefäßsystem auf. Nach klinischen Beobachtungen leiden etwa 22% der Patienten an Tuberkulose, hauptsächlich zervikaler und mediastinaler lymphatischer Tuberkulose oder Tuberkulose, mit verschiedenen Arzneimitteln gegen Tuberkulose. Ineffektive Behandlung für Aortitis, die darauf hinweist, dass die Krankheit nicht direkt durch eine Tuberkulose-Infektion verursacht wird.
Endokrine Anomalien (20%):
Die Krankheit ist bei jungen Frauen häufiger anzutreffen, daher wird angenommen, dass sie mit endokrinen Faktoren zusammenhängt.Numano et al. Beobachteten die weibliche Nasenarteriitis in den 24-Stunden-Urinproben der Follikel- und Lutealphase und stellten fest, dass die Ausscheidung von Östrogen im Langzeittest signifikant höher war als bei gesunden Frauen Die Anwendung von Östrogen kann zu pathologischen Veränderungen ähnlich der Aortitis in der Aorta und ihren Hauptästen führen.Klinisch können hohe Östrogendosen leicht die Blutgefäßwand beschädigen.Zum Beispiel können Patienten, die Prostatakrebs einnehmen, Gefäßerkrankungen und Schlaganfall verursachen. Eine längere Einnahme von Verhütungsmitteln kann zu Komplikationen bei der Thrombose führen, weshalb Numano und andere der Ansicht sind, dass eine übermäßige Ausschüttung von Östrogen und Mangelernährungsfaktoren (Tuberkulose) die Ursache für eine hohe Inzidenz dieser Krankheit sein kann.
Genetische Faktoren (20%):
In den letzten Jahren hat die Beziehung zwischen Aortitis und Vererbung die Aufmerksamkeit einiger Wissenschaftler auf sich gezogen: Numano berichtete, dass in Japan 10 Paare von nahen Verwandten wie Schwestern, Müttern und Töchtern gefunden wurden, insbesondere Zwillingsschwestern. Bei Homozygoten wurde in China bei einem Paar Zwillingsschwestern eine Arteritis festgestellt, und zwei Paare nicht-biologischer Schwestern stimmen klinisch mit der Diagnose einer Aortitis überein, aber nur 1 von jedem Paar hat eine Angiographie, und wir haben 67 Fälle. HLA-Analysen von Patienten mit Arteriitis ergaben, dass A9, A10, A25, Awl9, A30, B5, B27, 1340, B51, Bw60, DR7, DRw10, DQtw3 häufig und statistisch signifikant auftraten, das Antigen jedoch nicht ausreichend konzentriert war. Eine HLA-Analyse von Patienten mit Arteriitis ergab, dass A9, A10, B5, Bw40, Bw51, Bw52 häufig auftraten, insbesondere Bw52, und 124 Patienten wurden 20 Jahre lang nachbeobachtet.Bw52-positive Arteriitis war stark entzündlich und benötigte Hormone. Die Dosis ist hoch und hormonresistent, die Komplikationen von Aorteninsuffizienz, Angina pectoris und Herzinsuffizienz sind schwerwiegender als die von Bw52-negativen, was darauf hindeutet, dass das Ungleichgewicht der HLA-Antigene eine wichtige Rolle spielt.
Jüngste Studien haben gezeigt, dass Patienten mit chinesischer Han-Arteritis signifikant mit HLA-13R4- und DR7-Allelen assoziiert sind.Die Nukleotidvariation der stromaufwärts gelegenen regulatorischen Region des DR7-Allels kann mit seiner Pathogenese und Erkrankung zusammenhängen, und es wurde festgestellt, dass DR4 (+) oder DR7 ( +) Patienten mit Läsionen und arterieller Stenose waren schwerer als Patienten mit DR4 (-) oder DR7 (-). Kitamura berichtete über HLA-1352 (+) vs. 1352 (-), Aorteninsuffizienz, ischämisches Herz Krankheit, Lungeninfarkt usw. waren signifikant höher und die Inzidenz der Nierenarterienstenose B39 (+) war signifikant höher als 1339 (-).
