hepatische Enzephalopathie bei Kindern
Einführung
Einführung in die pädiatrische hepatische Enzephalopathie Hepatische Enzephalopathie (hepatische Enzephalopathie), auch bekannt als Leberkoma (hepaticcoma) oder Leber- und Gehirnsyndrom, wird durch eine schwere akute und chronische Lebererkrankung verursacht, die auf Stoffwechselstörungen beruht und von einem komplexen neuropsychiatrischen Syndrom begleitet wird. Und die Entwicklung ist häufig von Leberversagen, hoher Mortalität, hepatischer Enzephalopathie einschließlich Leberkoma, Leberkoma und chronischer hepatischer Enzephalopathie beim Geschlechtsverkehr gekennzeichnet. Akute Ursachen aus verschiedenen Gründen, chronische Lebererkrankungen können mit hepatischer Enzephalopathie einhergehen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Durchfall, Gelbsucht, Schock, Leber- und Nierensyndrom, Hyperkaliämie, Zerebralparese
Erreger
Ursachen der hepatischen Enzephalopathie bei Kindern
Erstens, die Ursache der Krankheit:
Aufgrund von Leberläsionen können bestimmte Faktoren bei kranken Kindern zum Koma führen.
1, Blutung:
Die häufigste Ursache für massive Blutungen im Verdauungstrakt aufgrund eines Bruchs der Ösophagusvarizen während der Leberzirrhose führt wahrscheinlich zu einer hepatischen Enzephalopathie.
2, Infektion:
Die Gesundheitssuche nach schweren Lebererkrankungen in Kombination mit Infektionen, Krankheitserregern und deren Toxinen schädigt die Leber, verschlimmert die Hepatozytennekrose und -funktionsstörung und erhöht den Stoffwechsel, so dass die körpereigene Ammoniakproduktion zunimmt.
3. Blut-pH-Änderungen und Hypokaliämie:
Wenn der Blut-pH-Wert ansteigt, steigt der Blutammoniakspiegel an und gelangt leicht durch die Blut-Hirn-Schranke in die Gehirnzellen. Alkalose tritt häufig auf, wenn eine Hypokaliämie auftritt, die die Toxizität von Ammoniak erhöht.
Daher können Erbrechen, Durchfall, die Einnahme von Diuretika oder Hormonen usw., Kaliumextraktionsmittel, die Leberenzephalopathie fördern, sowie eine Hyperalkalin-Vergiftung der Atemwege die Ammoniakvergiftung verschlimmern.
4, Drogen:
Aufgrund der verringerten Leberentgiftungsfunktion sind viele Arzneimittel wie Paracetamol, Chlorpromazin-Natriumdiureat und Aluminiumchlorid anfällig für Leberkoma.
5, viele Aszites:
Wenn Zirrhose Aszites hat, eine große Anzahl von Abdominalpunktionen durch den Aszites, so dass der intraabdominale Druck plötzlich abnimmt, die Pfortader-Vasodilatation zur Leber zurückkehrt, das Blut reduziert wird, was zu Leberischämie führt und hepatische Enzephalopathie fördert.
Zweitens ist die Pathogenese:
Die Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie ist nicht vollständig geklärt.
Es wird angenommen, dass klinische und experimentelle Studien vorläufig auf eine Reihe von metabolisch-pathologischen biochemischen Prozessen zurückzuführen sind, die durch eine weitgehende Degeneration und Nekrose von Hepatozyten verursacht werden.Die im Körper produzierten toxischen Substanzen reichern sich im Körper an und wirken auf das Zentralnervensystem, so dass die normalen physiologischen Aktivitäten des Gehirngewebes stark gehemmt werden. .
1. Wenn bei Leberversagen der Ammoniakspiegel im Blut erhöht ist, ist der Ornithinzyklus gestört und die Leber kann Harnstoff nicht normal synthetisieren, was zu einem Anstieg der Ammoniakkonzentration im Blut führt.
