Gastroösophageale Refluxkrankheit
Einführung
Einführung in die gastroösophageale Refluxkrankheit Die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) bezeichnet eine Krankheit, bei der der Magen- und Zwölffingerdarminhalt in die Speiseröhre zurückgeführt wird, um klinische Symptome und / oder Entzündungen der Speiseröhre zu verursachen. Es kann Zwölffingerdarmsaft, Gallensäure, Bauchspeicheldrüsensaft usw. geben. Ersteres tritt in der klinischen Praxis häufiger auf. Letzteres tritt hauptsächlich bei postoperativer Gastrektomie, gastrointestinaler Anastomose und Ösophagojejunostomie auf. Patienten mit GERD weisen möglicherweise nur klinische Symptome auf. Keine Entzündung der Speiseröhre, die klinischen Symptome der Entzündung der Speiseröhre sind nicht unbedingt parallel mit dem Grad der Entzündung. Es gibt physiologische und pathologische Punkte, pathologische gastroösophagealen Reflux, leichte Beschwerden, Erbrechen, schwere Fälle können Ösophagitis und Lungeninhalationssyndrom verursachen, und sogar Ersticken und Tod. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,02% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Ösophagusstriktur angeborenen kurzen Ösophagus Pylorus Obstruktion Schluckauf
Erreger
Ursachen der gastroösophagealen Refluxkrankheit
(1) Krankheitsursachen
Es gibt viele Faktoren, die Schäden an der Speiseröhre verursachen, die als zusammengefasst werden können.
1. Hiatushernie der Speiseröhre In den letzten 40 Jahren ist die Rolle der Hiatushernie der Speiseröhre in der Pathogenese und Pathophysiologie des gastroösophagealen Reflux ein heißes Thema der Forschung, repräsentative Forschungsergebnisse wie.
Das Risiko eines gastroösophagealen Refluxes bei einer Hiatushernie der Speiseröhre kann mit den folgenden Faktoren zusammenhängen: 1 Verringerung der Säureaufnahmekapazität, 2 verbleibender duodenaler Reflux in die Speiseröhre, 3 Beschädigung des Schließmuskels der Speiseröhre Die Rolle der epidemiologischen Untersuchungen zeigt, dass bei Patienten mit mittelschwerer und schwerer GERD die Inzidenz der Hiatushernie der Speiseröhre mehr ist, 50% bis 60% der Patienten mit Hiatushernie der Speiseröhre haben endoskopische Befunde der Speiseröhre,> 90% Patienten mit Ösophagitis im Spiegel gesehen haben Hiatushernie der Speiseröhre, die Größe der Hiatushernie der Speiseröhre und LES-Druck, und die Beziehung zwischen den beiden ist die Determinante für die Fähigkeit, den gastroösophagealen Übergang zu schließen Wenn der intraabdominale Druck plötzlich erhöht wird, ist die Wahrscheinlichkeit eines gastroösophagealen Reflux um ein Vielfaches höher als die eines Patienten mit nur LES-Druck und ohne Hiatushernie des Ösophagus. Die Studie belegt auch, dass die Größe des Hiatus des Ösophagus erhöht wird und der LES-Druck höher ist Fallen.
Das moderne Konzept unterstützt die Tatsache, dass bei Patienten mit Reflux-Symptomen die Größe der Hiatushernie der Speiseröhre der Hauptfaktor für das Ausmaß der Ösophagitis ist Die Größe der Hiatushernie der Speiseröhre ist eindeutig verwandt.
2. Die Beziehung zwischen Fettleibigkeit und Fettleibigkeit und GERD ist noch unklar. Ob adipöse Patienten anfälliger für Hiatushernie der Speiseröhre sind, ist nicht schlüssig. Es gibt viele Studien über die Beziehung zwischen Fettleibigkeit und Hiatushernie der Speiseröhre, Ösophagitis, Magenentleerung und pH-Überwachung. Wright (1983) wies zum Beispiel darauf hin, dass die Körperoberfläche nichts mit der Magenentleerung zu tun hat.Mercer (1985) glaubt, dass der durchschnittliche Druckgradient zwischen dem übergewichtigen Rückfluss und der Speiseröhre und dem Magen signifikant größer ist als der der nicht unter Rückfluss stehenden dünnen Person; Durch die Verlängerung der Zeit wurde die Säurekontaktzeit der Schleimhaut der Speiseröhre erhöht. Mercer (1987) wies auch darauf hin, dass es keinen signifikanten Unterschied im LES-Druck zwischen schlanken und fetten Menschen gab. Human (Stene Larsen, 1988), Maddox (1989) zeigten, dass fetthaltige und flüssige Lebensmittel im Vergleich zur Kontrollgruppe eine verzögerte Magenentleerung und eine verzögerte Speiseröhrenentleerung aufwiesen. Hutson (1993) stellte fest, dass die beiden Gruppen eine Verzögerung aufwiesen Die Magenentleerungsrate war ähnlich und der durchschnittliche Gewichtsverlust betrug 8,3%. Die Rigaud (1995) -Studie zeigte, dass die Gesamtzahl des Rückflusses signifikant mit dem Body-Mass-Index, der Fettaufnahme und der verzögerten Magenentleerung korrelierte Erhöhen Nach dem Absinken von 10 kg verbesserten sich die subjektive Leistung und die objektive Leistung des Rückflusses nicht (Kjellin, 1996). Nach dem Gewichtsverlust von fetten Menschen änderte sich der durchschnittliche pH-Wert nicht (Mathus-Vliegen, 1996) Es wird angenommen, dass der gastroösophageale Reflux bei fetten Menschen häufiger auftritt. Ungeachtet der Schlussfolgerungen vieler Studien ist das Konzept, dass Fettleibigkeit ein pathophysiologischer Faktor ist, der den gastroösophagealen Reflux verursacht, weithin akzeptiert. Offensichtlich ist es notwendig, Fettleibigkeit und Reflux zu fördern. Eine detaillierte Untersuchung der Beziehung zwischen ihnen.
3. Alkoholkonsum kann die Säureaufnahmefähigkeit der Speiseröhre hemmen, die Motorik der Speiseröhre beeinträchtigen und den LES-Druck senken.Keshavarnzian (1987) zeigte, dass die intravenöse Anwendung von 0,8 g Ethanol / kg die Amplitude der Speiseröhrenkontraktion mäßig verringern kann, Hogan et al. (1972) Studie, 350 ml Whisky (mit 104 g Alkohol) kann die Speiseröhre Push-Bewegung beschädigen und den LES-Druck verringern, Alkohol kann die Funktion der Reinigung der Speiseröhre Säure reduzieren, die Speichelabsonderung der Parotis reduzieren, alle haben die Wirkung der Verschlimmerung GERD, Alkohol kann normal verursachen Gastroösophagealer Reflux bei gesunden jungen Freiwilligen, andere Beweise legen nahe, dass das Trinken von Alkohol das Risiko einer Erhöhung des gastroösophagealen Reflux hat, sowohl wegen des Alkohols, der den LES-Druck senkt, als auch wegen der Verringerung der Säureauffangkapazität der Speiseröhre Schnelles Trinken von mehr als 40 ~ 45g Alkohol, kann gastroösophagealen Reflux verhindern, außerdem beeinflusst Ethanol auch die Magensäuresekretion und Serum-Gastrin-Spiegel in unterschiedlichem Maße.
