Kurzsichtig
Einführung
Einführung in die Kurzsichtigkeit Kurzsichtigkeit wird auch Kurzsichtigkeit genannt, weil sie nur sichtbar ist und die Entfernung nicht klar ist. Im Ruhezustand sammelt sich paralleles Licht aus dem Unendlichen, nachdem es durch das Brechungssystem des Auges gebrochen wurde, vor der Netzhaut im Fokus und bildet ein unklares Bild auf der Netzhaut. Menschen mit Kurzsichtigkeit können den Lichteinfall einschränken, indem sie die Augen zusammenknicken und so die Aberrationen verringern, damit sie klarer sehen können. Das Fernsehen nach Myopie kann durch eine Konkavlinse korrigiert werden. Der Grad des Brechungsfehlers wird normalerweise durch Dioptrien gemessen. 0 bis -3.00D ist eine leichte Myopie, -3.00 bis -6.00D ist eine moderate Myopie und höher als -6.00D. Es ist eine hohe Kurzsichtigkeit. Menschen mit hoher Myopie haben ein hohes Risiko für Augenkrankheiten wie Netzhautablösung, da die Augenachse zu lang ist. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 1,2% (diese Krankheit ist eine häufige Erkrankung bei Jugendlichen, die Inzidenzrate liegt über 85%) Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Netzhautablösung Mangelernährung Anisometropie Amblyopie Strabismus Offenwinkelglaukom
Erreger
Ursache für Kurzsichtigkeit
Erstens, die Ursache der Krankheit:
Erbfaktor (35%):
Laut der Gruppenumfrage war die Inzidenz von Kurzsichtigkeit bei ethnischen Gruppen sehr unterschiedlich: Bei Asiaten haben Chinesen und Japaner mehr Kurzsichtigkeit, und europäische Juden sind in Deutschland und Deutschland häufiger als Einheimische 1919 wurde das Sehvermögen von Kindern in London untersucht: Jüdische Kinder haben etwa zehnmal mehr Myopie als einheimische Kinder.
1, hohe Kurzsichtigkeit: Hu Ningning und andere Umfragen unter 61 Familien ergaben:
(1) Beide Elternteile haben eine hohe Kurzsichtigkeit und 12 Nachkommen sind stark kurzsichtig (100%).
(2) Einer der Elternteile hat eine hohe Kurzsichtigkeit und die Nachkommen sind ebenfalls krank (was darauf hinweist, dass der andere der Elternteile heterozygot ist), 23 der 40 Kinder sind stark kurzsichtig (57,5%) und die erwartete Inzidenz (50%). Im Vergleich: P> 0,05;
(3) Die Eltern zeigten normales Verhalten, und 25 Familien mit Nachkommen (was darauf hinweist, dass beide Eltern heterozygot waren), 68 von 197 Kindern, nach Anwendung der Winburg- und Lenz-Korrektur betrug die Inzidenzrate 21,3% und 22,2%, verglichen mit den erwarteten 25%, P> 0,05, die alle im Einklang mit dem autosomal-rezessiven Erbrecht stehen, jedoch durch Umweltfaktoren beeinflusst werden können, um den Manifestationsgrad zu verringern, oder unvollständige, hohe Myopie, wie z Die Heirat mit normalen Phänotypen, 18% bis 24% der Chance, heterozygote Menschen zu heiraten, kann Kinder mit hoher Myopie zur Welt bringen. Daher ist es sicherer anzunehmen, dass Chinas hoher Grad als autosomal rezessives Erbe gilt.
2, einfache Myopie: niedrige, moderate Myopie, bezieht sich auf Myopie oder kurzsichtigen Astigmatismus unter 6,0D, im Allgemeinen keine offensichtlichen Fundusveränderungen, korrigierte Sehschärfe kann normal sein, ist die häufigste Art von Brechungsfehler, bei Zwillingen Die Untersuchung ergab, dass unabhängig von der Myopiekonsensusrate oder dem Dioptrienunterschied derselbe Grad desselben Eies größer ist als die ektopische statistische Behandlung, und legt nahe, dass genetische Faktoren eine wichtige Rolle beim Auftreten von Myopie spielen, so diese Gruppe Koeffizientenberechnung, Heritabilität der Myopie betrug 61% und die Zwillinge wurden bestimmt. Der genetische Index betrug 65%. Die genetischen Indizes der axialen Länge, des Hornhautkrümmungsradius und der Vorderkammertiefe betrugen 55,5%, 49,1% bzw. 72,1%. Die Verwandten ersten Grades von Schülern befragten und berechneten die Vererbbarkeit von 50,5%, dh, Genetik und Umwelt machten etwa die Hälfte des Auftretens von Kurzsichtigkeit aus, sodass davon ausgegangen wird, dass es sich lediglich um eine Vererbung mit mehreren Faktoren handelt.
Zusammenfassend ist eine hohe Myopie autosomal rezessiv, eine allgemeine Myopie ist eine multifaktorielle Vererbung, die sowohl genetischen als auch Umweltfaktoren unterliegt.
Umweltfaktor (25%):
Bestimmte Umwelteinflüsse können die Augenregulation verstärken, um ein gewisses Maß an refraktiver Myopie zu erzeugen. Es gibt immer noch Zweifel daran, dass junge Tiere in Käfigen aufgezogen werden. In den letzten Jahren gab es Beispiele für zunehmende Kurzsichtigkeit in freier Wildbahn: In den letzten Jahren haben ausländische und einheimische Wissenschaftler junge Tiere in künstlich gestaltete visuelle Umgebungen gebracht, um die Auswirkungen der Umgebung auf die Augenentwicklung zu beobachten. Nähen, Bilden von oberen und unteren Sakraladhäsionen, Bilden eines durchscheinenden Deckfilms vor den Augen, Füttern an hellen Stellen, wobei der 5. Affe 18 Monate lang einseitig mit dem Augenlid vernäht wird, Öffnen der Naht und Untersuchung mit Streifen nach Ziliarmuskellähmung Die Dioptrien und Augenlängen wurden nach Entfernung der Augen und des Augapfels gemessen.Die Ergebnisse zeigten, dass das Nahtauge -13,5 D Myopie bildete und die Länge der Vorder- und Hinterachse des Auges ebenfalls um 20% zunahm (Fig. 1 ).Der 8. Affe wurde gereift und 17 Monate lang mit Dioptrien gefüttert. Die Augenachse veränderte sich nicht: Nach der Geburt des Affen wurden die Augenlider genäht, und in nur 6 Wochen wurde eine Myopie von 2,75 D. (Tabelle 1) 1979 fütterten Wiesel et al. Unter der Bedingung wurde festgestellt, dass keine Kurzsichtigkeit auftrat.