2, -Aminobuttersäure erhöht:
-Aminobuttersäure (GABA) ist ein inhibitorischer Überträger des Gehirns, das aus dem Gehirngewebe von Patienten mit hepatischer Enzephalopathie abstirbt. Erhöhter -Aminobuttersäurerezeptor 3. Die Na + -K + -Adenosintriphosphatase-Aktivität ist gegen fulminantes Leberversagen inhibiert Die Studie des Patienten ergab, dass es abnormale Bewegungen von Na +, K + und Wasser gab, dh Na + trat in die Zelle ein und K + wurde aus der Zelle entfernt.
Diese Veränderungen sind auf das Vorhandensein von Substanzen zurückzuführen, die die Na + -K + -Adenosin-Triphosphatase-Aktivität im Serum des Patienten hemmen.Das Gehirngewebe ist extrem empfindlich gegenüber dieser Enzymaktivität und die Enzymaktivität ist nur geringfügig reduziert, um die Nervenleitungsfunktion zu beeinträchtigen.Wenn Na + in die Zelle im Gehirngewebe eindringt, wird das Wasser Wenn es eintritt, sind die Gehirnzellen geschwollen und manifestieren sich als zerebrales Ödem.
3. Anormaler Aminosäurestoffwechsel:
Bei Patienten mit Leberzirrhose ist die Konzentration an verzweigtkettigen Aminosäuren verringert und der Gleichgewichtszustand von normal verzweigtkettigen Aminosäuren (Verzweigungen) und aromatischen Aminosäuren (Aryl) bei Patienten mit akuter oder chronischer Lebererkrankung ist zerstört, so dass das Molverhältnis von Verzweigung / Aro von normal 3 zu 4 verringert ist. Es ist bis zu 1 bis 1,5. Verzweigtkettige Aminosäuren können den Transfer von aromatischen Aminosäuren ins Gehirn hemmen, erstere dringen bei Reduktion ins Gehirn ein und hemmen das Zentralnervensystem.
4. Pseudo-neuronale Medien:
Bei Patienten mit Leberversagen wird das Leberenzymsystem nicht entgiftet: Diese Amine gelangen ins Gehirn und bilden als -Hydroxylase Phenylethanolamin bzw. -Hydroxytyramin, die ähnliche Strukturen wie Katecholamine aufweisen und mit diesen konkurrieren können. Rezeptoren, aber die beiden sind Pseudomedien, die im Gehirn abnormal vermehrt sind und keine Nervenimpulse übertragen können, wodurch die normalen Aktivitäten der retikulären Struktur des Hirnstamms gestört werden und die Gehirnfunktion mit unterschiedlichem Ausmaß an Bewusstseinsstörungen gehemmt wird Sexuelle Enzephalopathie kann, wenn der Gehirngehalt des Patienten das pseudo-neurale Medium überschreitet, die normale Neurotransmissionsaktivität wiederherstellen, hat eine gewisse Auswirkung auf die Wiederherstellung des Bewusstseins, aber die Levodopa-Behandlung hat eine Schädigung der Leber.
5. Zunahme kurzkettiger Fettsäuren:
Kurzkettige Fettsäuren können ein Leberkoma auslösen, und Patienten mit hepatischer Enzephalopathie haben einen Anstieg der kurzkettigen Fettsäuren im Blut und in der Liquor cerebrospinalis.
Kurzkettige Fettsäuren können den Stoffwechsel der Gehirnzellen und die Nervenleitung stören und sind mit einer hepatischen Enzephalopathie verbunden. Kurz gesagt, toxische Substanzen, die durch Stoffwechselstörungen wie Proteinaminosäuren, Zucker und Fette in der Leberfunktion erzeugt werden, werden im Körper akkumuliert.
Die Entgiftungswirkung der Leber auf toxische Substanzen und andere Faktoren wirkt sich auf das Zentralnervensystem aus, hemmt die normalen physiologischen Aktivitäten des Gehirngewebes und die Anzeichen einer Enzephalopathie erheblich.
Eine anormale Leberfunktion und eine anormale Blutgerinnung spiegeln häufig nur den Funktionsstatus von Hepatozyten wider und geben keinen Hinweis auf den Schweregrad einer hepatischen Enzephalopathie. Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichts können die hepatische Enzephalopathie fördern und verschlimmern. Ein fortschreitender Anstieg des Harnstoffstickstoffs im Blut deutet auf ein Nierenversagen hin. Erhöhtes Blutammoniak ist bei Kindern sichtbar und seine Konzentration ist nicht proportional zur Tiefe des Komas. Der Ammoniakspiegel im Blut kann gemessen werden, wenn Bedingungen vorliegen, die die Behandlung leiten können.