4. Rauchen und Rauchen können zu einer verlängerten Säurebeseitigung des Ösophagus führen, was eine Verringerung der Speichelsekretion darstellt. Auch ohne Refluxsymptome ist die Säurebeseitigungszeit des Rauchers 50% länger als bei Nichtrauchern, HCO-3 im Speichel des Rauchers Der Gehalt beträgt nur 60% der gleichaltrigen Nichtraucher. Die Verringerung der Speichelsekretion bei Rauchern ist auf die anticholinerge Wirkung zurückzuführen. Ebenso wie der Patient Anticholinergika einnimmt und der Speichel reduziert wird, zeigt die Ösophagusdruckmessung, dass 2 aufeinanderfolgende Zigaretten geraucht werden. Der LES-Druck nahm ab und der Druck normalisierte sich innerhalb von 2 bis 3 Minuten nach Beendigung des Rauchens wieder. Stanciu et al. (1972) beobachteten 25 Langzeitraucher mit Symptomen von Sodbrennen durch Druckmessung und pH-Überwachung. Der LES-Druck nahm innerhalb von 1 bis 4 Minuten nach dem Rauchen signifikant ab. Der Druck kehrte innerhalb von 3 bis 8 Minuten nach dem Ende des Rauchens auf das ursprüngliche Niveau zurück, und die Anzahl der durch pH-Überwachung gemessenen Rückflussmessungen stieg signifikant an.Pehl et al. Die Ergebnisse belegen, dass es keine Auswirkungen gibt.
Es ist noch nicht sicher, ob Rauchen das Risiko für gastroösophagealen Reflux erhöhen kann, aber die Literatur zeigt, dass Rauchen den LES-Druck senken, Husten Reflux auslösen, die tLESR erhöhen und den Speichelfluss reduzieren kann, wodurch der pathophysiologische Mechanismus der GERD verlängert wird. Esophageal Säure Clearance Time, Tabak hat eine stimulierende Wirkung auf das Epithel der Speiseröhre, etc. Viele Studien haben gezeigt, dass Rauchen die Komplikationen von Reflux, wie erosive Ösophagitis, erhöht, die auch die Folgen von schwerem Reflux, wie Barrett-Ösophagus und Adenokarzinom hat.
5. Medikamente Viele Medikamente beeinträchtigen die Funktion der Speiseröhre und des Magens und fördern das Auftreten von Reflux. Die Auswirkungen dieser Medikamente sind nichts anderes als die Änderung des Drucks von LES, die Auswirkungen auf die Bewegung der Speiseröhre und die Magenentleerung.
(1) Anticholinergika: Der wichtigste cholinerge Neurotransmitter ist Acetylcholin, das direkt auf die glatte LES-Muskulatur einwirkt und deren Druck erhöht. Außerdem erhöhen sich Metoclopramid, Domperidon und Cisaprid indirekt durch Freisetzung von Acetylcholin. LES-Druck, Acetylcholin-Antagonist Atropin, kann den LES-Druck senken, leicht gastroösophagealen Reflux verursachen, es gibt Experimente, die belegen, dass die Anwendung von Atropin zur Verringerung des LES-Drucks den Mechanismus des Reflux verursacht durch die Erhöhung der Anzahl der tLESRs und hemmt die Spannung des Fußes Atropin senkt jedoch den LES-Druck und verursacht bei normalen Menschen keinen gastroösophagealen Reflux. Es soll tLESRs unterdrücken, um die Refluxfrequenz zu verringern.
(2) Theophyllin: Der häufigste Ikterus, der den gastroösophagealen Reflux beeinflusst, sind Koffein und Theophyllin, die den LES-Druck senken können. Experimente haben gezeigt, dass normales orales Theophyllin beim Menschen den LES-Druck um 14% senken und einen Reflux verursachen kann. Theophyllin stimuliert auch die Magensäuresekretion und ein Aufstoßen tritt bei niedriger Spannung in der LES auf.
(3) Calciumkanalblocker: 3 Arten von Medikamenten mit unterschiedlichen Strukturen, Diltiazem, Verapamil (Isopidin) und Nifedipin (Herzschmerzen). Diese Medikamente können Schmerzen und Beschwerden lindern, die durch Ösophagus-Dyskinesien verursacht werden Auf der anderen Seite verursacht es Reflux und Ösophagitis.Diltiazem kann den LES-Druck bei Patienten mit Achalasie verringern.Es hat keine Auswirkungen auf gesunde Erwachsene und Nussknacker-Ösophagus-Patienten, während Nifedipin keine Auswirkungen auf Kardia-Achalasie hat. Darüber hinaus ist der LES-Druck auch bei normalen Menschen und Nussknacker-Ösophagus-Patienten reduziert.
(4) Andere Medikamente: Es gibt viele andere Medikamente, die gegen LES und gastroösophagealen Reflux wirken. Singh (1992) berichtete über die pharmakologischen Wirkungen von Benzodiazepinen, und es wird angenommen, dass Alprazolam das Zentralnervensystem hemmen kann. Das Nervensystem verursacht tiefen Schlaf und verliert die Säurefängerfunktion, andere wie Diazepam, Imidazodiazepin (intravenöses Anästhetikum), Hydroxydiazepam (Tethicil) und andere Medikamente hemmen das zentrale Nervensystem und sollten bei Patienten mit GERD mit Vorsicht angewendet werden.
Nichtsteroidale Antiphlogistika haben viele Auswirkungen auf den Magen-Darm-Trakt, einschließlich gastroösophagealem Reflux.Studien haben gezeigt, dass PGE2 den LES-Druck hemmt und die Kontraktilität der Speiseröhre verringert, während PGF2 den gegenteiligen Effekt hat.Aus diesem Grund werden nichtsteroidale Antiphlogistika gegeben. Kann die Synthese von Prostaglandinen stören und zu erhöhtem oder erniedrigtem LES-Druck führen.
Das Problem des Rückflusses oder der Lungenaspiration, das durch die Verabreichung vor der Anästhesie verursacht wird, verdient Beachtung.Hall (1975) verwendete Affen- und Humanstudien, um zu beweisen, dass Morphin, Dulantin und Diazepam den LES-Druck senken und die Möglichkeit des Rückflusses erhöhen, Penagini et al., (1997). Die Schlussfolgerung ist umgekehrt: Es wird angenommen, dass Morphin den LES-Druck nicht beeinflusst. Bei Refluxpatienten kann die Anzahl der tLESR verringert werden. Die Wirkung von Naloxon ist der von Morphin völlig entgegengesetzt.
Gielkens (1998) beobachtete, dass die intravenöse Injektion von Aminosäuren einen raschen Abfall des LES-Drucks verursachte, die Injektion von Aminosäuren in den Magen war ähnlich, aber die Reaktion war langsam und vorübergehend, ohne Einfluss auf die Häufigkeit von tLESRs, die Anzahl von Rückflüssen und die Dauer von Rückflüssen, wobei Aminosäuren den Rückfluss und Rückfluss beeinflussten Um den Druck von LES zu senken, kann der Mechanismus auf das von L-Arginin bereitgestellte Stickoxid zurückzuführen sein, weshalb Horwhat (2000) der Ansicht ist, dass die Ursache von GERD kompliziert ist und es sich nicht um einen einfachen Mechanismus oder eine gewöhnliche Chemikalie handelt. Kann dazu führen, dass es passiert.
6. Es gibt gastrointestinale Reaktionen in einer Reihe von physiologischen Veränderungen in der Schwangerschaft mit der Schwangerschaft, von denen die häufigste gastroösophagealen Reflux ist, 48% bis 79% der schwangeren Frauen haben gastroösophagealen Reflux während der Schwangerschaft (Nagler, 1962; Bassey, 1977) ist die genaue Anzahl aufgrund der fehlenden großangelegten Bevölkerungsbefragung noch nicht bekannt: In einer Gruppe von 607 vorgeburtlichen Befragungen nehmen die Refluxsymptome während der Schwangerschaft allmählich zu: 22% in den ersten 3 Monaten und 39% in 3 Monaten. In den letzten 3 Monaten, 72%, glauben die Forscher, dass die hormonbedingte distale Clearing-Funktion der Speiseröhre während der Schwangerschaft beeinträchtigt ist, was die Hauptursache für Reflux ist.