Aus den obigen Experimenten ist ersichtlich, dass die objektive Bedingung für die Bildung von experimenteller Myopie darin besteht, eine durchscheinende Membran vor dem Auge hinzuzufügen, die einen Teil des Lichts durchlässt, jedoch nicht klar auf der Netzhaut abgebildet werden kann, wodurch es sich im Entwicklungsprozess befindet. Das Testtier verliert die normale visuelle Stimulation, die während der Entwicklung des Augapfels erforderlich ist. Das Alter des Versuchstiers, dh ob sich das Auge im Wachstumsstadium befindet, ist auch eine entscheidende Bedingung für die Bildung einer experimentellen Myopie.
1980 führten Wallman und Mitarbeiter einen experimentellen Vergleich der Laiheng-Küken nach den beiden Funktionen des Hühnerauges durch: Das A in Abbildung 2 soll die Augen zur Seite (der anderen Seite) richten. Die Sichtlinie, die gesehen wird, ist verborgen und kann nur direkt vor der Mundspitze gesehen werden (siehe die nahe Seite); B in Fig. 2 soll die Sichtlinie des rechten Auges abdecken und kann nur weit schauen; C in Fig. 2 ist Das rechte Auge wird mit einer durchscheinenden Membran bedeckt und 4 bis 7 Wochen lang zur refraktiven Untersuchung und Messung der axialen Länge gefüttert.Die Ergebnisse der gemessenen Dioptrien sind in Abbildung 3 dargestellt. Weit) Betrachter, die Dioptrien ähneln sich und beschränken die Sichtlinie auf die nahe liegenden Versuchstiere, um eine hohe Myopie (Mittelwert -10,0D) zu erzeugen, dementsprechend ist auch die Augenachse dieser Gruppe im Vergleich zu den Seitenbetrachtern deutlich vergrößert, 2 C, bedeckt mit einem transparenten Film vor den Augen, trat ebenfalls eine hohe Kurzsichtigkeit (Mittelwert -12,0D) auf, und diese Gruppe von Augäpfeln sah nicht nur weiter aus als die normale Gruppe und die Seite, sondern nahm auch im Vergleich zum näheren deutlich zu Der Autor glaubt, dass in der Entwicklungsphase des Huhns es nur aus der Nähe gesehen werden kann, was durch übermäßige Anpassung des Gebrauchs verursacht wird, und umgekehrt, wenn das Experiment durchgeführt wird, die laterale Seitenabdeckung des Auges verschwindet. Kann das betreffende Auge nach vorne zurückkehren, wenn die Abdeckung entfernt wird, es zum Thema Tier Auge davon abhängt, ob reif.
In Kombination der obigen Experimente kann gezeigt werden, dass eine Veränderung der visuellen Umgebung von Jungtieren die Augendioptrie und die Augenachse im Entwicklungsstadium verändern kann.Wallmans Experiment ist auf die übermäßige Beobachtung des Huhns zurückzuführen, was eine langfristig umstrittene Nahaufnahme des Kindes ist. Indirekte Unterstützung bietet die Aussage, dass Hausaufgaben Kurzsichtigkeit verursachen können.
Vor kurzem haben einige Menschen in China die Methode der vorausschauenden Forschung angewendet, um die Rolle von Umwelt- und genetischen Faktoren bei der Pathogenese der Myopie zu untersuchen: Es handelte sich um normale Schüler mit normalem Sehvermögen, und die Faktoren, die die Myopie beeinflussen, wurden nach zwei Jahren Nachuntersuchung nachuntersucht. Analyse und Beurteilung, die Ergebnisse zeigen, dass in Bezug auf genetische Faktoren, das Verhältnis der Inzidenz von Myopie bei Kindern ohne Myopie und einer mit Myopie oder beiden 1: 2,6: 3,8 ist, in Bezug auf Umweltfaktoren, die Lesezeit nach dem Unterricht ist Das Verhältnis der neuen Myopie-Inzidenz in 1 ~ 2h: 3h: 4 ~ 5h beträgt 1: 2,1: 3,2. Daher stellen Genetik und Umwelt zwei wichtige Faktoren für die Myopie der Schüler dar. Es wird angenommen, dass die genetischen Faktoren derzeit nicht verändert werden können. Im Falle einer Veränderung der Umwelt ist der entscheidende Faktor bei der Vorbeugung von Kurzsichtigkeit.
Zweitens die Pathogenese
Die Pathogenese der Myopie umfasst die Ätiologie und den Mechanismus des Auftretens, die getrennt von der einfachen Myopie und der pathologischen Myopie diskutiert werden können.
1, einfache Kurzsichtigkeit
(1) Ätiologie: Es gibt viele Hypothesen für einfache Myopie, die in zwei Hauptkategorien zusammengefasst werden können: genetische und umweltbedingte.
1 Genetische Hypothese: Bei einfacher Myopie liegt eine offensichtliche Familienaggregation vor: Bei der Untersuchung von Schülern und anderen Personen sind alle Eltern kurzsichtig. Die Myopie-Inzidenz bei den Nachkommen ist signifikant höher als bei den Eltern. Letztere ist viel höher als bei den anderen. Beide Elternteile haben keine Kurzsichtigkeit, was darauf hindeutet, dass die Vererbung eine der wichtigsten Ursachen für Myopie ist. Die Inzidenz von Myopie ist bei verschiedenen Rassen sehr unterschiedlich. Die Inzidenz gelber Rassen ist am höchsten, gefolgt von Kaukasiern und Schwarzen Unter Umweltbedingungen gibt es immer noch einen signifikanten Unterschied in der Inzidenz von Kurzsichtigkeit bei verschiedenen Rassen, was darauf hinweist, dass genetische Faktoren die Hauptursache für ethnische Unterschiede sind.
2 Umwelthypothese: Es wird davon ausgegangen, dass einfache Kurzsichtigkeit durch Umweltfaktoren bestimmt wird, hauptsächlich durch Kurzsichtigkeit. Epidemiologische Untersuchungen haben ergeben, dass die Inzidenz einfacher Kurzsichtigkeit mit der Arbeitsbelastung von Kurzsichtigkeit zusammenhängt. Zuerst gibt es viel Kurzsichtigkeit, dann tritt Kurzsichtigkeit auf Da es sich bei letzterem um Obst, Ernährung, Sport, Umweltverschmutzung durch Organophosphor-Pestizide und andere Faktoren handelt, die mit dem Auftreten von Myopie zusammenhängen, muss noch untersucht werden.