Verhütung
Prävention von pädiatrischer hepatischer Enzephalopathie
Eine Infektion ist die Hauptursache für eine Zirrhose bei Kindern, stärkt die Schwangerschaftsvorsorge, beugt verschiedenen Infektionskrankheiten während der Schwangerschaft vor, insbesondere dem Hepatitis-B-Virus, dem Cytomegalievirus, dem Rötelnvirus, dem Herpes-simplex-Virus, der angeborenen Syphilis und anderen Infektionen, um Leberschäden bei Kindern zu vermeiden. Beim Auftreten dieser Krankheit gibt es Hunderte von Medikamenten und Giften, die die Leberzellen schädigen können, einen langfristigen, großflächigen Kontakt vermeiden, um das Auftreten dieser Krankheit zu verhindern, und die nach der Geburt ordnungsgemäß gefüttert werden sollten, eine ausgewogene Ernährung und verschiedene Impfungen für Kinder. Um gute Gesundheitsgewohnheiten zu entwickeln, verschiedene chronisch entzündliche Darmerkrankungen usw. zu verhindern und zu behandeln, sollten sich alle Kinder mit chronischer Lebererkrankung an eine aktive Behandlung halten.
Komplikation
Komplikationen bei pädiatrischer hepatischer Enzephalopathie Komplikationen Durchfall Gelbsucht Schock Leber-und Nieren-Syndrom Hyperkaliämie Zerebralparese
Oft kompliziert durch Durchfall, Gelbsucht, Blutung, Blutung, was zu Schock, intrakraniellen Blutungen und schweren Blutungen führt, kann die Nierenbeteiligung durch Hepatorenales Syndrom, Azotämie, Azidose, Hyperkaliämie, Hypokaliämie kompliziert werden So kann es zu Herzrhythmusstörungen kommen, 80% der Kinder haben ein Hirnödem und schwere Zerebralparesen können zum Tod führen.
Symptom
Symptome der pädiatrischen hepatischen Enzephalopathie Häufige Symptome Thrombozytopenie, Azotämie, Koma, erhöhter Hirndruck, Reizbarkeit, Verhaltensstörungen, Leberversagen, Leberlappenschwäche, Atrophie, Hyperreflexie
Entsprechend den verschiedenen primären Lebererkrankungen sind die klinischen Manifestationen der hepatischen Enzephalopathie unterschiedlich, und die Symptome treten auf und entwickeln sich mit unterschiedlicher Geschwindigkeit. Beispielsweise tritt eine durch schwere toxische Hepatitis verursachte hepatische Enzephalopathie schnell auf, sie schreitet schnell voran und die Krankheit ist ernsthaft, das Fortschreiten der Leberzirrhose schreitet voran. Eine langsamere hepatische Enzephalopathie tritt allmählich auf, wenn die Zeit leicht und schwer ist, der Krankheitsverlauf länger ist und das Koma viele Male wiederholt werden kann.
Klinische Manifestation
(1) Symptome des Nervensystems: frühe Persönlichkeitsveränderungen und Verhaltensstörungen, Säuglinge zeigen häufig Schlafstörungen, schläfrige Schläfrigkeit während des Tages, Aufregung in der Nacht, grundloses Weinen, Welken, Unruhe und Semikoma, Koma usw. Systemische Anzeichen haben Hyperreflexie, erhöhten Muskeltonus, manchmal "Grimassen" -ähnliche unwillkürliche Bewegungen, nicht aufrechterhaltene Sehnen, Sputum-Sputum-positiv, flatterndes Zittern, manchmal angeborene Reflexe wie Halten und Saugen, gelegentlich Es gibt Anzeichen von meningealer Reizung und Babinskis Anzeichen. Beim tiefen Koma verschwinden alle Arten von Reflexen. Flatterhaftes Tremor ist eine charakteristische klinische Manifestation einer hepatischen Enzephalopathie.