Nagler et al. (1961) haben LES-Stress während der Schwangerschaft untersucht und festgestellt, dass die Hälfte der schwangeren Frauen mit Reflux-Symptomen einen niedrigen LES-Druck aufweist, während der Schwangerschaft progressiv abnimmt und nach der Entbindung wieder normal ist Die Entdeckung von Wissenschaftlern über die Rolle von Östrogen und Progesteron in den Prozess der gastroösophagealen Reflux während der Schwangerschaft, in Tierversuchen und Menschen haben beobachtet, dass Östrogen allein nicht LES-Druckabfall, Östrogen und Schwangerschaft verursacht Die Kombination von Ketonen verursachte einen signifikanten Abfall des LES-Drucks, und Filippone (1983) erzielte auch bei Männern das gleiche Ergebnis, dh die Kombination der beiden Hormone kann den LES-Druck senken, während die alleinige Anwendung nicht der Fall ist.
Die mechanische Kompression der Gebärmutter während der Schwangerschaft scheint für das Auftreten von Reflux weniger wichtig zu sein, da sich die Symptome nach dem Fallen des fetalen Kopfes (in das Becken) nicht bessern. In der Vergangenheit wurde jedoch angenommen, dass die Erhöhung der Gebärmutter den intraabdominalen Druck und auch den Druck im Magen erhöht. Hohe und verzögerte Magenentleerung, Spence (1967) -Studie bestätigt, dass der Magendruck schwangerer Frauen doppelt so hoch ist wie bei Männern, Kindern und nicht schwangeren Frauen und sofort nach der Entbindung abnimmt, was als Ursache der Uteruskompression während der Schwangerschaft angesehen wird, aber Lind (1968) Studien haben gezeigt, dass der LES-Stress bei nicht-schwangeren und nicht-refluxbedingten Symptomen bei schwangeren Frauen und Frauen ohne Refluxbedingte Symptome aufgrund eines erhöhten intraabdominalen Drucks erhöht ist, der LES-Druck jedoch nur bei Patienten mit Refluxsymptomen abnimmt. Unterschied, der Autor konnte es nicht erklären, Varl Thiel (1981) beobachtete Zirrhose und Aszitesdruck bei männlichen Patienten, keine Reflux- und Sodbrennsymptome vor und nach Diurese, der LES-Druck vor Aszites stieg an, nachdem sich der Aszites normalisierte. Diese Beobachtungen legen nahe, dass im Falle eines extrem hohen intraabdominalen Drucks, wie im Fall des Abdomens einer schwangeren Frau, der LES-Druck nur erhöht werden kann, das Auftreten eines gastroösophagealen Reflux jedoch nicht gefördert wird, und dass auch die Magenentleerung und die Darmtransitfunktion von schwangeren Frauen untersucht werden Progesteron-Entspannungsglättung Aber könnte das Vorhandensein von verzögerte Magenentleerung Schwangeren nicht bestätigen, Schwangerschaft kann nicht sicher sein, die Beziehung zwischen Magen-Darm-Motilitätsstörungen und Reflux.
Gegenwärtig scheint der Reflux während der Schwangerschaft eher mit der Wirkung von Progesteron auf die LES als mit der mechanischen Kompression zu tun zu haben: Der Progesteronspiegel steigt während der Schwangerschaft an, normalisiert sich nach der Entbindung und die Refluxsymptome lindern sich.
(zwei) Pathogenese
Um die Verdauung durchzuführen, sind ein oder mehrere Enzyme in verschiedenen Teilen des Verdauungstrakts vorhanden.Eine bestimmte pH-Umgebung stellt die Grundbedingung für die Sicherstellung der Aktivität des Enzyms dar. Unter normalen Umständen ist die pH-Umgebung jedes Organs nicht einheitlich.Unter normalen Umständen gibt es eine Klappe zwischen den Organen. Mechanismus, die Isolierung dieser pH-Umgebung, Ösophagus-und Magen-Isolationsmechanismus in der ösophagogastrischen Verbindung, die LES und andere Mechanismen in diesem Teil des Magens mit hohem Säuregehalt (pH 1-3) und dem Säuregehalt der Speiseröhre (pH 5 ~ 6) Isolierung, das gleiche Beispiel ist in der Pylorus-Isolierung des Säuregehalts des Magens und des alkalischen Zwölffingerdarms (pH6) zu sehen, Isolierung ist nicht nur die Trennung des Säuregehalts des Organs, sondern auch sicherzustellen, dass die Nahrung im Verdauungstrakt "in eine Richtung" "Sport, weil der Lebensmittelrückfluss (dh die Zerstörung der unidirektionalen Bewegung oder des Rückflusses) auch eine Störung in der pH-Umgebung verursachte.
Der biologische Klappenmechanismus stellt keine einfache mechanische Struktur dar. Er hat sehr komplizierte Faktoren (wie Nerven, Hormone und die eigene Gewebestruktur des Organs). Bei der Regulierung der Isolationsfunktion dieser Organe kann jede Regulierung von Funktionsstörungen und Hindernissen zum Organgehalt führen. Gegenstrom tritt im Gegenstrom zwischen Speiseröhre und Magen auf, dh beim gastroösophagealen Reflux. GERD weist die folgenden pathophysiologischen Veränderungen auf.
1. Anti-Reflux-Barriere-Dysfunktion Die hauptsächliche abnormale Veränderung der GERD besteht darin, dass die anti-gastroösophageale Reflux-Barriere nicht verhindern kann, dass der Mageninhalt und / oder der Duodenalsaft zurück in die Speiseröhre fließen. Die Anti-Reflux-Barriere-Funktion kann auf die folgenden Faktoren zurückzuführen sein. Die Rolle wird gebildet.
(1) Die LES-Funktion der glatten Muskulatur ist geschwächt: Die LES-Funktion der glatten Muskulatur ist die hauptsächliche pathophysiologische Veränderung der GERD, deren Ursache noch unbekannt ist. Das gastrin- oder cholinstimulierende Mittel stimuliert den Schließmuskel von GERD-Patienten und seine Wirkung ist nicht offensichtlich. Die Kontraktionsfunktion der glatten Muskulatur des Schließmuskels ist reduziert, aber nicht die offensichtliche Atrophie der glatten Muskulatur.Zum Beispiel, ob die glatten Muskeln von LES-Patienten mit Sklerodermie und Entzündungen der Speiseröhre in Beziehung stehen, ist schwierig, da der LES-Druck nach der Heilung von Entzündungen der Speiseröhre und nach medizinischer Behandlung noch niedrig ist Die Tatsache, dass die Rezidivrate hoch ist, unterstützt die Theorie der Entzündung und Pathogenese nicht.
Der am Druckübergangspunkt gemessene LES-Druck ist sehr hoch und liegt zwischen 8 und 26 mmHg (Zaninotto, 1988). Der LES-Ruhedruck unter 6 mmHg wird als pathologisch niedrig angesehen. Dieser Zustand tritt jedoch nur bei 60% der GERD-Patienten auf. Laut Statistik haben GERD-Patienten einen Reflux und nur 18% bis 23% werden durch niedrigen LES-Druck gebildet (Dent, 1988; Dodds, 1982), was darauf hinweist, dass es andere Faktoren als LES beim Auftreten von Reflux gibt.
(2) LES wird kürzer: Zusätzlich zum Druckwertfaktor kann das kürzere LES auch dazu führen, dass die Kardia unvollständig geschlossen wird. Gemäß der Messung von 324 Patienten mit abnormalem Reflux ist die LES-Länge kürzer als 2 cm. Bei pathologischen Veränderungen (Zaninotto, 1988) beträgt die Länge des LES im Bauchraum weniger als 1 cm und wird auch als mechanischer Defekt im Schließmuskel angesehen.
Sowohl die Länge des Schließmuskels als auch der Ruhedruck beeinflussen das Volumen des Druckvektors, was einen Schlüsselfaktor für die Schließfähigkeit des Schließmuskels darstellt. Es wurde gezeigt, dass das Volumen des LES-Druckvektors bei Patienten mit GERD signifikant geringer ist (Stein, 1991).