Es gibt zwei Haupttypen von Myopiemodellen, die durch Umweltfaktoren in Tierversuchen verursacht werden: Zum einen soll der visuelle Raum des Tieres begrenzt werden, damit es langfristig aussieht, oder es soll eine negativ-sphärische Linse getragen werden, damit das Objektbild hinter die Netzhaut fällt und in der Nähe simuliert wird Umwelt kann Kurzsichtigkeit auslösen, solche Kurzsichtigkeit ist nah an der menschlichen Kurzsichtigkeit, ist auch das Argument für Kurzsichtigkeit, eine andere Art der experimentellen Kurzsichtigkeit ist genähte Augenlider oder das Tragen einer hellen weißen Augenmaske, Entzug der Tierform, Es kann auch Myopie verursachen, die als Formentzug-Myopie bezeichnet wird. Beim Menschen ist diese Erkrankung äußerst selten und nur eine sehr kleine Anzahl von kurzsichtigen Augen mit einem hohen Grad an Ptosis oder schwerer Brechungsmitteltrübung ist ähnlich. Die Pathogenese von zwei Arten experimenteller Myopie ist unterschiedlich: Beispielsweise kann der Formentzug der Myopie noch auftreten, nachdem der Sehnerv abgeschnitten wurde, aber das Auftreten von Beinahe-Myopie wird gehemmt, und Dopamin hemmt das Auftreten von Formentzug-Myopie. Es ist jedoch nicht wirksam bei kurzsichtiger Kurzsichtigkeit. Daher sollten die Ergebnisse der Formentzug-Kurzsichtigkeit bei menschlicher Kurzsichtigkeit mit Vorsicht angewendet werden, um nicht irreführend zu sein.
Kurz gesagt, spielen bei den einzelnen Unterschieden, die das Auftreten einer einfachen Kurzsichtigkeit bestimmen, die Genetik und die Umwelt jeweils etwa die Hälfte aus, und der genetische Effekt ist geringfügig größer als die Umwelt.
(2) Mechanismus des Auftretens: Bezieht sich auf die biochemischen, pathologischen, optischen, zellbiologischen und molekularbiologischen Veränderungen, die Myopie verursachen. Die Hauptfaktoren für die Brechkraft des Auges sind der Krümmungsradius der Hornhaut, die Linsenstärke und die axiale Länge Wenn eine Abnormalität vorliegt, kann dies Myopie verursachen. Alle drei liegen im Normbereich. Solange die Kombination nicht korrekt ist, kann dies auch Myopie verursachen. In den letzten Jahren haben die gemessenen Ergebnisse gezeigt, dass die wichtigste einzelne Änderung der einfachen Myopie die axiale Länge und der Krümmungsradius der Hornhaut ist. Die Beziehung ist klein.
Wenn eine Myopie beim Menschen auftritt, hängt der Mechanismus der axialen Dehnung mit der Schwäche der Sklera zusammen, insbesondere der hinteren Sklera.Die Sklerastruktur umfasst hauptsächlich Zellen (Fibroblasten) und die extrazelluläre Matrix (Kollagenfasern, elastische Fasern, Aminodextran). Und Proteoglycane usw., die Abschwächung beider Kräfte kann zu einer Verlängerung der axialen Länge führen. Säugetierexperimente haben ebenfalls bestätigt, dass Myopie, Kollagenfasern, Proteoglycan und Aminoglucan eine schwache Sklera aufweisen und die Matrixmetalloproteinase zunimmt Die Sklerastruktur des Huhns ist unterschiedlich: Neben der fibrösen Schicht gibt es eine Knorpelschicht. Wenn das Auge durch die Verdickung der Knorpelschicht verdickt wird, verstärkt sich die Verdickung der Sklera. Daher ist die axiale Länge das Ergebnis von erhöhtem Skleragewebe, aktiver Dehnung und Stillen. Tiere sind das Gegenteil, daher können die Ergebnisse von Hühnchenstudien nicht willkürlich auf Menschen übertragen werden. Die Ergebnisse von Säugetieren, insbesondere von Primaten, können bei Kurzsichtigkeitsexperimenten näher am Menschen liegen.
Experimentelle Myopiestudien haben gezeigt, dass es einige biochemische Substanzen in der Netzhaut gibt, die während der Bildung von Myopie zunehmen oder abnehmen. Zum Beispiel kann ein vasoaktives Darmpeptid Myopie fördern, Dopamin kann Myopie hemmen, die mit Myopie zusammenhängt. Die Substanz wirkt auf die retinalen Pigmentepithelzellen und Aderhautzellen (hauptsächlich Melanozyten), um die nächste Stufe biochemischer Substanzen zu produzieren, die auf die Sklera wirken, und die biochemischen Substanzen, die Myopie fördern, können das Wachstum von Sklerafibroblasten und extrazellulärer Matrix hemmen. Die Synthese oder der Abbau zerstört die extrazelluläre Matrix, was zu einer Schwächung der Sklera und Myopie führt, und der endgültige Gehalt der mit Myopie in Verbindung stehenden Substanzen in der Sklera ist nicht vollständig geklärt. Es wurde festgestellt, dass es verschiedene Wachstumsfaktoren, Retinsäure und Metalloproteinasen geben kann. Gegenwärtig befinden sich die meisten Studien zur Myopie noch auf der Ebene von Organen und Geweben. In den letzten Jahren wurden viele menschliche Augenzellen in vitro kultiviert und auf die Myopieforschung angewendet, um das Auftreten von Myopie auf zellulärer und molekularer Ebene zu klären. Mechanismus.
Neben der Verlängerung der axialen Länge spielt die Regulation auch eine gewisse Rolle beim Auftreten der einfachen Myopie beim Menschen: Die einfache Myopie bei Jugendlichen kann nach der Ziliarmuskellähmung, die als Pseudomyopie bezeichnet wird, abnehmen oder verschwinden. Es gibt zwei verschiedene Sichtweisen: Zum einen kann das Nahsehen zu einer Korrektur des Auswurfs führen. Jeder, der über eine Korrektur des Auswurfs verfügt, ist eine Pseudomyopie. Wenn die Maßnahmen gelockert werden, kann das Sehvermögen wiederhergestellt werden. Wenn das Auge weiterhin verwendet wird, kann dies zu übermäßigem Gebrauch führen Die axiale Länge wird verlängert und in echte Myopie umgewandelt. Die andere ist, dass Pseudomyopie das Verschwinden der Myopie nach Ziliarmuskelparalyse bezeichnet. Eine solche Myopie ist sehr selten. Während der Myopie wird die Myopie reguliert. Wichtig, aber nicht der einzige Faktor.
Nach einer groß angelegten inländischen Umfrage verschwand die Kurzsichtigkeit von 5% bis 8% der Patienten mit Ziliarmuskelparalyse nach jugendlicher Kurzsichtigkeit vollständig, dh Pseudomyopie, die vollständig durch regulatorische Faktoren verursacht wird, und etwa 50% der Kurzsichtigkeit ist im Wesentlichen unverändert. Bei wahrer Myopie wird dies durch organische Veränderungen (hauptsächlich axiale Verlängerung) verursacht. Bei den anderen 42% bis 45% der Myopie wird der Grad reduziert, verschwindet jedoch nicht vollständig. Dies ist eine halbechte Myopie, die durch Anpassungen und Änderungen der Augenachsen verursacht wird. Gemeinsam spielt neben der Regulation das Verhältnis von regulatorischer Menge und Regulation (AC / A) eine Rolle bei der Pathogenese.