Die Arteriitis betrifft hauptsächlich die elastischen Arterien, wie die Aorta und ihre Hauptäste, die Lungenarterie und die Koronararterie, und betrifft häufig auch die Muskelarterien: Etwa 84% der Patienten haben 2 bis 13 Arterien, einschließlich der Brachiozephalarterie. Die linke Arteria subclavia, die Nierenarterie, die Aorta abdominalis und die Arteria mesenterica superior sind die häufigsten Lokalisationen, die Aorta abdominalis ist zu etwa 80% mit einer Beteiligung der Nierenarterie assoziiert, und die einfache Beteiligung der Nierenarterie beträgt 20%, einseitig und beidseitig. In ähnlicher Weise machten die Zöliakie und die Radialarterie, die Beteiligung der Lungenarterie etwa 50% aus, und die Beteiligung der Koronararterie war in den letzten Jahren nicht ungewöhnlich.
Pathologische Veränderung
(1) Morphologische Veränderungen: Diese Krankheit beginnt von der mittleren Schicht der Arterien und der äußeren Membran bis zur vollen Dicke der Arterienwand der Intima und zeigt eine diffuse Hyperplasie des intimalen fibrösen Gewebes, die eine ausgedehnte und unregelmäßige Hyperplasie und Verhärtung zeigt, und das Lumen hat Verschiedene Grade von Stenose oder Okklusion, oft in Kombination mit Thrombose, die Läsion ist am Eingang des Aortenastes schwerwiegender, die Krankheit ist oft mehrfach, der normale Gewebebereich ist oft zwischen den beiden betroffenen Bereichen zu sehen und zeigt eine springende Läsion (Sprungläsion) Mit fortschreitender Läsion nimmt die normale Gewebefläche allmählich ab. Bei älteren Patienten kommt es häufig zu Arteriosklerose. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass die Häufigkeit von durch diese Krankheit verursachten arteriellen Dilatationsläsionen höher ist als zuvor, da die Läsion rasch fortschreitet. Die elastischen Fasern und die glatten Muskelfasern der Arterienwand sind schwer beschädigt oder gebrochen, während die Fibrose verzögert und unzureichend ist und die Arterienwand dünner wird.Unter dem Einfluss der lokalen Hämodynamik wird die Arterie erweitert oder es bildet sich ein Aneurysma, das in der Brust- und Bauchaorta häufiger vorkommt. Und die rechte Brachiozephalarterie, die häufiger bei Männern vorkommt, hatte Hotchi bei 47 Autopsien in 47 Fällen (57,3%) mit arterieller Dilatation, Aneurysma und arterieller Dissektion gefunden, von denen die arterielle Dilatation 26 war (31,7%), Aneurysma in 11 Fällen (13,4%), Aneurysma mit arterieller Dilatation in 6 Fällen (7,3%), arterielle Dissektion in 4 Fällen (4,9%), Lungenarterienläsionen und Aorta waren im Wesentlichen die gleichen, die Hauptläsionen in der Mitte und der Außenseite Membrane, intimale fibröse Verdickung ist eine Nebenreaktion der medialen und adventitialen Entzündung, in den Ästen um die Lungenarterie sind fast obstruktive Läsionen zu erkennen und die Bronchialarterie bildet eine Kollateralanastomose, nach der bilaterale elastische und Muskelarterien betroffen sind. Pulmonale Hypertonie kann vorgeschlagen werden.
(2) Histologische Veränderungen: Nasu unterteilt die Pathologie der Aortitis in drei Typen, nämlich den granulomatösen Typ, den diffusen entzündlichen Typ und den fibrotischen Typ, von denen der Fibrosetyp dominiert, und es gibt einen allmählichen Anstiegstrend, selbst beim Fibrosetyp. In der Mitte, in der Nähe der alten Läsionen, sind neue aktive Läsionen zu sehen. Es ist schwierig, die anfängliche Entzündung der Krankheit während der Autopsie zu bestimmen. Der Studie zufolge gibt es drei verschiedene Manifestationen der Entzündung, nämlich akute Exsudation, chronische unspezifische Entzündung und Granulom. Der betroffene Bereich vergrößert sich allmählich, und die mittlere Schicht der Arterie ist häufig verstreut, und es können Entzündungsgranulationsgewebe und koagulative Nekrose auftreten. Die mittlere und die äußere Membran der nährenden Blutgefäße in der äußeren Membran sind offensichtlich verdickt, was eine Stenose oder einen Verschluss des Lumens verursacht. Lymphozyten und Plasmazellen wurden in alle Schichten infiltriert und Epithelzellen und Langham-Riesenzellen wurden auch in der mittleren Schicht gesehen.Elektronenmikroskopische Untersuchungen zeigten, dass die glatten Muskelzellen der Arterienwand schlank waren, größtenteils mit Myofilamenten und wenigen Organellen gefüllt; Zerstörung, Zersetzung und Verschwinden des Myofilaments, Schwellung der Mitochondrien und des endoplasmatischen Retikulums, Vakuolisierung, die zur Entleerung und Auflösung der Zellen führt, unregelmäßige Kerne, periphere Agglutination des Chromatins, seltene Fibroblasten, Kollagenfibrillen Rich, teilweise aufgelöst, weniger retikuläre Fasern, elastische Fasern eine gleichmäßige Verteilung, seidiges Fasern von geringer Elektronendichte-Matrix sowie von losen Längsfahr.