(3) Änderungen in den Kontrollmechanismen: Der LES-Druck wird durch Faktoren wie Nerven und Hormone reguliert. Wenn beispielsweise übermäßige Kraft angewendet wird, ist der Anstieg des LES-Drucks nicht auf den Schließmuskel, den Schließmuskel, das Auswurfvolumen oder sogar die Kontraktion des Fußes zurückzuführen Die Regulierung des Ruhedrucks von LES beim Menschen wird hauptsächlich durch eine tonische cholinerge Innervation gesteuert, die den Vagusnerv innerviert, und Atropin senkt den Schließmuskeldruck um etwa 50% (Dodds, 1981; Mittal, 1990).
Es gibt mehrere Hormone, die den LES-Ruhedruck beeinflussen, Gastrin, Motilin kann den LES-Druck erhöhen, während Cholecystokinin, Sekretin und Vasopressin sich gegenüberstehen und GERD-Patienten signifikant niedrigere Motilinwerte aufweisen. Die Magenentleerung verzögert sich.
Der niedrige Motilinspiegel verursacht jedoch GERD, oder die Refluxkrankheit verursacht einen niedrigen Motilinspiegel. Der Grund ist nicht klar.
Reduzieren Sie den LES-Druck und verlangsamen Sie die Magenentleerung bei Nahrungsmitteln, Medikamenten und Hormonen usw .: 1 Lebensmittel: Fett, Schokolade, ballaststoffreiche Lebensmittel, 2 Medikamente: Anticholinergika, Nitrate, Theophyllin, Nikotin (Rauchen), Rezeptorblocker, Kalziumkanalblocker, Left Dopa, Anästhetika, 3 Hormone / andere: Progesteron, Östrogen, Cholecystokinin, Somatostatin, Beta-Rezeptoragonist, Prostaglandin E1, E2.
Verhütung
Prävention der gastroösophagealen Refluxkrankheit
Die Änderung des Lebensstils zielt darauf ab, den sauren Reflux und die Kontaktzeit zwischen dem Reflux und der Schleimhaut der Speiseröhre zu reduzieren.
1. Übermäßiges Übergewicht erhöht den Bauchdruck und fördert den Reflux. Vermeiden Sie daher den Verzehr von fettreichen Lebensmitteln, die den Reflux fördern, und verlieren Sie Gewicht.
2. Essen Sie weniger Mahlzeiten, essen Sie nicht innerhalb von 4 Stunden vor dem Schlafengehen, damit der nächtliche Mageninhalt und der Magendruck auf ein Minimum reduziert werden. Heben Sie gegebenenfalls den Kopf des Bettes um 10 cm an, was für den Rückfluss in der Nacht sehr wichtig ist Verwenden Sie die Schwerkraft, um schädliche Substanzen in der Speiseröhre zu entfernen.
3. Vermeiden Sie eine langfristige Verlängerung der Lebensdauer.
Komplikation
Komplikationen der gastroösophagealen Refluxkrankheit Komplikationen Ösophagusstenose angeborene kurze Ösophagus-Pylorus-Obstruktion Schluckauf
1. Ösophagusstriktur Patterson (1983) Statistiken, dass etwa 80% der Ösophagusstenose durch Verdauungskrankheiten verursacht wird. Ösophagusstriktur ist eine schwerwiegende Komplikation der späten GERD, und ungefähr 10% der Patienten, die eine medikamentöse Therapie erhalten, entwickeln eine Ösophagusstenose (Marks, 1996). Darüber hinaus können 7,0% bis 22,7% der Patienten mit statistischer Refluxösophagitis Ösophagusstenose haben.
Diese Komplikation der GERD tritt am häufigsten im Alter von 60 bis 80 Jahren auf. Ösophagusstrikturen treten häufiger bei Patienten mit duodenalem Reflux auf, mit Ausnahme von Ösophagusverletzungen, die durch wiederholte Säureexposition verursacht werden. Die meisten Patienten haben LES-Funktionsstörungen und einen Hiatushernie. Der Schweregrad der GERD hängt leicht mit der Bildung von Stenosen zusammen. Die Literatur berichtet, dass Ösophagusstenose eher bei kaukasischen Patienten und Männer bei GERD-Patienten auftreten. Die Verwendung von nichtsteroidalen Antiphlogistika führt häufig zu einer Ösophagusstenose (el-Serag, 1997). Die Inzidenz der durch GERD verursachten Ösophagusstenose in China ist unbekannt, und es wird geschätzt, dass sie nicht so hoch ist wie im Ausland berichtet.
Ösophagusstriktur wird durch wiederholte Magengeschwüre in der Speiseröhrenwand gebildet. Die Entzündung beginnt mit einer Verstopfung der Schleimhaut, Ödemen und Erosion, wodurch sich weitere Geschwüre in der Speiseröhrenwand bilden. Die Entzündung des Geschwürs geht im Allgemeinen tief in die Submukosa hinein und kann die oberflächliche Muskelschicht weiter zerstören. In schweren Fällen betrifft sie die gesamte Speiseröhrenwand und verursacht Entzündungen um die Speiseröhre herum. Submukosale Fibroblasten waren am stärksten infiltriert, und das Bindegewebe bildete sich verdickt und die Speiseröhrenwand fibrosiert, was zu einer Verengung der Speiseröhre und einer Verkürzung der Längsrichtung führte.Das Narbengewebe ersetzte das normale Speiseröhrenwandgewebe. Die Muskelschicht kann auch durch Embolisation der Blutgefäße in der Wand schrumpfen.
Es gibt manchmal tiefe Geschwüre in der Stenose und es gibt eine Schicht aus Granulationsgewebe und eitrigem Fibrin-Exsudat am Boden des Geschwürs. Obwohl lokale Blutgefäße durch subendokardiale Fibrose verengt werden, können sie angegriffen werden, um schwere Blutungen zu verursachen. Wenn das Geschwür heilt, wird es durch eine epitheliale Drüsenreparatur ersetzt. Geschwüre können auch perforiert sein. Stenose fällt oft mit Barrett-Ösophagus zusammen. Entzündungen der Speiseröhrenwand, die einen Teil der Muskelschicht oder die gesamte Muskelschicht betreffen, können eine Ösophagusstriktur bilden. Theoretisch führt die Zerstörung der Längsmuskulatur zur Verkürzung der Speiseröhre und wird zu einer kurzen Speiseröhre.Die Fibrose des Zirkumflexmuskels bildet eine Ösophagusstenose, so dass die kurze Speiseröhre und die Stenose häufig nebeneinander existieren. Beide können von einem Hiatushernie begleitet werden.
Die Stenose tritt meist in der unteren Speiseröhre in der Nähe des ösophagogastrischen Übergangs auf, die hohe Stenose tritt im Barrett-Ösophagus auf. Es gibt zwei Arten: Die eine befindet sich an der Verbindung des Plattenepithels und des Barrett-Epithels, die das Ergebnis einer Reflux-Ösophagitis ist, die erste Art befindet sich im Säulenepithel. Im Rahmen der Auskleidung bilden sich später chronische Barrett-Geschwüre.
Bei einer kurzen Stenose, normalerweise 1 ~ 2 cm oder> 2 cm, befindet sich die Stelle in der Nähe des ösophagogastrischen Übergangs. Ältere Menschen können eine Körpergröße von 5 cm oder mehr erreichen, dies ist jedoch selten. Das Lumen ist kleiner als 3 mm und die Stenose ist länger als 3 cm, was eine schwere Stenose darstellt. Laut Statistik handelt es sich bei 75% um eine Stenose mit kurzen Segmenten, bei 14% um eine Ringstenose und bei 11% um eine Stenose mit langen Segmenten.