2, pathologische Myopie
Die Pathogenese der Myopie erfolgt in engerem Zusammenhang mit der Vererbung: Die erbliche Form der pathologischen Myopie ist hauptsächlich die Vererbung einzelner Gene, die genetische Heterogenität, die autosomal rezessive Vererbung, die autosomal dominante Vererbung, die sexuell verknüpfte rezessive Vererbung usw. Verschiedene genetische Methoden.
(1) Autosomal-rezessive Vererbung: Laut einer umfassenden Familienerhebung und epidemiologischen Forschung in China ist das häufigste genetische Muster für pathologische Myopie die autosomal-rezessive Vererbung.
Analyse von 1 Familie: Nach der Untersuchung und Analyse von insgesamt 507 Familien in 7 Gruppen von pathologischen Myopien in China waren beide Elternteile pathologische Myopien, die Nachkommen waren in nahezu allen Fällen (93%), die pathologischen Myopiepatienten hatten nicht beide Elternteile (das heißt, alle heterozygot), die korrekte Inzidenzrate der gleichen Generation beträgt 22,3% (Lentz-Korrekturmethode), wie bei einem der Elternteile (die andere Seite sollte heterozygot sein), die gleiche Inzidenzrate der Generation von 45,6%, im Wesentlichen im Einklang mit der autosomalen Rezession Sexuelles Erbe.
2 Epidemiologische Untersuchung: Einige Personen haben epidemiologische Untersuchungen zur pathologischen Myopie in einem bestimmten Gebiet von Shandong durchgeführt und festgestellt, dass die Inzidenz von Nachkommen in verschiedenen Phänotypen in völliger Übereinstimmung mit dem erwarteten Wert der autosomal-rezessiven Hypothese steht.
3 Aggregatanalyse Studie: Aggregationsanalyse von 6 pathologischen Myopie Familien, die Schlussfolgerung ist, dass pathologische Myopie zur Vererbung einzelner Gene gehört, im Einklang mit autosomal rezessiven Vererbung, Genhäufigkeit beträgt 14,7%, einige sporadisch Fälle können das Vorhandensein einer autosomal dominanten Vererbung nicht ausschließen.
(2) autosomal-dominante Vererbung: Einige Familien mit pathologischer Myopie haben mehrere Generationen von aufeinanderfolgenden vertikalen Passagen, und die Inzidenz von Nachkommen mehrerer Individuen in jeder Generation liegt nahe der Hälfte, was aufgrund der autosomal-rezessiven Vererbung wahrscheinlicher ist. Die pathologische Myopie hat eine höhere Genfrequenz (10% bis 15%), und die heterozygote Häufigkeit in der Bevölkerung beträgt etwa 18% bis 24%. Daher haben Patienten mit autosomal rezessiver pathologischer Myopie eine Ehe mit einem normalen Phänotyp. Eine von 4 bis 5 Ehen trifft auf eine Heterozygote, die den Nachwuchs verursacht (falsch dominantes Phänomen), so dass nicht ersichtlich ist, dass die vertikale Passage als autosomal dominante Vererbung angesehen wird.
(3) Sexuell bedingte rezessive Vererbung: Es gibt einige Fälle von pathologischer Myopie, nur Männer und weibliche Überträger bestehen das Phänomen, das mit größerer Wahrscheinlichkeit sexuell bedingte rezessive Vererbung ist.
(4) Genkartierung: Es wurde festgestellt, dass bei der Genkartierung der pathologischen Myopie MYP1 auf dem X-Chromosom q28, MYP2 auf 18p11.31, MYP3 auf 12q21-q23, 7q36 und 17q21-22 vorhanden ist Die Probanden waren alle autosomal dominante Familien, und die meisten Ergebnisse konnten in späteren Studien nicht wiederholt werden. Es ist ersichtlich, dass die autosomal dominante pathologische Myopie eine genetische Heterogenität aufweist. Der Locus stellt möglicherweise nur eine sehr kleine Anzahl von Einzelfällen dar. Die Mutationsgene der meisten pathologischen Myopiepatienten müssen noch erforscht werden. Zu den aktiv untersuchten Genen gehören Gene, die mit verschiedenen Wachstumsfaktoren und extrazellulären Matrizen zusammenhängen. Myopie kann mit HLA-DQB1 verwandt sein und ist ebenfalls erwähnenswert.
Verhütung
Myopie-Prävention
Es gibt viele Möglichkeiten, Kurzsichtigkeit vorzubeugen. Es kann jede Art von Maßnahme erprobt werden, die dazu beiträgt, die Ermüdung des Sehvermögens zu verringern und die Augen zu entspannen. Natürlich können auch andere Möglichkeiten untersucht werden, aber sie sollten wissenschaftlich, vernünftig und nützlich sein.
1, Vorbeugung von Kurzsichtigkeit
Es gibt eine gewisse Regelmäßigkeit beim Auftreten von Kurzsichtigkeit. Es sollte darauf geachtet werden, dass das Sehvermögen während der vorbestehenden Periode, in der Regel einschließlich Vorschulalter, Wachstum und Entwicklung, Schwangerschaft, perinataler Periode und bestimmter systemischer Erkrankungen, erhalten bleibt. Die einfache Kurzsichtigkeit hat eine eindeutige äußere Ursache. Langzeitanwendung der Augen in kurzen Abständen, daher ist die Verringerung der Sehkraft der Schlüssel zur vorbeugenden Arbeit. Durch regelmäßige Überwachung der Sehschwankungen und qualitative Prüfung der Sehschärfe können vorbeugende Probanden frühzeitig erkannt und identifiziert werden. Nach epidemiologischen Untersuchungen treten die folgenden Probanden mit größerer Wahrscheinlichkeit auf. Myopie kann als wichtiges Präventionsziel verwendet werden:
(1) schlechte Augenhygienegewohnheiten und übermäßig enge Arbeitskräfte haben.
(2) Eltern sind kurzsichtig.