(2) Akute schwere Hepatitis: Der Leberschaden schreitet mit der Krankheit fort, die Leber schrumpft, wird dünner und die Textur weicher, was die massive Nekrose des Leberparenchyms kennzeichnet, während der Ikterus offensichtlich verschlimmert ist und das Gesamtbilirubin um 17,1 mol / l pro Tag zunimmt. Darüber hinaus kann eine chronische Lebererkrankung die Leber, die harte Textur und die fortgeschrittene Leberatrophie verstärken, und der Rand der körperlichen Untersuchung ist nicht leicht zu berühren. Aufgrund eines Leberversagens können intermediäre Metaboliten von Methionin wie Dimethylsulfid und Methylmercaptan nicht weiter metabolisieren und beim Ausatmen nicht mehr ausatmen. Kann einen leicht süßlichen Geruch von Mehltau, Lebergeruch genannt, riechen, ein Zeichen für schlechte Prognose.
(3) Blutungen: Die Tendenz zu frühen Blutungen wird nur bei Labortests festgestellt, wie z. B. verlängerte Prothrombinzeit, signifikante Schwellung der Milz, Thrombozytopenie, Blutungen in verschiedenen Teilen des späten Körpers und häufigere Blutungen an Haut, Schleimhaut und Bindehaut. , Purpura, Ekchymose, Nässen von Blut an der Injektionsstelle, Nasenbluten unterschiedlicher Schwere, gelegentlich Hämoptyse und Hämaturie, und kompliziert durch portale Hypertonie, leicht zu Ösophagus-Magen-Varizen Blutungen, Hämämie, Blut im Stuhl, lebensbedrohlich .
(4) Erhöhter Hirndruck: Der Hirndruck übersteigt weiterhin 2,0 kPa.
1 Es gibt drei Hauptmerkmale für einen erhöhten Hirndruck: A. Kopfschmerz: Dies ist das häufigste Symptom, hauptsächlich Stirn- und Auswurfsbeschwerden, bei denen Kraft, Husten, Bücken und Beugen ausgeübt werden. B. Erbrechen: Ausstoßen bei starken Kopfschmerzen Erbrechen, kann mit Übelkeit einhergehen, C. Papillenödem: Dies ist ein wichtiges Zeichen, das sich in einer Stauung des Panheads, verschwommenen Rändern, verschwundenen Fovea, Wölbung der Papille, venöser Verstopfung, arterieller Verzerrung, frühen physiologischen blinden Flecken und einer Verengung des Gesichtsfelds äußert Der Verlust der Sehkraft führt schließlich zur Erblindung.
2 kann mit unvollständiger Entwicklung von Nervenlähmung, Doppelsehen, paroxysmalem Erythem, Schwindel, Bewusstseinsstörung, Wut auf die Kopfhautvene, erhöhtem Blutdruck, Pulsverlangsamung usw. in Verbindung gebracht werden.
3 Kinder können eine Kopfvergrößerung haben, Schädelnahtverbreiterung, die Tür voll von Ausbuchtung, gebrochene Dosen der Kopf-PP-Diagnose, oberflächliche Venenerweiterung der Kopfhaut.
(5) Hepatorenales Syndrom: Symptome eines Nierenversagens wie Oligurie, kein Urin, Azotämie, Azidose und Hyperkaliämie.
2. Klinische Inszenierung
Die klinischen Manifestationen der hepatischen Enzephalopathie sind sehr unterschiedlich: Um die Beobachtung, Behandlung und Wirksamkeitsbewertung zu erleichtern, werden im Allgemeinen vier Phasen unterschieden:
(1) Phase I (Vorläuferperiode): leichte Persönlichkeitsveränderungen und Verhaltensstörungen, wie schlechtes Temperament, kein Weinen, keine Depression, Gleichgültigkeit, Unaufmerksamkeit, vermehrte Sprache, abnormaler Appetit, aber genaue Beantwortung von Fragen, unklare Wörter Die Sprechgeschwindigkeit wird verlangsamt. In dieser Zeitspanne kann man auch Lebertremor oder Asterixis nennen. (Untersuchungsmethode: Das Kind streckt den Unterarm und die Hand ist waagerecht, die Finger sind offen und das Handgelenk ist in einer bestimmten Position fixiert. Der Finger des Kindes ist schnell zittern, kein Rhythmus, was positiv ist), Flattern Tremor ist oft bilaterale Symmetrie, tritt auch auf einer Seite, EEG ist normaler, dieser Zeitraum ist mehrere Tage oder Wochen, die Symptome sind mehr Nicht typisch.