2. Kurze Speiseröhre Die kurze Speiseröhre tritt bei Patienten mit langfristiger GERD oder bei Patienten auf, die zuvor mehrere Operationen gegen Reflux hatten. Wandentzündung und Fibrose führen zu einer Verkürzung der Speiseröhre und können mit einer Ösophagusstenose einhergehen.
3. Barrett-Ösophagus durch gastroösophagealen Reflux und sauren Magensaft (Magensäure) verursacht durch die Bildung von Plattenepithelgeschwüren in der unteren Speiseröhre und Plattenepithelzerstörung, und dann wurde die Läsion durch säulenförmige epitheliale Hebung ersetzt. Endoskopische Untersuchung des rosa kleinen zungenförmigen Säulenepithels in der unteren Speiseröhre
4. Der Schatzki-Ring Der Schatzki-Ring tritt an der Verbindung des Plattenepithels und des Säulenepithels auf. Der Ring hat unten ein schuppiges Epithel und ein säulenförmiges Epithel. Der Ring ist dünn und wird auf Röntgenaufnahmen der Speiseröhre gemessen, in der Regel weniger als 5 mm. Da der Schatzki-Ring deutlich in das Lumen zurückgezogen ist, treten Symptome einer Dysphagie auf.
Die Ursache des Schatzki-Rings ist unbekannt, kann eine angeborene Variation sein, aber es gibt auch Hinweise darauf, dass Menschen mit Schatzki-Ring viel GERD haben, so dass dies als Komplikation von GERD angesehen wird. Da die Person mit diesem Ring nur Schluckbeschwerden und keine GERD-Symptome haben kann, finden die meisten GERD-Patienten diesen Ring nicht, so dass die Beziehung zwischen dieser Krankheit und GERD noch untersucht werden muss.
5. Extra-Ösophagus-Komplikationen
(1) Larynxkomplikationen: Laut Statistik ist bei HNO-Patienten mit Larynxsymptomen und Stimmstörungen etwa die Hälfte des gastroösophagealen Reflux die Ursache der Erkrankung oder die relevanten Faktoren des Ausbruchs. Zu den mit Reflux verbundenen Throatsymptomen gehören chronische Stimmprobleme, zeitweise Stimmprobleme, Stimmbandermüdung, gebrochene Geräusche, langfristige Räuspergewohnheiten, übermäßiger Kehlkopfschleim, Nasenausfluss, chronischer Husten, Schluckbeschwerden und Auswurf. Reflux als Ursache oder synergistischer Faktor umfasst Reflux-Laryngitis, subglottische Stenose, Kehlkopfkrebs, Ulkus oder Granulom mit Stimmbandkontakt, postvokale Stenose, unilaterale oder bilaterale Fixierung des Sakralknorpels, paroxysmaler Rachen, Sakralzeichen des Rachens, Stimmbandknoten, polypoide Degeneration, Erweichung des Kehlkopfknorpels, Kehlkopfhautkrankheit (Pachydermia laryngis) und Leukoplakie.
(2) Chronischer Husten Der gastroösophageale Reflux ist eine wichtige Ursache für chronischen Husten. Er ist die dritte Ursache für Husten, von Kindern bis zu Erwachsenen. Das Auftreten von chronischem Husten hängt sowohl mit der Aspiration der Atemwege als auch mit Neuroreflex zusammen. Die afferenten und efferenten Bahnen des Nervenreflexes sind Vagusnerven.
Mehr als die Hälfte des GERD-Hustens ist ein trockener Husten.Nach einer 24-stündigen Überwachung des pH-Werts stellt sich heraus, dass der Husten häufig in aufrechter und wacher Position und nicht nachts auftritt. Patienten haben oft keine Symptome eines gastroösophagealen Reflux wie Sodbrennen, saurer Reflux usw., so dass 50% bis 75% der Patienten eine Vorgeschichte von Reflux verweigern. Husten ist häufig das einzige Symptom bei der langfristigen Überwachung des pH-Werts, kann jedoch auch typische Refluxsymptome oder atypische Symptome wie Brustschmerzen, Übelkeit, Asthma und Heiserkeit aufweisen.
(3) Asthma: Unter den Asthmapatienten liegen für die Inzidenz von GERD unterschiedliche Untersuchungsberichte vor. Perrin-Foyolle et al. (1989) stellten fest, dass 65% der Patienten mit 150 Asthmatikern Refluxsymptome aufwiesen. Connell (1990) berichtete, dass 72% der konsekutiven 189 Asthmapatienten Symptome von Sodbrennen hatten und die Hälfte der Patienten Symptome von Sodbrennen in Rückenlage. 18% hatten nachts ein brennendes Gefühl im Hals. Field et al. (1996) berichteten, dass 77% der 109 Asthmapatienten Sodbrennen, 55% Übelkeit, 24% Dysphagie und 37% mindestens ein Antirefluxmittel benötigten. Bei weiteren 527 erwachsenen Asthmapatienten, die von 6 Krankenhäusern in 4 Ländern gemeldet wurden, wurden 362 (69%) der Patienten mit gastroösophagealem Reflux durch pH-Überwachung des Ösophagus bestätigt. Endoskopie weiterhin 186 Asthmapatienten zu beobachten, 39% hatten Erosion oder Ulzerationen der Schleimhaut der Speiseröhre und 13% hatten Barrett-Ösophagus. Esophageal Hiatushernie ist eine indirekte Manifestation des gastroösophagealen Reflux, und 50% der Asthmapatienten haben Hiatushernie. Insgesamt 783 Kinder mit Asthma in 8 Studien, durch einen kurzfristigen pH-Test, langfristige pH-Überwachung oder radiologische Beobachtung der Hiatushernie der Speiseröhre, festgestellt, dass es Reflux von 47% auf 64%, ein Durchschnitt von 56% und Berichte Die Inzidenz von Erwachsenen ist ähnlich (Sontag, 1999). Aus den oben genannten Materialien ist ersichtlich, dass gastroösophagealer Reflux und Asthma häufig nebeneinander bestehen.Bei Kindern oder erwachsenen Asthmapatienten ist die Inzidenz von gastroösophagealem Reflux sehr hoch, was Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeit von Klinikern verdient.
(4) Orale Komplikationen: Saurer Mageninhalt im Mund kann zu oralen Erkrankungen führen, von denen die Zahnerosion am häufigsten auftritt. Die Säure wirkt für eine lange Zeit auf die Zähne ein, was zu einer Zahnerosion führt, die ein chemischer Veränderungsprozess bei langfristiger Säureexposition ist. Zunächst wird die Oberfläche des Zahnschmelzes abgetragen und der Glanz verschwindet, der Zahnschmelz wird durch die korrosive Wirkung des Jahres allmählich zerstört, das texturweiche und säurebeständige Dentin ist der Säure ausgesetzt, unter der Einwirkung von Säure wird das Dentin stärker zerstört. Schnell Allergisch gegen Temperaturschwankungen, Süßigkeiten und säurehaltige Lebensmittel. Jarvinen (1988) untersuchte 109 Patienten mit Symptomen des oberen Gastrointestinaltrakts. 55% der Patienten mit Refluxösophagitis hatten orale Symptome wie Brennen, Zungenempfindlichkeit und schmerzhafte Geschwüre. Weitere 117 Patienten mit Reflux über Mund, Zähne und Speicheldrüsen spüren häufig Mundtrockenheit, Zahnempfindlichkeit, unspezifisches Jucken oder Brennen im Mund oder Rachensymptome (Meurman, 1994) Jahr). Zusätzlich zu Gingivitis und Parodontitis können Patienten mit Reflux aufgrund eines langfristigen Säurerefluxes, insbesondere der Parotis, auch die Speicheldrüsen erhöhen. Der Grund für die Vergrößerung der Parotis kann durch wiederholten Säurereflux zur Stimulierung des Mundes und übermäßige Sekretion der Parotis verursacht werden.