(3) Die visuelle Instabilität hat sich von 1,5 auf 1,2 oder 1,0 verringert (tatsächlich kann Myopie vorliegen). Präventive Maßnahmen umfassen die kontinuierliche kurzfristige Nutzung der Augenzeit, sollte nicht zu lang sein. Aktive Teilnahme an Outdoor-Aktivitäten; , oder eine Vielzahl von Vision und Anpassung - kollektive Trainingsmethode, um die Sichtlinie häufig zu erhöhen, den Horizont zu erweitern, die Regulierung zu lockern, die normale Sehfunktion aufrechtzuerhalten, in der Regel für ausreichenden Schlaf, Arbeit und Ruhe, ausgewogene Ernährung, angemessene Ernährung, Leben zu sorgen Regelmäßig, pflegen Sie die körperliche und geistige Gesundheit, achten Sie darauf, alle Arten von anormalen Stimuli und Risikofaktoren, wie organische Phosphor-chronische Vergiftungen usw. zu verhindern, vermeiden Sie die Bildung von Schatten auf der Netzhaut, wie z Lesen in der Dämmerung, die Beleuchtungsanforderungen sind voll und normal, das Licht sollte nicht zu dunkel oder zu stark sein, die Helligkeit und der Farbton des Fernsehbildschirms sollten mäßig normal sein, das Bild sollte rechtzeitig angepasst werden, wenn das Bild unklar ist, oder die Sichtlinie kann verschoben werden, die richtige Leseposition, Lese- und Schreibentfernung Halten Sie mehr als einen Meter Abstand, verbessern Sie die Lernbedingungen (klare Druckanforderungen, Schriftstandards) und die Schreibbedingungen (klare Handschrift, weißes Papier) und verbessern Sie die aktive Behandlung Körperliche Erkrankungen und andere Augenkrankheiten, insbesondere bei Jugendlichen mit systemischem Fieber, sollen das Sehvermögen schützen, auf Augenhygiene achten, durch genetische Beratung einer pathologischen Myopie vorbeugen, beide Elternteile sind pathologisch kurzsichtig, Kinder sind fast 100 Jahre alt Einsetzen in%, Verhindern von Infektionen während der Schwangerschaft, Vermeiden von Vergiftungen, Allergien und anderen abnormalen Reizen Frühgeborene sollten auf die Pflege achten und die Sauerstoffaufnahme so weit wie möglich reduzieren.
2, verhindern die Zunahme des Myopiegrades
Bei allen Myopien, insbesondere bei Patienten mit pathologischer Myopie, sollte versucht werden, eine Vertiefung des Myopiediopters zu verhindern und die Sehfunktion aufrechtzuerhalten oder zu verbessern.Neben den oben genannten Methoden zur Vorbeugung von Myopie sollte besonderes Augenmerk auf einen rationellen Umgang mit dem Auge gelegt und eine geeignete Arbeit gewählt werden. Vermeiden Sie übermäßigen Gebrauch von Augen und schlechten visuellen Reizen, korrigieren Sie Fehlsichtigkeiten, tragen Sie eine geeignete Brille, pathologische Kurzsichtigkeiten erfordern häufiges Tragen von Brillen oder Kontaktbrillen, können die Entwicklung von Kurzsichtigkeiten verringern oder stoppen Maßnahmen umfassen Gläser (Dual-Focus-Linsen, sauerstoffdurchlässige starre Kontaktlinsen), Medikamente und Operationen.
3, Prävention von Komplikationen der Kurzsichtigkeit
Die Hauptursache für Blindheit bei Myopie sind Komplikationen wie Amblyopie, Retinopathie und Glaukom. Sie sollten aktiv und sorgfältig eingenommen werden, um eine Vertiefung der Myopie zu verhindern. Zusätzlich dazu, dass Patienten auf Sehstörungen achten müssen, sollten sie dies auch tun Achten Sie auf andere abnormale Phänomene, die früh im Auge auftreten, wie z. B. Blitzen, Fliegen (Mücken), Gesichtsfeldstörungen, fortschreitende oder plötzliche Verschlechterung des Sehvermögens (insbesondere in der Nähe des Sehvermögens) sowie Schmerzen und Nachtblindheit in den Augen. Phänomen: Wenn Sie auf einen Blick eine Komplikation haben, sollten Sie den Zustand des anderen Auges jederzeit beobachten, jederzeit überprüfen und frühzeitig feststellen, einschließlich Änderungen des Augeninnendrucks, des Gesichtsfelds und der axialen Achse. Falls erforderlich, führen Sie weitere spezielle Augenuntersuchungen durch. Pathologische Myopie tritt auf. Die Inzidenz des Angina-Glaukoms ist hoch, und die Veränderungen im Fundus und im Gesichtsfeld können die Glaukomläsionen maskieren. Da die Härte der Augenwand niedrig ist, ist der gemessene Augeninnendruck niedrig, was die Diagnose des Glaukoms verzögern kann. Daher sollte er bei pathologischer Myopie wachsam sein. Bei der Messung des Augendrucks im Auge sollte ein Abflachungs-Tonometer verwendet werden, um den Einfluss der Härte der Augenwand auszuschließen, und es sollten verschiedene prädisponierende Faktoren vermieden werden, um die schlechte Stimulation des Auges zu verringern. Minimieren Sie intensive körperliche Aktivität.
4, fördern Augenübungen
(1) Augenübungen: Das Bildungsministerium und das Gesundheitsministerium haben die Augenübungen der Schüler festgelegt. Obwohl einige Wissenschaftler unterschiedliche Meinungen zu ihren Auswirkungen haben, ist dies für die Gesundheit der Augen von Vorteil, solange sie dies gemäß den Vorschriften tun können.
(2) Weitreichende Methode und Kristallgymnastik: Diese beiden Arten von Augenoperationsübungen basieren auf der "langfristigen Sicht auf die Hauptursache von Myopie" und sollen das Auftreten von Myopie verhindern. Die Klassenmethode ist in allen populärwissenschaftlichen Büchern zur Vorbeugung und Behandlung von Kurzsichtigkeit ausführlich beschrieben und wird nicht beschrieben.
(3) Fingerübungen: Es gibt zwei Möglichkeiten, dies zu tun, die wie folgt beschrieben werden:
1 Zielfingerbetätigung: Den Zeigefinger der rechten Hand strecken und senkrecht 15 bis 25 cm vor die Augen legen. Wenn die Augen auf andere Objekte als 10 m aus der Entfernung schauen, befinden sich die Augen in einem weitsichtigen Zustand. Zu diesem Zeitpunkt sind die Augen der beiden Augen verstreut. Durch das Öffnen können die Augen beider Augen parallel sein, die beiden Augen werden auf Null eingestellt und die Pupillen werden größer. Wenn die beiden Augen auf den vorderen Finger schauen, befinden sich die beiden Augen in einem reflexnahen Zustand. Entsprechend dem Abstand zwischen Zeigefinger und Auge kann es bei einer Position von 15 cm 6,6 ergeben. Die Einstellung von D und die Erfassung eines Winkels von 6,6 m (ma), z. B. dass die beiden Augen abwechselnd auf das entfernte Objekt und den Nahfinger blicken, führt zwangsläufig zu einer Gelenkbewegung der intraokularen und extraokularen Muskeln beider Augen (Abb. 5). Dies ist eine sehr sinnvolle Prävention und Behandlung von Myopie. Augenübungen.