(2) Phase II (Vorkoma): gekennzeichnet durch Bewusstseinsveränderungen, Schlafstörungen und Verhaltensstörungen, Verlust der Orientierung und des Verständnisses, Rechen- und Schreibfähigkeiten, unklare Sprache, abnormales Verhalten und Unfähigkeit, einfache Rätsel zu lösen, wie z Beim Einfügen von Puzzles, mit Holzstöcken und Pentagrammen und anderen geometrischen Figuren sind die Schlafgewohnheiten auf dem Kopf und es können mentale Symptome wie Arroganz, Halluzinationen, Ängste usw. auftreten. In dieser Zeit zeigt das EEG zusätzlich zum Flattern von zitternden positiven Wellen symmetrische langsame Wellen. Erhöhter Muskeltonus, positiv für Auswurf, Babinski-positiv, begleitet von Bewegungsstörungen.
(3) Phase III (Schlafphase): Hauptsächlich aufgrund von Lethargie und psychischen Störungen ist das Kind die meiste Zeit über schläfrig und kann aufwachen und reagieren, häufig mit Verwirrung und Halluzinationen.
(4) Phase IV (Komaphase): Der Verstand ist vollständig verloren, kann nicht aufwachen, wenn es sich um ein flaches Koma handelt, reagiert es auf schmerzhafte Reize, der Druck des Reflexes ist vorhanden, und das flatternde Zittern kann nicht ausgelöst werden Senken Sie, Pupillen vergrößern sich häufig, paroxysmale Krämpfe, Krämpfe, etc., EEG können sehr langsame Wellen erscheinen, die Meinung der hepatischen Enzephalopathiestufe ist nicht einheitlich, und die Leistung jeder Periode überschneidet häufig, die Grenzen sind nicht sehr Klar.
3. Klassifizierung
Klinisch kann es je nach Ausbruch der Enzephalopathie in der Regel in zwei Typen unterteilt werden:
(1) Akute hepatische Enzephalopathie: akute massive Lebernekrose und akutes Leberzellversagen, gekennzeichnet durch rasches Einsetzen, rasches Fortschreiten, unheimliche Zustände und hohe Mortalität.
(2) Chronische hepatische Enzephalopathie: Die Krankheit entwickelt sich langsam und die rechtzeitige Behandlung mit der richtigen Behandlung kann gelindert werden, es ist jedoch auch leicht, einen Rückfall zu erleiden.
Untersuchen
Untersuchung der pädiatrischen hepatischen Enzephalopathie
Eine anormale Leberfunktion und eine anormale Blutgerinnung spiegeln häufig nur den Funktionsstatus von Hepatozyten wider und stellen keinen Hinweis auf den Schweregrad einer Leberenzephalopathie dar. Störungen des Wasser-, Elektrolyt-Ungleichgewichts und des Säure-Basen-Gleichgewichts können die Leberenzephalopathie fördern und verschlimmern, und der fortschreitende Anstieg des Blut-Harnstoff-Stickstoff-Gehalts lässt darauf schließen Nierenversagen tritt auf, bei Kindern ist ein Anstieg des Ammoniakspiegels zu beobachten, dessen Konzentration nicht proportional zur Tiefe des Komas ist. Die Ammoniakspiegel im Blut können gemessen werden, wenn Bedingungen vorliegen, die die Behandlung lenken.
1. Biochemische Untersuchung
(1) Leberfunktionstest: Der Gesamtwert von Bilirubin liegt häufig über 171mol / L (10 mg / dl) und steigt um 17,1mol / L (1 mg / dl) oder mehr pro Tag, hauptsächlich aufgrund des Anstiegs von direktem Bilirubin, Serum Der Transaminasewert stieg im Frühstadium an, und als sich der Zustand verschlimmerte, vertiefte und verringerte sich der Ikterus, was die Trennung der Gallenenzyme zeigte. Die Abnahme des Alaninaminotransferase / Aspartataminotransferase-Verhältnisses zeigt eine schwere Hepatozytennekrose und eine schlechte Prognose an.