Es ist schwierig, die oralen Komplikationen von GERD-Patienten zu untersuchen, da es viele Ursachen gibt, die orale Läsionen verursachen können und schwer zu identifizieren sind.
Symptom
Symptome der gastroösophagealen Refluxkrankheit Häufig auftretende Symptome Erhöhung des Magendrucks durch Säure Dysphagie Sodbrennen Brennende Schmerzen Übelkeit Sodbrennen Heiseres Herz Blutungen im oberen Gastrointestinalbereich
Patienten mit schweren GERD-Symptomen haben ein besseres Verständnis ihres Zustands und können ihre eigenen Medikamente einnehmen, um die Symptome zu lindern. Patienten mit milden Symptomen wissen möglicherweise nicht viel über ihre Krankheit, nur wenn sie eine objektive Untersuchung haben, wird die Krankheit gefunden, GERD Die Symptome sind bei den meisten Menschen leicht und schwer. Natürlich entwickeln einige Menschen eine Drogenabhängigkeit. Sobald das Medikament abgesetzt wird, treten die Symptome erneut auf. Es gibt keine Hinweise darauf, dass die Komplikationen und 25% der gutartigen Stenosen der Speiseröhre nach GERD umso schwerwiegender sind, je länger die Krankengeschichte des Patienten ist. Keine oder wenige Prodromalsymptome.
In den 1960er Jahren wurden Patienten mit Hiatushernie der Speiseröhre mit einer Vorgeschichte von 20 Jahren nachuntersucht. Viele Patienten verloren Symptome im Laufe der Zeit, und 15% der Patienten, die Follow-up für 3 Jahre (einschließlich Behandlung oder keine Behandlung) berichteten, hatten 15%. Die Symptome verschwanden. Diese Zustände waren zu Beginn der Behandlung nicht mit einer Ösophagitis assoziiert. Die unter Endoskopie beobachtete Ösophagitis trat manchmal während der Nachsorge auf und verschwand manchmal, und die endoskopischen Befunde standen nicht im Zusammenhang mit Symptomen.
Postlethwait (1986) fasste 5.000 in der Literatur berichtete Patienten zusammen. Die Symptome der GERD waren: Sodbrennen 58%, Übelkeit 44%, Hernie 30%, Dysphagie 28%, Anämie 19%, Pharynxsymptome 18%, Atmungssymptome 16 %, Hämatemesis 14%, schwerwiegende Blutung 12%, Clark (1986) umfassende Literatur 2178 Patienten mit GERD-Symptomen: Sodbrennen 85%, davon 81% mit zunehmender Körperhaltung, 47% Husten, 37% Dysphagie, 35% Bronchitis, 23% Übelkeit, 2l% Übelkeit und Erbrechen, 16% Asthma und Lungenentzündung, 3% Heiserkeit, die letztgenannte Gruppe statistischer Sodbrennersymptome scheint eher mit der tatsächlichen Situation übereinzustimmen, spiegelt auch die Universalität von GERD-Komplikationen der Atemwege wider, die meisten Literaturberichte berichten von Symptomen von Sodbrennen Über 80%, wie in 2260 von Henderson (1980) gesammelten GERD-Fällen, waren 88% der Symptome von Sodbrennen.
1. Sodbrennen ist das häufigste Symptom für GERD. Es hat unterschiedliche Ausdrücke im Wortschatz, wie z. B. Pyrose und saures Aufstoßen. Es ist das Ergebnis des Kontakts mit stimulierenden Substanzen in der Schleimhaut der Speiseröhre, hauptsächlich Säure. Zum Beispiel 0,1 mol / l Wenn HCl in die Speiseröhre infundiert wird, können die meisten Menschen das Gefühl von Sodbrennen spüren, wie das Unterbrechen der Injektion von Säure oder das Ändern der Kochsalzlösung, das schnelle Verschwinden des brennenden Herzens, das Säulenepithel in der Speiseröhre, wie Barrett-Ösophagus, ist nicht empfindlich gegen Säurekontakt, typisch In diesem Fall tritt Sodbrennen 1 bis 2 Stunden nach einer Mahlzeit auf, und die Inhaltsstoffe der Nahrung haben einen großen Einfluss auf die Symptome: Schnaps, süße Nahrung, saure Nahrung, raue Nahrung, fettige Nahrung, Tee und Kaffee können leicht Sodbrennen verursachen. Auftreten, eine große Menge zu essen ist anfälliger für Sodbrennen Symptome, schwangere Frauen haben oft ein Sodbrennen Gefühl, ist auf die Auswirkungen von Hormonveränderungen während der Schwangerschaft zurückzuführen, dieses Symptom setzt sich fort, bis nach der Entbindung, wenn Sodbrennen auftritt, Einnahme von Backpulver kann die Symptome schnell lindern, auch Milch trinken Es kann schnell wirken, da Milch einerseits Magensäure neutralisieren kann und die Peristaltik der Speiseröhre dazu führen kann, dass der Reflux in der Speiseröhre beseitigt wird. Wenn Sie das Herz schlucken, sollten Sie häufig Speichel schlucken, um die Krankheit zu lindern. Es hat den gleichen Mechanismus.
Patienten mit "Reflux-Symptomen", aber ohne Ösophagitis, häufig wegen übermäßiger Empfindlichkeit ihrer Schleimhaut der Speiseröhre, Reflux ist nicht schwerwiegend, bei akuter Ösophagitis treten häufig plötzlich Sodbrennen-Symptome auf, und es treten keine Vorläufer wie wiederkehrende Sodbrennen-Symptome auf Das ist die Leistung von GERD, aber die Häufigkeit und Schwere der Symptome von Sodbrennen helfen nicht, die Schädigung der Schleimhaut der Speiseröhre zu verstehen, die nicht so genau ist, wie es die Endoskopie zeigt.
2. Übelkeit (Wiederansäuerung) Regurgitation bedeutet, dass der Inhalt des Magens oder der Speiseröhre ohne Kraftanstrengung in den Rachen oder den Mund zurückgeführt wird. Dies ist auch ein häufiges Symptom von GERD. Wie Symptome von Sodbrennen essen normale Menschen anregende Magensäure. Gelegentlich kann es nach der Sekretion von mehr Nahrung zu einem sauren Rückfluss kommen. Dies ist ein physiologisches Phänomen, das keine Schäden verursacht. Anders als beim Erbrechen ist die Übelkeit nicht mit Übelkeit, Würgen, Aufstoßen und starker Kontraktion von Bauch und Knöchel verbunden. Kann von Sodbrennen begleitet werden, GERD-Patienten mit Kraftanstrengung, Biegung, Hernie oder abdominaler Kompression können ebenfalls dieses Symptom hervorrufen (Parkman, 1995). Wenn der Reflux nur aus Mageninhalt besteht, handelt es sich um eine saure Flüssigkeit. Es ist eine bittere Geschmacksflüssigkeit. Wenn der fastende Rückfluss hauptsächlich sauer ist, spricht man von saurem Rückfluss. Wenn sich die Gallenfarbe auf dem Kissen befindet, deutet dies auf einen nächtlichen Rückfluss hin.
3. Schluckbeschwerden Schluckbeschwerden treten unmittelbar nach dem Schlucken auf, insbesondere beim Verzehr von warmen Speisen, sauren Speisen und Getränken, obwohl laut Literaturangaben 50% der GERD-Patienten dieses Symptom aufweisen, erosive Ösophagitis und Ösophagusgeschwüre jedoch nicht Symptome, zusätzlich zu Reflux-Ösophagitis, andere Ursachen für Ösophagitis auch Schmerzen beim Schlucken, wie Ösophagitis durch Pillen, infektiöse Ösophagitis verursacht.