2-Finger-Operation ohne weites Ziel: Setzen Sie einen Finger vertikal vor die beiden Augen. Wenn die beiden Augen auf den nahen Finger schauen, bilden Sie eine doppelte Augen-Einzelsicht, sodass sich die beiden Augen in einem engen Zustand befinden. Der Abstand zwischen dem Finger und dem Auge kann dabei unterschiedlich sein Synergistische Nahaufnahmetätigkeit der inneren und äußeren Augenmuskulatur. Wenn der Proband jedoch das entfernte Ziel in der Vorstellung sieht und bewusst nicht auf den nahen Finger schaut (in der Figur durch die gepunktete Linie dargestellt), dreht sich die Augenachse beider Augen nach außen. Da sich in der Ferne kein Blickziel befindet, werden die nahen Finger als zwei nach links und rechts zeigende, unscharfe Finger gesehen, und dann werden die Augen auf den vorderen Finger gerichtet, und plötzlich wird das imaginäre entfernte Ziel gesehen, und die Fingerbedienung ohne das ferne Ziel kann ausgeführt werden (Fig. 6) Wenn Sie Ihren Finger gleichzeitig auf und ab bewegen, können Sie die Augen- und Außenmuskulatur beider Augen trainieren. Diese Methode ist einfach und bequem zu jeder Zeit und an jedem Ort durchzuführen. Wenn Sie bestehen bleiben können, ist sie in der Tat wirtschaftlich und effektiv bei der Vorbeugung und Behandlung von Kurzsichtigkeit. Ein guter Weg.
Komplikation
Myopie-Komplikationen Komplikationen Netzhautablösung Mangelernährung Anisometropie Amblyopie Strabismus Offenwinkelglaukom
Die Schädlichkeit der Myopie ist hauptsächlich auf Komplikationen zurückzuführen.Neben der allgemeinen Sehschwäche wie Fernsicht und den eindeutigen Zeichen (leopardenartiger Fundus und bogenförmige Plaques) sind die Komplikationen der Myopie vielfältig, in der Regel mit der Vertiefung der Dioptrien. Und allmählich zuzunehmen und mit zunehmendem Alter zu verschlimmern, was zu einer stärkeren Beeinträchtigung der Sehfunktion führt, und aufgrund der Schädigung der Netzhautdegeneration, Makuladegeneration und Netzhautablösung kann es zur Erblindung kommen, und die pathologische Grundlage von Komplikationen ist hauptsächlich das Auge Axiale Dehnung, Durchblutungsstörungen, Mangelernährung und spezifische Gewebedegeneration, häufige Komplikationen sind:
1. Degeneration des Glaskörpers, der Aderhaut und der Netzhaut durch dystrophische Dysfunktion aufgrund abnormaler Augenstruktur;
2, aufgrund der Ausdehnung der axialen Länge, der skleralen Ausdehnung, der Makuladegeneration, die durch biomechanische Abnormalitäten und das hintere Polpetrom verursacht wird;
3, aufgrund von Sehbehinderung, Anisometropie und Anpassung der angeborenen Dysfunktion durch Amblyopie und Strabismus kann eine Vielzahl von pathologischen Manifestationen als Komplikation der Myopie angesehen werden, kann auch auf die Anzeichen einer degenerativen Myopie zurückgeführt werden, Es gibt komplexe Kausalzusammenhänge.
Die Details sind wie folgt:
1, glasartige Läsionen
Die Myopie hat eine charakteristische Veränderung des Glaskörpers: Durch die Ausdehnung der axialen Länge vergrößert sich die Glaskörperhöhle, was die fortschreitende Degeneration des Glaskörpers fördert und zu Verflüssigung, Trübung und Ablösung führt. Die Leere der optischen Lücke, das ursprüngliche gewebeähnliche Fasergerüstgewebe, ist unvollständig, wenn es sich um ein Stückchen, einen Streifen, einen Block oder ein häutiges trübes schwebendes Objekt handelt, flattern diese freien Objekte deutlicher während der Augenbewegung, so dass es zu sein scheint Das Phänomen der fliegenden Fliegen und Fliegen, während sich die Achse des Auges weiter ausdehnt, kann einige Lücken zwischen dem Glaskörper und der Netzhaut geben, die Lücke wird mit Lymphe gefüllt, die den Glaskörper bildet und sich dann ablöst und sich dann unter dem Ophthalmoskop in ein Fischmaul rund ablöst Oder elliptisch, die Spaltfläche unter der Spaltlampe ist streifenförmig, gefolgt von einer transparenten Flüssigkeit, der Ablösung des Glaskörpers plus der Degeneration und Kontraktion des Glaskörpers zur Netzhaut und einer leicht zu verursachenden Ablösung der Netzhaut.
2, Katarakt
Aufgrund von Abnormalitäten wie intraokularer Durchblutungsstörung und Gewebedegeneration bei Myopie kann die Linse ebenfalls betroffen sein, hauptsächlich gekennzeichnet durch Opazität der Linse, Trübung kann vom posterioren Poltyp sein, nuklear, braun-gelb, langsames Fortschreiten, nuklear In der Trübung kann aufgrund der erhöhten Brechkraft der Linse der Grad der Myopie vorübergehend vertieft werden. In der Komplikation der Linsenoperation und der postoperativen Operation gibt es mehr Myopie als bei jenen ohne Myopie. Zusätzlich zum Katarakt kann Myopie auch eine Linsenversetzung verursachen.