(2) Plasmaprotein: Der Plasmaalbuminwert wird häufig gesenkt, das Globulin wird häufig erhöht und das Verhältnis von weißem Globulin wird verringert oder invertiert.
(3) Störung des Wasser- und Elektrolyt- und Säure-Base-Gleichgewichts: Der Ammoniakspiegel im Blut ist nicht proportional zum Grad des Komas. Ein Anstieg des Harnstoffstickstoffs im Blut weist auf ein Nierenversagen hin. Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Base-Gleichgewichts können die hepatische Enzephalopathie verschlimmern.
(4) Bestimmung der Aminosäure im Blut: Das Molverhältnis von verzweigtkettiger Aminosäure zu aromatischer Aminosäure beträgt 3 zu 4, und die Anzahl schwerer Hepatitis ist auf 1 zu 1,5 verringert. Das freie Tryptophan ist offensichtlich erhöht, was eine wichtige Rolle bei der Förderung des Auftretens von hepatischer Enzephalopathie spielt.
2. Gerinnungstest
Die Prothrombinzeit kann in einem frühen Stadium erheblich verlängert werden.Wenn die Thrombozytenzahl verringert wird, sollte eine DIC in Betracht gezogen und die Fibrinabbauprodukte weiter untersucht werden.
3. Ätiologie-Check
Es kann Antigene oder Antikörper im Zusammenhang mit Virushepatitis im Serum oder Polymerasekettenreaktion (PCR), DNA-Sondenhybridisierung usw. zur Bestimmung des Erregers nachweisen.Bei Patienten mit gleichzeitigen bakteriellen oder pilzlichen Infektionen sollte die Blutkultur mehrmals überprüft werden.
4. Die Leberbiopsie verwendet die 1s-Akupunktur-Vakuumsaugtechnik für die Leberbiopsie. Sie ist einfach zu bedienen, sicher und hat eine hohe Erfolgsrate. Sie kann bei der Diagnose von Hepatitis, genetisch bedingter metabolischer Lebererkrankung oder bei der Beurteilung der Prognose von Virushepatitis helfen Die Prognose von Patienten mit ausgedehnter und schwerer Nekrose von Leberzellen ist schlecht, die Prognose von Patienten mit Zellschwellung ist besser.
5. Andere Tests für Alpha-Fetoprotein, wie positive, was auf eine Hepatozytenregeneration hindeutet, Lumbalpunktion, um den cerebrospinalen Flüssigkeitstest zu erhalten, gleichzeitige Druckmessung, um die Ursache zu bestimmen und der cerebrospinale Flüssigkeitsdruck hat eine gewisse Bedeutung, es gibt offensichtliche Manifestationen eines erhöhten Hirndrucks, Bogey Tragen Sie die Taille.
Hilfskontrolle
Ultraschalluntersuchung
Obwohl B-Mode-Ultraschall häufig die Größe der Leber oder der Milz nicht genau messen kann, kann er die Härte der Leber nicht diagnostizieren, aber er kann den Durchmesser der Pfortader und ihren Grad der Verzerrung bewerten und dabei helfen, eine kleine Menge von Aszites und abnormaler Nierenstruktur zu erkennen. Die Doppler-Sonographie, die Bildung von Kollateralgefäßen um die Pfortader herum, ist ein Zeichen für eine extrahepatische Obstruktion der Pfortader. Unter normalen Umständen kann festgestellt werden, dass die Atmung eine regulierende Wirkung auf die Pfortaderblutung hat. Wenn dieses Zeichen verschwindet, deutet dies auf eine Pfortaderhypertonie hin, die jedoch auftritt. Das Anzeichen kann eine portale Hypertonie nicht absolut ausschließen, und Hirnultraschall hat diagnostische Bedeutung für intrakranielle Läsionen.