4. Brustschmerzen bei Patienten mit GERD müssen von kardiogenen Brustschmerzen unterschieden werden: Die Schmerzen befinden sich im hinteren Bereich des Brustbeins, unter dem Xiphoid oder Oberbauch und strahlen häufig auf Brust, Rücken, Schultern, Nacken, Kiefer, Ohren und Arme aus (Abbildung 10). Ungefähr 30% der Personen, bei denen der Verdacht auf kardiogene Brustschmerzen besteht, haben nach kardiologischer Untersuchung keine Herzerkrankung.Diese ungeklärten Brustschmerzen können mit Angina pectoris, Ösophaguserkrankungen, Lungenerkrankungen, Verletzungen des Bewegungsapparates und mentalen Faktoren zusammenhängen. Die durch verschiedene Ursachen verursachten Brustschmerzen werden zusammenfassend als "Syndrom X" bezeichnet, einschließlich mikrovaskulärer Angina pectoris des Herzens, Erkrankungen der Speiseröhre, Östrogenmangel und Geistesstörungen bei Frauen, und mehrere Studien haben gezeigt, dass der gastroösophageale Reflux unbekannt ist. Die häufigste Ursache für Brustschmerzen In der Vergangenheit wurde Ösophagus-Dyskinesie (wie diffuse Ösophagusfistel und Nussknacker-Ösophagus) als häufigste Ursache für Ösophagus-Brustschmerzen angesehen, aber die klinische Praxis hat gezeigt, dass 50% bis 70% dieser Patienten mit Brustschmerzen Anomalien aufweisen. Säureexposition, 20% bis 60% der Menschen mit Brustschmerzen sind mit Reflux assoziiert, und Protonenpumpenhemmer (PPI) oder hochdosierte H2-Rezeptor-Antagonisten verbessern bei vielen Patienten die Schmerzen in der Brust. Für diejenigen, von denen bekannt ist, dass sie eine "Herzkrankheit" haben, für diejenigen, die mit der Standardbehandlung für gastroösophagealen Reflux versagen, und für diejenigen mit Ösophagus-Dyskinesie, ist das erste, was zu tun ist, Schmerzen aus dem Herzen auszuschließen, und zweitens, mehr über die Vorgeschichte und das Verhalten zu erfahren. Körperliche Untersuchung zum Ausschluss von Lungenerkrankungen, muskuloskelettalen Läsionen oder psychischen Faktoren, drittens, um die Geschichte der gastroösophagealen Refluxkrankheit, Ösophagus-pH-Überwachung, Endoskopie und experimentelle Anti-Reflux-Therapie zu verstehen, um den gastroösophagealen Reflux zu bestimmen.
5. Dysphagie Dysphagie ist eine Manifestation einer beeinträchtigten Ösophagusübertragungsfunktion.Dieses Symptom tritt bei 40% der Patienten mit langfristiger GERD auf.Dysphagie ist auch ein Zeichen für eine Ösophagusstriktur und einen Schatzki-Ring.Im Allgemeinen verursacht feste Nahrung Dysphagie als luminalen Verschluss. Infolgedessen legen die durch flüssige Nahrung verursachten Symptome nahe, dass eine Ösophagus-Dyskinesie vorliegt, wie eine fortschreitende Verschlimmerung der Dysphagie und Gewichtsverlust, und sollten das Auftreten von Krebs in Betracht ziehen.
6. 20% der Patienten mit endoskopischen Blutungen aufgrund von Reflux-Symptomen haben erosive Ösophagitis, Reflux-Ösophagitis durch Schleimhautschäden ist sehr selten, die meisten Berichte über Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, erosive Ösophagitis Blutungen Nur 10% oder weniger, aber die Blutungen durch andere Erkrankungen der Speiseröhre entfielen mehr als 30%, von denen die meisten Patienten mit Ösophagusvarizen und Mallory-Weiss-Syndrom, einige Patienten mit erosiver Ösophagitis sind anfällig für Blutungen, Wie die älteren Menschen, chronische Niereninsuffizienz, die Anwendung von Antikoagulanzien oder AIDS-Patienten, komplizierte Hiatushernie der Speiseröhre mit Geschwüren (genannt Cameron-Geschwür) ist die Ursache für die nicht geheilten oberen Magen-Darm-Blutungen, die aufgrund der Magenwand-Ischämie auf der Ebene der Hernie auftritt Obwohl Blutungen nicht durch GERD selbst verursacht werden, sind sie häufig mit Hiatushernie der Speiseröhre und gleichzeitigen gastroösophagealen Refluxsymptomen verbunden.Dieser Patient hat eine große Hiatushernie der Speiseröhre und Patienten leiden häufig an Eisenmangelanämie.
Untersuchen
Gastroösophageale Refluxkrankheit Prüfung
Schleimhautbiopsie der Speiseröhre
Die Biopsie und Zytologie der Schleimhaut der Speiseröhre ist bei der Beurteilung von Patienten mit GERD von begrenztem Wert. Sofern nicht der Verdacht besteht, dass Barrett-Ösophagus und Karzinogenese Barrett-Ösophagus sind, sollten sie systematisch untersucht werden, um eine schlechte Differenzierung und Krebs auszuschließen Endoskopische Follow-up, einmal alle 1 oder 2 Jahre, ist die aktuelle Behandlung von Barrett-Ösophagus.
2. Pathologische Untersuchung
Ismail-Beigi et al. (1970) untersuchten vier Personengruppen mit einer Biopsiemethode und stellten ein histopathologisches Diagnosekriterium für GERD auf: 1 Plattenepithel-Basalzellschichtdicke erhöht, normalerweise 10% der Epitheldicke (ab 5) % 14%), wenn mehr als 15%, was auf das Vorhandensein einer Refluxentzündung hinweist; 2 Unter normalen Umständen beträgt die Streckung der Membran-Brustwarzen weniger als 66% der Epitheldicke, über diese Grenze hinaus ist sie abnormal, und später wurde auch Kobayashi (1974) gebucht Ein ähnliches diagnostisches Kriterium für Ösophagitis, dh die Dicke der Basalzellschicht sollte 50% des Epithels und die Länge der intrinsischen Membran-Nippelverlängerung 50% der Epitheldicke überschreiten. Die Erklärung für diese pathologische Veränderung ist, dass die Oberflächenzellen des Ösophagusepithels vom Reflux betroffen sind. Die Schädigung der Ablösung erfordert eine Basalzellproliferation, um dieses Epithel zu reparieren, die intrinsische Membrannippelverlängerung soll die lokale Blutversorgung erhöhen.
Das Vorhandensein von neutrophilen und eosinophilen Zellen in der Lamina propria der Speiseröhre von GERD ist wichtig für die Diagnose von Refluxösophagitis, aber Eosinophile sind kein intrinsisches Merkmal von Refluxösophagitis, Eosinophilie und Sucht. Patienten mit saurer Zellgastroenteritis können auch eine offensichtliche eosinophile Infiltration feststellen, die erst nach diesen beiden Bedingungen als histologisches Diagnosekriterium für eine Refluxösophagitis angesehen werden kann und deren Sinus im Ösophagusepithel oder in der Lamina propria gefunden wird. Neutrale Zellen weisen in der Regel auf eine schwerwiegendere Entzündung hin. Viele Autoren glauben, dass die milden Neutrophilen der Reflux-Ösophagitis nicht häufig auftreten, und stellen daher keine verlässliche Grundlage für die Diagnose dar. Darüber hinaus handelt es sich bei der intrinsischen Membrannippel um eine oberflächliche Teleangiektasie. Intradermales Wachstum und Infiltration roter Blutkörperchen in das Epithel sind auch ein diagnostischer Marker für eine frühe Ösophagitis.