3, Glaukom
Bei Myopiepatienten ist die Prävalenz des Offenwinkelglaukoms 6-8-mal höher als bei normalen Menschen, und der Anteil des Normalspannungsglaukoms und des Verdachtsglaukoms ist ebenfalls signifikant höher als bei anderen Menschen 46,9%, normalerweise häufiger bei Kindern unter 40 Jahren und mehr als 26,5 mm in der Axialachse, Patienten können früher blinde Flecken haben, der physiologische blinde Fleck ist größer als normale Augen und der Augeninnendruck ist mit durchschnittlich 5,02 kPa (37,74 mmHg) meist mild. Der Flüssigkeitsflusskoeffizient (C-Wert) ist niedriger, das Durchgängigkeitsverhältnis (Po / C) ist höher, der Kammerwasserfluss ist niedriger, die Hornhautkrümmung ist größer, der Sklerahärtekoeffizient (E-Wert) ist niedriger, die Vorderkammer ist tiefer und der Papillenrand ist Unscharf, der Farbkontrast ist nicht offensichtlich, die Depression ist untypischer, aber das Verhältnis von Schale zu Platte ist höher als normal, das Phänomen der Biegung und Verschiebung der Blutgefäße ist nicht offensichtlich, die positive Rate des Corticosteroid-Induktionstests ist höher und eine gewisse degenerative Myopie geht mit hohem Augeninnendruck einher. Gleichzeitig wird der Rand der Papille steiler und häufiger, bevor sich das Gesichtsfeld ändert und die Papille durchhängt. Aufgrund des langsamen Krankheitsverlaufs sind die Anzeichen eines Glaukoms nicht erkennbar. Die frühen Anomalien werden meist durch die Leistung der Myopie (wie üblich Glaukom) verwechselt oder verdeckt. Depression der visuellen Bandscheibe Für die mögliche Manifestation von Myopie usw. wird das mit degenerativer Myopie verbundene Glaukom häufig übersehen, insbesondere wenn der Augeninnendruck mit dem Schiötz-Tonometer gemessen wird und die Augenwand des myopischen Auges dünner ist. Es ist niedrig, so dass der Myopiedruck durch Myopie gemessen werden kann. Bei Verwendung eines Schiötz-Tonometers sollten die Sklerahärte (E-Wert) und der korrigierte Augeninnendruck (P0) aufgezeichnet werden. Bei einer unerklärlichen Abnahme des Sehvermögens und einer kurzfristigen raschen Zunahme der Dioptrien sollte auf die Möglichkeit eines Glaukoms geachtet werden, da das Vorhandensein eines Glaukoms den pathologischen Verlauf der Myopie beschleunigen kann und mehr organische und funktionelle Schäden hervorrufen kann. Die degenerative Myopie und das Glaukom interagieren miteinander, was schließlich zu einem Teufelskreis führen kann: ein erhöhter Augeninnendruck, der die Ausdehnung der axialen Länge fördert, und aufgrund der Ausdehnung der axialen Länge wird die Aderhaut dünner und die Mikrozirkulation und die Blutversorgung werden weiter beeinträchtigt. Die Funktion ist anfälliger für Schäden durch hohen Augeninnendruck. Unter Augeninnendruck sind sowohl erhöhter Augeninnendruck als auch Augeninnendruck zu verstehen, obwohl der Augeninnendruck normal ist, aber das Gewebe, das dem Augeninnendruck standhält, schwach und der Widerstand gering ist. Pathologie, vor kurzem beschlossen, zeigt den Einfluss von Genen zwischen Glaukom und Myopie gegenseitige Entscheidung zu studieren, dass es auf den Link mehr sein kann, zwischen den beiden Genetik hat.
4, Makuladegeneration
(1) Makula-Blutung: gemeinsame Makula-Blutung bei Myopie, die Inzidenz kann 4,5% erreichen, das Alter der guten Haare ist: 20 bis 30 Jahre alt und> 60 Jahre alt, Dioptrien mehr> -8D, Blutungen oder wiederholte Blutungen können verursachen Proliferative Veränderungen und pigmentierte Läsionen, schlechte Prognose, schwerwiegende Beeinträchtigung der Sehfunktion, mehr Erscheinungsformen von Sehverlust, zentrale dunkle Flecken und Allergien usw., wenn die Blutung nicht in der Fovea ist, obwohl die Sehschärfe leicht verringert werden kann, aber es gibt relativ dunkle Flecken Die Sehschärfe der fovealen Blutung ist offensichtlich verringert.Die Sehschärfe kann nach der Blutung langsam wiederhergestellt werden, es ist jedoch schwierig, den ursprünglichen Zustand wiederherzustellen, so dass mehr Anomalien wie Sehstörungen und dunklere Flecken zurückbleiben.
1 einfache Makula-Blutung, häufiger, entfallen 62% der Patienten, das Erkrankungsalter ist gering, der Blutungsbereich kann 0,25 ~ 1PD Größe erreichen, es kann eine oder mehrere Blutungsstellen in der Fovea, Multi-Dosis-Pigment-Epithel-Schicht sein Die Blutung kann über einen längeren Zeitraum bis in die tiefe Netzhautschicht vordringen: Das Blut kommt aus den Aderhautkapillaren, die durch die übermäßige Ausdehnung des Augenendothels auf die Aderhautkapillaren verursacht werden. In der Regel dauert die Absorption 2 bis 3 Monate, ohne Spuren zu hinterlassen, und einige können durch Pigmentepithel verkümmert werden. Lassen Sie einen Punkt- oder Liniendefekt zurück, wiederholte Blutungen können zu rissartigen Läsionen führen. Blutungen deuten auch darauf hin, dass sich Myopie entwickelt.
2 Angiogenese-Typ-Makula-Blutung, die etwa 32% der Patienten ausmacht, Blutungsbereich ist etwa 1/2 ~ 2/3 Papillengröße, begleitet von gelb-weißer Exsudationsplakette und grau-weißer Struktur, fluoreszierende Angiographie kann zu Beginn entdeckt und retikuliert werden Im späten Stadium dringt die Neovaskularisation der Aderhaut in die Bruch-Membran ein, und in der tiefen Schicht der Netzhaut kann sich ein neues Gefäßnetz bilden. Narbenbildung), dieser Prozess kann derselbe sein wie der Mechanismus der altersbedingten Makuladegeneration, aber Myopie wird auch von axialer Verlängerung, Bruchmembran- und Pigmentepithelschäden begleitet.
Makula-Blutungen können als eine der Läsionen von Fuchs-Plaque angesehen werden, dh Fuchs-Plaque wird durch Blutungen verursacht, es kann ein kausaler Zusammenhang mit lackrissartigen Läsionen bestehen, lackrissartige Läsionen können Makula-Blutungen verursachen und Farbrisse nach Absorption von Blutungen Bei 97% der Patienten mit Makula-Blutungen kann es zu Farbrissverletzungen kommen (einige treten nach Absorption der Blutungen auf) und es können Blutungen im Frühstadium von Pigmentstörungen der Makula auftreten.
(2) Makuladegeneration: Myopie mit Makuladegeneration tritt häufiger nach dem 60. Lebensjahr auf, wenn die choroidale Kapillarschicht der Nährmakula verschwindet, oder wenn der Makulabereich eine Atrophie der Neuroepithelzellen und schließlich eine Degeneration (einschließlich) verursacht Zystische Degeneration und discoide Degeneration usw. können alleine oder als Teil der gesamten myopen Aderhaut-Retinopathie auftreten.
(3) Makulaloch: Der Makulabereich aufgrund langfristiger dystrophischer pathologischer Veränderungen, zuzüglich der Traktion der vorderen Netzhautmembran, basierend auf der ursprünglichen Degeneration oder Narbe und der retinal-vitretischen Adhäsion, dem Auftreten von Löchern und somit verursachten Netzhautablösungen bei Frauen und im Alter Mehr Menschen, allgemeine Kurzsichtigkeit sind> -8D, vor allem in der vorhandenen Traube geschwollen.