Verhütung
Prävention von Kinderarteriitis
Um möglichen Anreizen vorzubeugen, sollte der Raum nicht zu kalt und feucht sein, die Temperatur sollte angemessen sein, Infektionen verhindern, die Bewegung stärken, die körperliche Fitness verbessern, die Autoimmunfunktion verbessern, das normale Leben verbessern, die Ernährung stärken, kein kaltes Getränk zu sich nehmen und zu viel Fett essen. Essen Sie kein scharfes Essen und vermeiden Sie Alkohol und Tabak.
Komplikation
Komplikationen bei pädiatrischer Arteriitis Komplikationen Lungenhypertonie Angina pectoris Myokardinfarkt Aorteninsuffizienz
Eine Stenose und Okklusion der Hals- und Wirbelarterien kann zu einer Verringerung des Gesichtsfelds oder sogar zur Erblindung führen. Eine pulmonale Hypertonie stellt meist eine Spätkomplikation dar. Eine Stenose der Koronararterien führt zu Angina oder Myokardinfarkt und eine Aorteninsuffizienz (mittelschwer oder höher) verursacht das Herz. Deutlich erweitert, Herzfunktion vermindert.
Symptom
Symptome einer pädiatrischen Arteriitis Häufige Symptome Anhaltendes Nasenfieber, Schwindel, kein Puls, Kürze, Nachtschweiß, zerebrale Ischämie, Gefäßgeräusche, Gewichtsverlust, Herzklopfen
Einige Wochen vor dem Auftreten lokaler Symptome oder Anzeichen kann das Kind systemische Symptome wie Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Magersucht usw. haben. Wenn lokale Symptome oder Anzeichen auftreten, können sich die systemischen Symptome allmählich verringern oder verschwinden. Typ I betrifft den Aortenbogen, Typ II ist vorwiegend Aorta thoracica und Aorta abdominalis, Typ III ist eine diffuse Aortenläsion (breiter Typ), Typ IV ist eine diffuse Aorta und eine Schädigung der Lungenarterie (pulmonaler Typ).
1. Typ I: Betroffen sind hauptsächlich der Aortenbogen und seine Äste, auch als brachiocephaler arterieller Typ bezeichnet, zerebrale Ischämie, verursacht durch Schwindel, Kopfschmerzen, Schwindel, schwere rezidivierende Synkope, Krämpfe, Aphasie, Hemiplegie oder Koma, Ischämie der oberen Extremitäten, verursacht durch Schwäche der Extremitäten Taubheitsgefühl, Schüttelfrost, Schmerzen und sogar Muskelschwund, betroffene arterielle Pulsation schwächten sich ab oder verschwanden, hörbare systolische Geräusche und gelegentliche kontinuierliche Gefäßgeräusche, die durch die kollaterale Zirkulation verursacht wurden.
2. Typ II: Diese Art von Kind ist auch als Hauptarterie der Niere bekannt und tritt häufig auf, wenn es unter hohem Blutdruck über Kopfschmerzen, Atemnot, Herzklopfen, Gliederschwäche, Erkältung und Schmerzen klagt. Kann als Myokardläsionen falsch diagnostiziert werden. Die körperliche Untersuchung ergab, dass der Blutdruck anstieg, die Oberschenkelarterie und die Pulsation der Rückenarterie abnahmen oder verschwanden.
3. Typ III: Die Läsionen sind umfangreich, die Teile sind vielfältig und der Zustand ist schwerwiegender.
4. Typ IV: Herzklopfen, Atemnot und systolisches Rauschen im Auskultationsbereich der Pulmonalklappe, P2-Hyperthyreose.
Untersuchen
Untersuchung der pädiatrischen Arteriitis
1. Erythrozytensedimentationsrate steigt an: Die ESR stellt einen wichtigen Indikator für die pathologische Aktivität dieser Krankheit dar. Etwa 43% der Patienten haben eine schnelle Erythrozytensedimentationsrate, die bis zu 130 mm / h erreichen kann Im Laufe des Jahres ist der Zustand des Patienten tendenziell stabil und die Blutsenkungsrate normalisiert sich wieder.
