Westliche Pferdeenzephalitis
Einführung
Einführung in die westliche Pferdeenzephalitis Western Equine Encephalitis (WEE) ist eine Viruserkrankung von Mensch zu Mensch, die durch das Western Equine Encephalitis-Virus verursacht wird. 1930 isolierte Meger das Virus aus der Pferdeenzephalitis, 1937 aus dem Hirngewebe eines an Enzephalitis verstorbenen Kindes, das erstmals in den westlichen Vereinigten Staaten entdeckt wurde und als westliche Pferdeenzephalitis bezeichnet wurde. Die wichtigsten klinischen Manifestationen ähneln denen der orientalischen Pferdeenzephalitis, sind jedoch leichter als die der östlichen Pferdeenzephalitis und weisen eine niedrige Sterblichkeitsrate auf. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,05% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Übertragungsart: Insektenvektorübertragung Komplikationen: Koma
Erreger
Westliche Pferdeenzephalitis
(1) Krankheitsursachen
Wie das Eastern Equine Encephalitis Virus gehört auch die Western Equine Encephalitis zur Arbovirus-Gruppe A. Es gibt zwei repräsentative Stämme: Einer ist der Mc Millan-Stamm, der aus der westlichen Population isoliert wurde, ein Stamm ist der Highland-Stamm, der aus Vögeln isoliert wurde, und die Antigenität ist signifikant unterschiedlich und die Antigenität zwischen den Virusstämmen Es gibt auch regionale Unterschiede.
(zwei) Pathogenese
Nachdem das Virus von einem infizierten Arthropoden gebissen wurde, repliziert es sich in lokalen Geweben und lokalen Lymphknoten. Das Auftreten und die Dauer der Virämie hängen vom Stadium der viralen Replikation in lokalen Geweben außerhalb des Nervensystems, der Geschwindigkeit, mit der das mononukleäre Makrophagen-System das Virus entfernt, und der Spezifität ab. Das Auftreten von sexuellen Antikörpern und damit die klinischen Manifestationen großer Unterschiede.
Das Gehirn ist mit Blut und Wasser gefüllt und weist eine ausgedehnte neuronale Degeneration auf. Das Gehirngewebe weist mehrere hämorrhagische Herde auf. Die mikroskopische Untersuchung zeigt eine Degeneration und Nekrose von Nervenzellen, Lymphozyten um die Blutgefäße, Monozyten und polymorphkernigen Leukozyten, die sich infiltrieren und bilden. Perivaskuläre Hülsen, einige Gliazellenhyperplasien und polymorphkernige Leukozytenansammlungen bilden Knötchen, die hauptsächlich in den Basalganglien des Gehirns, der grauen und der weißen Substanz des Gehirns vorkommen. Sie können auch in das Kleinhirn und das Rückenmark eindringen.
Verhütung
Prävention von Pferdeenzephalitis
Die wichtigsten Maßnahmen sind die Bekämpfung von Mücken und Impfungen.Es ist besonders wichtig für Säuglinge und schwangere Frauen.Diese Krankheit ist bei Pferden weit verbreitet, bevor sie weltweit auftritt.Viehgeflügel kann mit inaktivierten einwertigen oder zweiwertigen dreiwertigen Impfstoffen geimpft werden, um die Impfung zu verringern Tiere sind vergiftet, was die Verbreitung in der Bevölkerung verringert hat. Der inaktivierte Impfstoff für die Anwendung beim Menschen befindet sich noch in der Entwicklung.
Komplikation
Western Pferdeenzephalitis Komplikationen Komplikationen
Im Koma liegen und sterben.
Symptom
Western Pferdeenzephalitis Symptome häufige Symptome Verhalten und emotionale abnorme Persönlichkeit Veränderungen psychische Störungen emotionale Höhen und Tiefen, geistiger Niedergang, Tetraplegie
Der Verlauf der westlichen Pferdeenzephalitis dauert 3 bis 5 Tage, meistens 8 bis 14 Tage. Erwachsene haben keine Folgen. Die Folgen von Säuglingen und Kleinkindern sind häufig von geringer Intelligenz, emotionaler Instabilität, Härte der Gliedmaßen und älteren Patienten mit psychischen Störungen und Persönlichkeit geprägt. Ändern Sie.
Untersuchen
Westliche Untersuchung der Pferdeenzephalitis
Blutbild
Die Anzahl der weißen Blutkörperchen nahm zu Beginn der Erkrankung ab und die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen stieg nach Eintritt in das Extremstadium an (1,0 ~ 2,0) × 10 9 / l, Neutrophile über 0,80 und wurden dann in Lymphozyten umgewandelt.
2. Liquor cerebrospinalis
Farblos und klar, etwa die Hälfte des Drucks ist geringfügig höher, die Anzahl der Zellen liegt meist unter 200 × 10 6 / L und die Einzelperson kann 500 × 10 6 / L oder mehr erreichen. Die Anzahl der Zellen ist in der ersten Woche des Krankheitsverlaufs am höchsten und nimmt dann allmählich ab, und das Frühstadium ist neutral. Granulozyten sind vorherrschend und verwandeln sich in Lymphozyten mit etwas höherem Protein und normalem Zucker und Chlorid.
In den letzten Jahren wurde RT-PCR verwendet, um virale RNA mit hoher Sensitivität und Spezifität nachzuweisen, die diese Krankheit frühzeitig diagnostizieren kann.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung der westlichen Pferdeenzephalitis
Die Krankheit ist die gleiche wie die östliche Pferdeenzephalitis. Die Diagnose hängt hauptsächlich von epidemiologischen Daten und serologischen Untersuchungen ab. Die klinischen Symptome und Anzeichen dieser Krankheit können nicht von der St. Louis-Enzephalitis unterschieden werden. Die Diagnose hängt hauptsächlich vom Doppelserumbindungstest oder Hämagglutinationshemmtest ab. Unabhängig davon, ob es viermal höher ist oder nicht, wird das enzymspezifische IgM in den letzten Jahren durch einen enzymgebundenen Immunosorbens-Assay nachgewiesen.Der Antikörper kann 1 Tag nach der Erkrankung nachgewiesen werden und hält 3 Monate an.Diese Methode wird häufig als frühe Schnelldiagnose aus dem Serum und der Liquor des Patienten verwendet. Die Isolierung des Western Equine Encephalitis Virus ist selten erfolgreich.Wenn der Patient stirbt, kann das Gehirngewebe zur Virusisolierung verwendet werden.Wenn positiv, kann die Diagnose bestätigt werden.Im Jahr 1956 wurde das Western Equine Encephalitis Virus aus dem Gehirngewebe von Patienten mit ähnlicher Enzephalitis isoliert. Im Jahr 1957 wurde der Virusantikörper aus Rinderserum nachgewiesen, es wurde jedoch kein Fallbericht erstellt Ob in der Natur und in der Bevölkerung eine Infektion mit dem Arbovirus der Gruppe A vorliegt, muss noch bestätigt werden.