Im Stadium des Fortschreitens der Entzündung und der Erosionsbildung gibt es endoskopisch entlang der Längsachse der Speiseröhre Erosionsstreifen, die auch als schuppige Verschmelzung auftreten können. Die histologische Untersuchung zeigt eine epitheliale Nekrose des Läsionsbereichs, die einen oberflächlichen, entzündlichen Epitheldefekt bildet. Bedeckt mit Zellulosemembranen, Neutrophilen und Lymphozyten, beschränkt sich die Infiltration von Plasmazellen, entzündliche Veränderungen hauptsächlich auf die Schleimhautmuskulatur, und oberflächliche Proliferation von Kapillaren und Fibroblasten in den oberflächlichen Teilen, die zu chronischen Entzündungen oder zur Heilung führen. Granulationsgewebe.
Wenn die Speiseröhre geschwürig ist, wird sie isoliert oder verschmolzen und breitet sich auf die Submukosa aus, wobei sie weniger in die Muskelschicht eindringt. Die Oberfläche des Geschwürs ist exsudative Cellulite, der Boden des Geschwürs ist nekrotisches Gewebe, und der Untergrund ist eine neue Kapillare, eine proliferierende Faser. Zellen, chronisch entzündliche Zellen oder Granulationsgewebe, das aus unterschiedlichen Mengen von Neutrophilen besteht, werden für eine lange Zeit durch aus Granulationsgewebe gebildetes Narbengewebe am Boden des Geschwürs repariert.
3. Bilirubin-Überwachung
In den letzten Jahren haben Studien gezeigt, dass die Symptome und Komplikationen von GERD-Patienten mit der Verdoppelung des Duodenalinhalts zusammenhängen.Der Reflux des duodenogastroösophagealen Reflux (DGR) enthält Trypsin, Lysolecithin und Cholsäure. Wenn der Stoff mit dem Mageninhalt (Protease, Salzsäure) vermischt wird, stellt dies eine Verschlechterung der Schleimhaut der Speiseröhre dar. Studien an Tieren und Menschen haben gezeigt, dass die in der Speiseröhre vorhandene Gallensäure in saurer Umgebung Ösophagitis verursachen kann und Gallensalze oder Ob Trypsin in alkalischer Umgebung die Schleimhaut schädigen kann, ist unklar.
Die größte Schwierigkeit bei der Untersuchung der DGR ist der Mangel an Werkzeugen zur korrekten Identifizierung eines solchen Rückflusses. In der Vergangenheit wurden endoskopische Untersuchungen, Radionuklidscans und die Überwachung des pH-Werts der Speiseröhre verwendet, um die Ergebnisse zu untersuchen. Die Ergebnisse waren ungenau. Sexueller Reflux, aber es gibt viele Faktoren, die einen pH-Wert von> 7 verursachen können, wobei übermäßiger Speichelfluss eine Hauptursache für einen pH-Wert von> 7 ist, wie z Sein pH steigt an.
Die sensitivste Entdeckung der DGR-Methode stellt die Bilirubin-Überwachung dar. In den letzten Jahren wurde Bilitec 2000 (Medttonic-Synectics) eingeführt, mit dem der Zwölffingerdarmreflux wirksam gemessen und der Zwölffingerdarmreflux quantitativ nachgewiesen werden kann. Bilirubin, ein mit faseroptischer Lichtleitertechnologie hergestelltes Überwachungsgerät, bietet eine tragbare 24-Stunden-Überwachung des Zwölffingerdarmrückflusses unter physiologischen Bedingungen und kann in Kombination mit einer pH-Elektrode zur Messung des Zwölffingerdarms verwendet werden. Bilirubin und pH-Veränderungen im Magen.
Bildgebende Untersuchung
Röntgen-Barium-Mahlzeit-Angiographie
Esophageal Barium Mahlzeit Bildgebung ist in der Regel nicht einfach, Anomalien der Schleimhaut der Speiseröhre zu zeigen, oder kann nur schwer entzündliche Veränderungen, wie Verdickung der Schleimhautfalten, Erosion, Geschwüre der Speiseröhre, etc. zeigen, ist milde Entzündung der Speiseröhre nicht empfindlich
Esophageal Barium Mahlzeit Bildgebung hat diagnostische Bedeutung für die kombinierte Hiatushernie der Speiseröhre und Ösophagusstriktur Bildmerkmale der Ösophagusstriktur: A. stenotische Ösophaguslumen, B. Stenose fehlt Dilatationsfähigkeit und kann nicht mit Glattmuskelrelaxans erweitert werden; Das symmetrische Lumen ist verdünnt und das obere Lumen ist mäßig vergrößert.Unterhalb der Stenose ist ein gleitender Hiatus der Speiseröhre zu sehen.Stenosen wie Asymmetrien und enge innere Schleimhäute sind offensichtlich unregelmäßig, was auf die Möglichkeit von Krebs hinweist.
2. Endoskopie
Endoskopie ist der beste Weg, um die Verletzung der Speiseröhre zu beobachten und die Diagnose von erosiver Ösophagitis und Barrett-Ösophagus zu stellen.Endoskopie bei Patienten mit Verdacht auf GERD ist die bevorzugte Methode.Patienten mit Sodbrennen, saurem Reflux-Symptomen, Endoskopie können 45 sein Erosive Ösophagitis wird in% bis 60% der Patienten angezeigt, andere Patienten können nicht erosive Ösophagitis haben, wie Ödeme der Schleimhaut der Speiseröhre, Hyperämie oder normale Manifestationen.
(1) Endoskopische Savary- und Miller-Staging-Methoden.
Stadium I: Einzelne oder isolierte Erosion mit Erythem und / oder Exsudation.
Stadium II: Erosion oder Ulkusfusion, jedoch ohne Beteiligung der Speiseröhre für die gesamte Woche.
Stadium III: Die Läsion betraf die Speiseröhre für die gesamte Woche ohne Ösophagusstriktur.
Stadium IV: Chronische Läsionen oder Geschwüre mit Speiseröhrenwandfibrose und -stenose, kurzer Speiseröhre und / oder Barrett-Ösophagus.
(2) Los Angeles-Klassifizierungsmethode:
Klasse A: Schleimhautschäden an einer oder mehreren Stellen, höchstens 5 mm an jeder Stelle.
Grad B: Es gibt mindestens eine Schleimhautzerstörung von mehr als 5 mm auf den Schleimhautfalten, aber es gibt keine Verschmelzung zwischen den Schleimhautfalten.
Grad C: Es liegt ein Fusionsfehler zwischen Schleimhautfalten an zwei oder mehr Stellen vor, und es ist kein Schaden für die gesamte Woche aufgetreten.
Grad D: Schleimhautzerstörung während der Woche.
Bei Patienten mit atypischen Symptomen und Symptomen außerhalb der Speiseröhre ist eine erosive Ösophagitis selten, und bei Patienten mit ungeklärten Schmerzen in der Brust und normalen Herzkranzgefäßen macht die erosive Ösophagitis nur 10% oder weniger aus, obwohl 50% an GERD leiden.
Endoskopische Ösophagitis stellt 30% bis 40% der Patienten mit GERD dar, die gleichzeitig Asthma haben.Eine Studie von Larrain (1991) zeigt, dass bei 33% der Asthmapatienten eine Ösophagitis gefunden wird, hauptsächlich eine nicht erosive Ösophagitis.
GERD
GERDpHBarrett
3.pH
pHpH24pH24
LESLES5cm
(upper esophageal sphincterUES)UESUES15cmUESLES5cmLES5cm20cmpH<46%1.2%;1.1%0%
50%(Weinei1988)
GERD24pHGERDGERDGERD103(Katz1987)12%(Schnatz1996)5(Katz1987)
4.
LESLESGERDGERDLESBarrett4%GERDLES30mmHg(ineffective esophageal motilityIEM)30%GERDKatzIEMGERD35%IEMNlissenIEMToupetBelsey 4
5.
99mTcValsalva
Shay(1991)61%pH15%
14%90%65%60%90%()pH
Diagnose
Diagnose
pH
PH
Differentialdiagnose
1.pHLES
2.GERD
(1)
(2)GERD
(3)