2. "C" -reaktives Protein: Die klinische Signifikanz entspricht der Erythrozytensedimentationsrate, und die positive Rate entspricht der Erythrozytensedimentationsrate, die ein Indikator für die Krankheitsaktivität dieser Krankheit ist.
3. Anti-Streptolysin "O": Die Zunahme solcher Antikörper zeigt nur an, dass der Patient in letzter Zeit eine hämolytische Streptokokkeninfektion hatte und etwa die Hälfte der Patienten eine positive oder vermutete positive Reaktion zeigt.
4. Blut: Eine kleine Anzahl von Patienten kann eine Zunahme der weißen Blutkörperchen, aber auch eine Reaktion auf entzündliche Aktivitäten, aber keine signifikanten Veränderungen der Neutrophilen, feststellen, etwa ein Drittel der Patienten mit Anämie, häufig leichter Anämie, langfristiger Krankheitsaktivität oder erhöhten weiblichen Hormonen Verursacht durch die Auswirkungen der Hämatopoese.
5. Serumproteinelektrophorese: Oft nehmen 1, 2 und Gammaglobulin zu, Albumin nimmt ab.
6. Serum-Anti-Aorten-Antikörpertest: Diese Methode hat einen bestimmten Wert für die Diagnose von Aortitis: Der Serum-Anti-Aorten-Antikörpertiter ist 1: 32 positiv, 1: 16 negativ und die positive Rate von Aortitis-Patienten kann 91,5 erreichen. %, wobei der Titer 1:64 65% ausmachte und das falsch negative 8,5% ausmachte.
Hilfskontrolle
Röntgenuntersuchung der Brust
(1) Herzveränderungen: Etwa 1/3 der Patienten haben ein unterschiedliches Ausmaß an Herzvergrößerung, meist eine leichte linksventrikuläre Vergrößerung und eine geringere Vergrößerung, hauptsächlich aufgrund einer erhöhten Nachbelastung durch Bluthochdruck, und zweitens aufgrund des Verschlusses der Aortenklappe Unvollständige oder koronare Läsionen durch Myokardschäden.
(2) Veränderungen in der Brustaorta: Häufig können Ausbeulungen, Ausbeulungen, Dilatationen und sogar tumorähnliche Dilatationen der aufsteigenden Aorta oder des absteigenden Bogens die Auswirkung von Bluthochdruck oder der Leistung von Aortitis sein, die mit der Art und dem Ausmaß der Läsion zusammenhängen. Eine Abnahme der Aorta, insbesondere im mittleren und unteren Segment, eine Verengung der Adduktion und eine Schwächung der Pulsation usw. stellen ein wichtiges Indiz für eine ausgedehnte Stenose der Aorta thoracica descendens dar. Um die positive Diagnoserate zu verbessern, kann der Zustand des Thoraxfotos erhöht werden, beispielsweise durch Hochspannungsfotografie. Die Spreiz- (oder) Tomographie hilft, solche Anzeichen zu erkennen.
2. Elektrokardiogramm-Untersuchung: Etwa die Hälfte der Patienten leidet unter linksventrikulärer Hypertrophie, linksventrikulärer Belastung oder Hochspannung, einigen Manifestationen von Koronarinsuffizienz oder Myokardinfarkt. Die durch Lungenstenose verursachte pulmonale Hypertonie kann als rechtsventrikuläre Hypertrophie und linksventrikuläre Nachlast ausgedrückt werden Erhöhte Merkmale, die die rechtsventrikuläre Hypertrophie des EKG teilweise verdecken können.
3. Fundusuntersuchung: Ein pulsfreier Fundus ist eine spezifische Veränderung der Erkrankung, die Inzidenzrate beträgt ca. 14%, kann in drei Phasen unterteilt werden: die erste Phase (Vasodiation), Papillenrötung, arteriovenöse Dilatation, Stauung, venöse Lumenungleichmäßigkeit, Kapillarangiogenese, kleine Blutung, kleines Hämangiom, normaler Irisglaskörper, Stadium 2 (Anastomosenphase), erweiterte Pupillen, verschwundene Reaktion, Irisatrophie, retinale arteriovenöse Anastomose, periphere Blutgefäße verschwinden Die dritte Phase (Komplikationsperiode) manifestiert sich als Katarakt, Netzhautblutung und Peeling.