2. Ösophagus-Röntgen-Barium-Angiographie
Ösophagus-Röntgen-Barium-Angiographie kann das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Ösophagusvarizen und deren Ausmaß zeigen. Die Krampfadern befinden sich zu 2/3 in der unteren Speiseröhre, was auf den Schatten des Füllungsdefekts der Tinktur hinweist, beispielsweise wenn die Krampfadern schwer und breit sind. Der Grad der Krampfadern, der Grad der Krampfadern hat nichts mit der Ursache oder dem Alter des Kindes zu tun. Im Allgemeinen ist dickeres Auswurfmaterial besser als dünnes Auswurfmaterial, aber manchmal ist es erforderlich, dickes und dünnes Auswurfmaterial zu verwenden, um einen empfindlichen Ösophagus herzustellen Schleimhautlinien werden deutlicher dargestellt: Bei Erwachsenen liegt die Empfindlichkeit von Ösophagusvarizen, die durch Bariumangiographie nachgewiesen wurden, bei etwa 70%. In den letzten Jahren wurde diese Technik aufgrund der weit verbreiteten Anwendung der Endoskopie selten für die Untersuchung von Ösophagusvarizen verwendet. Darüber hinaus ist der Nachweiswert für aktive Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt äußerst begrenzt, und die Röntgenaufnahme des Schädels und die Ventrikulographie können bei der Diagnose der intrakraniellen Hypertonie hilfreich sein.
3. Gastroskopische Untersuchung
Gastroskopische Untersuchung kann direkt das Vorhandensein oder Fehlen von Ösophagusvarizen und deren Ausmaß beobachten.Zur Zeit ist endoskopische Untersuchung für alle pädiatrischen Altersgruppen machbar und sicher, und es ist die genaueste und empfindlichste Methode zur Bestätigung der Existenz von Ösophagusvarizen. Bei Kindern mit oberen gastrointestinalen Blutungen sollte bei stabilem Zustand sofort eine Gastroskopie durchgeführt werden, um den Ort der Blutung, die Art der Läsion und die rasche Hämostasebehandlung so bald wie möglich zu bestimmen. Bei Patienten mit asymptomatischer oder stabiler Periode kann auch eine Gastroskopie durchgeführt werden. Um das Risiko einer Varizenblutung und den Zeitpunkt der Wahl der präventiven Sklerotherapie vorherzusagen.
4. Selektive Angiographie der A. mesenterica superior
Die A. femoralis wird in den Katheter eingeführt und die Angiographie der A. mesenterica superior durchgeführt.Unter normalen Umständen kann die Pfortader innerhalb von 10 bis 20 Sekunden entwickelt werden.Wenn eine Pfortaderthrombose auftritt, kann die Pfortader nicht gefüllt werden.Bei Patienten mit kavernöser Hämangiom-artiger Variation Es gibt viele kleine Kollateralgefäße rund um die verschlossene Pfortader. Mögliche Gefäßbilder sind: Rückfluss des Blutflusses der Pfortader, Ösophagusvarizen und andere Teile des Portals.
5. EEG-Untersuchung
Im Frühstadium der hepatischen Enzephalopathie zeigte der Patient ein anormales Phänomen.
6. Andere
Es sollte ein Elektrokardiogramm erstellt und gegebenenfalls eine Gehirn-CT und eine Magnetresonanzuntersuchung durchgeführt werden.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von hepatischer Enzephalopathie bei Kindern
Aufgrund einer schweren Lebererkrankung schreitet die Lebererkrankung fortschreitend voran, der Ikterus vertieft sich weiter, die Leber schrumpft fortschreitend, wird dünner, weicher, hat Lebergeruch und weist Abnormalitäten im Nervensystem auf oder wird von Blutungen, Oligurie usw. begleitet. Es kann als hepatische Enzephalopathie diagnostiziert werden.
Einige der primären Lebererkrankungen der kranken Kinder ist relativ verborgen, langfristig unentdeckt, wie hepatolentikuläre Degeneration, manchmal psychische Anomalien, leicht für psychische Erkrankungen zu halten, müssen sorgfältig untersucht werden, genaue Beobachtung des Zustands, frühzeitige Diagnose, sollte auch sein Identifizierung von Low-Sodium-Syndrom und organischer Psychose.