5, Netzhautablösung
Eine Netzhautablösung stellt eine häufige Komplikation der Kurzsichtigkeit dar. Die Inzidenzrate beträgt das 8- bis 10-fache derjenigen anderer Personen. Bei einer primären oder rhegmatogenen Netzhautablösung kann der Anteil der Kurzsichtigkeit bis zu 70% oder mehr betragen. Die pathologische Grundlage der Netzhautablösung ist die Bildung von Netzhautrissen aufgrund der Degeneration des Glaskörpers und der degenerativen oder zystischen Degeneration Netzhautverklebung, unter der langfristigen kontinuierlichen Zugkraft des Glaskörpers, einschließlich äußerer Kraft, werden einige Teile der entarteten Netzhaut aus dem Loch oder Riss herausgezogen, der verflüssigte Glaskörper kann aus dem Riss in das Subretinale fließen, so dass sich die Netzhaut ausbaucht und ablöst und die Netzhaut stärker degeneriert Traten die Löcher in den äquatorialen und peripheren Teilen auf, so sind sie in den entsprechenden Teilen häufiger, insbesondere im oberen Quadranten (die zystische Degeneration ist hier häufiger). Das Loch ist hauptsächlich hufeisenförmig (es kann eine glasartige Abdeckung geben), hat jedoch auch eine runde Form Oder elliptisch, frühzeitig aufgrund einer Degeneration des Glaskörpers zur Netzhaut, kann es zu Anzeichen von Reizen wie Blitzen usw. kommen, gefolgt von Gesichtsfelddefekten und vermindertem Zentralsehen.
6, posteriores Sklerastaphylom
Bei der degenerativen Myopie erstreckt sich der Augapfel vom Äquator nach hinten, die hintere Sklera ist offensichtlich dünner und es kommt zu einer lokalen Ausdehnung. Staphylom), sein Auftreten hängt eng mit dem Grad der Dioptrien und der Länge der Augenachse zusammen.Curtin berichtete, dass bei einer axialen Länge von 26,5 bis 27,4 mm die Inzidenz von posteriorem Sklerastaphylom 4% betrug, während die axiale Länge 33,5 bis 36,6 mm betrug Unter diesen kann es 71,4% betragen.Nach verschiedenen Formen kann die gequollene Traube in 10 Arten unterteilt werden, einschließlich 5 Arten komplexer Art und 5 Arten ursprünglicher Art, wie posteriorer Typ I, Makula-Bereich Typ II, Papille Typ III, Papille Nase. Lateral Typ IV und V-förmig unter der Papille, die Fundusuntersuchung kann im hinteren Pol der Netzhaut im großen Maßstab Ausdünnung, Atrophie, unregelmäßigen Grenzen zwischen der Papille und der Makula gesehen werden, oder auf den Makulabereich begrenzt, starke Lichtdurchlässigkeit, klare Blutgefäße Das Pigment ist frei und einige können von Blutungen oder Makulalöchern begleitet sein, und auch die Position der Papille ändert sich erheblich.Die hintere Schwellung entspricht der Ausdehnung der Axialachse, und der Boden der Retina ist größer als die Brechkraft der Retina am Rand, d. H. Myopie Tief, Daher kann es auch auf die Diagnose von Trauben geschwollen, und einige Trauben um die Papille geschwollen, Trauben geschwollen kann die Sehfunktion erschweren, die Prognose ist schlechter, 1/3 der Patienten korrigiert Sehschärfe <0,1, Blindheitsrate Hoch.
7, Amblyopie
Da die Myopie der Myopie im Allgemeinen normal ist, gibt es weniger Amblyopie, aber die Myopie von> 6D hat die gleiche Wahrscheinlichkeit des Auftretens wie die Hyperopie. Die möglichen Bedingungen der Amblyopie sind monokulare Myopie, myopische Anisometropie und offensichtlicher Strabismus. Hohe Kurzsichtigkeit, die in den frühen Jahren anfängt.
8, Strabismus
Myopie wird oft von einer rezessiven Exotropie oder einer dominanten Exotropie aufgrund von Abnormalitäten in der Regulations- und Aggregationsfunktion begleitet und kann in verschiedenen Graden der Myopie, progressiver Entwicklung und allmählicher Veränderung von rezessiver äußerer Schräglage zu offensichtlicher beobachtet werden Sexuelle Exotropie, die in der Regel durch eine breite Gesichtsform, einen großen Augenabstand und einen Brechungsfehler beider Augen verursacht wird Eine Vielzahl von Sehfunktionen, einschließlich Nahsicht, Korrektur von Fernsicht, Sammlung und binokularem Sehen, kann im Frühstadium normal sein, aber zusammen mit Die Entwicklung einer schrägen Sehfunktion wird ebenfalls allmählich behindert, wie die Auswirkung der Sammelfunktion, was häufig zu visueller Ermüdung führen kann, insbesondere bei Arbeitern in der Nähe des Auges, und wenn der Winkel zu groß ist, kann dies zum Ausfall der Amblyopie und zum Verlust der stereoskopischen Funktion führen, einige Myopie kann auch eine Esotropie verursachen, die auf eine Funktionsstörung des Augenmuskelgleichgewichts, Frühgeborene mit hoher Myopie und solche mit Esotropie zurückzuführen ist. Die Leistung der Esotropie im nahen und fernen Sehen ist unterschiedlich, gehört grundsätzlich zur Gemeinsamkeit, und die andere Art der Myopie ist tiefer (-15D ~ -20D) und entwickelt sich allmählich und nimmt zu. Der passive Zugtest wird in alle Richtungen gesehen. Limit, schließlich kann feste Esotropie auftreten.
Symptom
Myopiesymptome Häufige Symptome Pseudo-Myopie Leopardenartiger Fundus Fundus Myopie Prä-Lidschatten Müdigkeit Auge trocken Linsenopazität Blinder Fleck Pflasterstein Degeneration Sehstörungen
Klinische Manifestation
1. Die Fernsicht ist eingeschränkt und die Nahsicht normal.
2, visuelle Müdigkeit;
3, kann externe schräge oder Co-Rotation Exotropie auftreten, Strabismus ist meist ein hohes Maß an Myopie;
4, erscheinen hohe Myopie häufig glasartige Verflüssigung, Trübung und Katarakte und bewusst schwarze Schatten oder Anblickverlust;
5, gering, mäßig, in der Regel keine Veränderung des Fundus oder leopardenartigen Fundus, Myopie, Einzelbelag, hohe Myopie, Sehnervennippel oder periphere ringförmige Atrophie, Makuladegeneration, Blutung, Fuchs (Fuchs),;
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Untersuchen
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Diagnose
Diagnosebasis
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Differentialdiagnose
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