4. Lungenfunktionstest: Lungenfunktionsveränderungen stehen in einem bestimmten Zusammenhang mit Lungenstenose und gestörter Lungenblutung. Die Ventilationsfunktion wird durch bilaterale Lungenblutungsschäden beeinträchtigt, während diffuse Dysfunktionen aufgrund langfristiger Lungenblutungsschäden selten sind Verringerte Lungencompliance oder pulmonale Hypertonie, verursacht durch Veränderungen der Herz-Lungen-Funktion.
5. Untersuchung des Blutflussdiagramms: Der Blutfluss von Kopf und Gliedmaßen kann überprüft und gleichzeitig der Durchmesser des arteriellen Lumens gemessen werden, was für die Diagnose und das Verständnis von Veränderungen des Zustands oder die Nachbeobachtung nach der Operation von Bedeutung ist.
6. B-Mode-Sonographie: Die Aorta und ihre Hauptäste können auf Stenose oder Okklusion untersucht werden (Halsschlagader, Arteria subclavia, Nierenarterie usw.), und ihr distaler Zweig kann ebenfalls untersucht werden.
7. Radionukliduntersuchung: 99mTc-DTPA-Nierenphotographie und Captopril-Provokationstest, wenn die Nierenarterienstenose aufgrund einer Nierenischämie, die durch eine erhöhte Aktivität des Reninsystems verursacht wird, Angiotensin II den Glomerulus aus dem Ball macht Arteriolenkontraktion, erhöhter glomerulärer Filtrationsdruck, kompensatorisch, um die richtige glomeruläre Filtrationsrate aufrechtzuerhalten, Einnahme von 25 mg Captopril 1 Stunde nach der Nierenuntersuchung, wenn eine Nierenarterienstenose aufgrund einer Rüstung vorliegt Gerbsäure beseitigt die Kontraktion von Angiotensin II zu den kleinen Arteriolen, so dass die glomeruläre Filtrationsrate niedriger ist als vor der Medikation, um die Nierenarterienstenose zu bestimmen, beträgt die positive Rate dieser Methode 96,3%, Spezifität 82,7% Die Sensitivität (51,8%) war signifikant höher als bei der einfachen Nierenfotografie, die Spezifität war jedoch nicht anders.
8. CT-Untersuchung: Angiographie (einschließlich DsA) ist nach wie vor die wichtigste Methode zur Diagnose von Arteriitis. Sie zeigt hauptsächlich Veränderungen im arteriellen Lumen, kann aber die Veränderungen der Wand nicht beobachten, da sie Mängel aufweist. CT kann die Veränderungen der Arterienwand, der Aorta, beobachten Die frühe Diagnose und pathologische Aktivität von Entzündungen hat einen großen Wert. Es ist zu sehen, dass die Wandverdickung und -verkalkung, der verstärkte CT-Scan und die Wandwandverstärkung und der ringförmige Schatten mit niedriger Dichte die aktive Periode der Läsion sind, die Angiographie ist normal, aber die Wand kann es sein Abnormalitäten können bei der Früherkennung einer Aortitis hilfreich sein, insbesondere kann eine dreidimensionale Rekonstruktion die Aorta und ihre Hauptastläsionen stereoskopisch darstellen und die beste Gefäßmissbildung und komplexe Gefäßstruktur in den überlappenden Teilen zeigen.
9. Kernspinresonanz (MRT) -Untersuchung: Bei dieser Methode handelt es sich um eine nicht-invasive Untersuchung mit mehrpositions- und mehrdimensionaler Bildgebungsfähigkeit und einer schnellen Bildgebungssequenz unter Verwendung von MRT-Spinecho und Gradientenecho. Sie kann das Lumen und die Wandmorphologie der Aorten erkennen Lernen und hämodynamische Veränderungen der Aorta können die Regurgitation der Aorta bestimmen. Diese Methode kann die morphologischen Veränderungen der intakten Aorta und ihrer Hauptäste zeigen.
10. Angiographie
(1) Digitale Subtraktionsangiographie (DSA): Bei diesem digitalen Bildverarbeitungssystem wird 76% Diatrizoat als Kontrastmittel intravenös injiziert. Es ist eine bessere Screening-Methode, die einfach zu bedienen ist und eine geringe Belastung für den Patienten darstellt. Die Kontrastauflösung ist hoch und die Läsionen im kontrastarmen Bereich können ebenfalls angezeigt werden. Da Arteriitis die häufigste Ursache für renovaskulären Bluthochdruck ist, sollten die Arteria brachialis, die Aorta thoracica, die Aorta abdominalis, die Nierenarterie und die Arteria brachialis während der Angiographie behandelt werden. Die Untersuchung der Lungenarterien, die in der Regel die Nierenangiographie ersetzen kann, ist auch für ambulante Patienten geeignet, die Läsionen des Nierenarterienastes sind jedoch unklar. Falls erforderlich, ist weiterhin eine selektive Nierenangiographie erforderlich.
(2) Selektive Angiographie: Die Lage, Ausdehnung, Ausdehnung, der distale Ast, die kollaterale Zirkulation und die Aorta thoracica und abdominalis der Nierenarterienstenose können beobachtet werden.
(3) Koronarangiographie: In den letzten Jahren hat die Erkrankung die Aufmerksamkeit der Menschen auf sich gezogen. Lupi et al. Berichteten, dass die Inzidenz einer Koronararterienbeteiligung 9% bis 10% betrug. Zwei Patienten mit junger Arteritis wurden im Fuwai-Krankenhaus gefunden. Die arterielle Angiographie bestätigte die koronare proximale Stenose, es wurde eine Überbrückung der Koronararterien durchgeführt und eine postoperative Biopsie wurde als Koronararterienentzündung diagnostiziert.
Matsubard et al., Japan, führten eine Koronarangiographieanalyse bei 21 Patienten mit Arteriitis durch. Entsprechend den pathologischen Merkmalen der Koronararterie gab es drei Typen: Typ I ist eine Koronarostie und ihre proximale Stenose oder Okklusion. Dieser Typ ist am häufigsten, Typ II ist Bei diffusem Typ kann die Läsion den Epikardast betreffen oder mehrere Segmente betreffen, die sogenannte Sprungläsion, Typ III ist ein Koronaraneurysma, die beiden letzteren sind selten, da aufsteigende Aortenläsionen die Koronararterie betreffen Die Membran erzeugt eine proliferative Entzündung, und die glatte Muskulatur der Mittelschicht zieht sich zusammen, um eine Stenose oder einen Verschluss der Koronararterie zu verursachen.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Kinderarteriitis
Diagnose
Hypertonie, kein Puls oder schwacher Puls und vaskuläres Murmeln stellen die wichtigste klinische Manifestation dieser Krankheit dar. Bei Kindern mit ungeklärter Hypertonie sollten Fieber, Gelenkschmerzen und die Sedimentationsrate von Erythrozyten in Betracht gezogen und multiple Arteriitis in Betracht gezogen werden. Unerklärtes andauerndes Fieber sollte die Pulsation der großen Arterien in allen Teilen kontrollieren, den Blutdruck an den Extremitäten messen und Gefäßgeräusche auskultieren Das Gefäßgeräusch der Läsionen ist hilfreich für die Diagnose dieser Krankheit, oft im Bauch, das Schlüsselbein ist konkav, das Sternum ist konkav Gefäßgeräusche sind an der Außenseite der Sporen und am unteren Rücken zu hören, die meisten von ihnen sind kontinuierliche, manchmal berührende Zittern. Das Auftreten von Gefäßgeräuschen hängt mit Gefäßstenosen zusammen, die Gefäßwand ist nicht glatt und es bildet sich eine kollaterale Zirkulation. Die selektive Angiographie kann den Ort von Läsionen bestimmen und Geltungsbereich.
Differentialdiagnose
Die Krankheit sollte von angeborener Aortenkoarktation und Nierenarterienfibrose unterschieden werden.
1. Angeborene Aortenkoarktation: häufiger bei Jungen, früh einsetzend, Hypertonie der oberen Extremitäten, Hypotonie der unteren Extremitäten oder nicht nachweisbar, hohe Position des Gefäßrauschens, beschränkt auf den vorderen Bereich und den Rücken, keine allgemeinen entzündlichen Manifestationen, Thorax-Aorten-Angiographie Der verengte Teil befindet sich im Aortenisthmus.
2. Fibromuskuläre Dysplasie der Nierenarterie: Sie tritt auch häufiger bei Frauen mit vaskulärer Nierenhypertonie auf, jedoch ohne vaskuläres Murmeln und Entzündungen. Die Angiographie der Bauchaorta zeigt keine offensichtliche Veränderung der Bauchaorta, des distalen Endes der Nierenarterie und ihrer Punkte Äste sind betroffen und perlenartige Veränderungen, die sich von dieser Krankheit unterscheiden.
