Lungenödem bei Kindern
Einführung
Einführung in das Lungenödem bei Kindern Lungenödem (Pulmonaryedema) ist ein pathologischer Zustand, bei dem die extrapulmonale Flüssigkeit zunimmt und die seröse Flüssigkeit aus dem Lungenkreislauf austritt oder ausströmt. Bei Überschreitung der Lymphdrainagekapazität gelangt überschüssige Flüssigkeit in den interstitiellen oder alveolären Lungenraum und bildet ein Lungenödem. Die Krankheit kann durch eine Vielzahl von Krankheiten kompliziert werden, der Zustand ist oft kritisch und sollte aktiv gerettet werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenzrate von Säuglingen und Kleinkindern liegt bei 0,001% -0,002% Anfällige Personen: Säuglinge und Kleinkinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: respiratorische Azidose
Erreger
Ursachen von Lungenödemen bei Kindern
Erhöhter hydrostatischer Druck in den Lungenkapillaren (20%):
Das heißt, hämodynamisches Lungenödem, die wichtigste Ursache für Lungenödem, kann in den folgenden Fällen gesehen werden:
(1) Übermäßiges Blutvolumen: wie Bluttransfusionen, übermäßige Infusionen, zu schnelle Infusionen, insbesondere bei Kindern mit kardiopulmonaler Dysfunktion oder schwerer Anämie, und übermäßige Sekretion von antidiuretischem Hormon (wie schwere Lungenentzündung und Asthma) sowie Arzneimittelwirkungen .
(2) linksventrikuläre Dysfunktion: unzureichende Durchblutung, was zu einem erhöhten linksatrialen diastolischen Druck führt, der bei jeder Art von Linksherzinsuffizienz auftritt, einschließlich Arrhythmie, Kardiomyopathie, schwerer Aortenstenose, Mitralklappenerkrankung, akutem Glomerulum Nephritis und so weiter.
(3) Der Unterdruckwert in der Pleurahöhle ist zu groß: Der Druckgradient der pulmonalen Kapillarkreuzwand steigt an, was sich in der negativen Phase der intermittierenden Überdruckbeatmung zeigt, dh, wenn der Atemwegsdruck niedriger als der Atmosphärendruck ist, erhöht die pulmonale interstitielle Anomalie den Unterdruck, der häufiger ist Wenn eine große Menge Pleuraerguss oder Pleurahöhlengas schnell gepumpt wird, schwillt die Lunge zu schnell an, und der Unterdruck in der Pleurahöhle ist zu groß, so dass die Flüssigkeit von den Lungenkapillaren zum Interstitium fließt. Es wurde bestätigt, dass die mitochondriale Superoxiddismutase und die Cytochromoxidase im kollabierten Lungengewebe abnahmen, und dass bei erneuter Expansion der Lunge die Produktion von freien Sauerstoffradikalen zunahm, was zur Schädigung von Lungenepithelzellen und Endothelzellen und Lungenödem führte.
(4) Sonstiges: Ein übermäßiger Lungenblutfluss kann einen starken Anstieg des Lungenkapillardrucks verursachen, der bei intrakardialem Shunt von links nach rechts, Anämie usw. zu beobachten ist.
Der osmotische Druck des Plasmaproteins nahm ab (20%):
Das bei schweren Lebererkrankungen, Nierenerkrankungen und schwerer Hypoproteinämie auftretende Lungenödem tritt bei Nierenversagen auf und ist mit Veränderungen der Kapillarpermeabilität verbunden.
Erhöhte Lungenkapillarpermeabilität (20%):
Auch bekannt als toxisches Lungenödem oder nicht-kardiogenes Lungenödem. Kapillare Endothelschäden können durch viele Ursachen verursacht werden. Häufige fulminante Lungenödeme wie Endotoxin, inhalierte Magensäure oder andere Säuren, inhaliertes Stickstoffdioxid, Chlor, Phosgen. Hohe Konzentration von Sauerstoff oder anderen toxischen Gasen oder Schocklungen, gekennzeichnet durch erhöhte Permeabilität, Protein in das Stroma und die Alveole, eine Proteinschicht in den Alveolen, histologisch wie bei Neugeborenen Atemnotsyndrom ausgekleidet Die transparente Membran ist klinisch durch eine verminderte Lungencompliance und Gasaustauschstörungen gekennzeichnet.
Lymphatische Obstruktion (20%):
Lymphatische Refluxstörung ist auch eine der Ursachen für Lungenödeme, sie tritt jedoch in vielen Fällen nur selten auf. Die neonatale feuchte Lunge wird als Folge der Verzögerung des pulmonalen Lymphsystems zur Beseitigung der fetalen Alveolarflüssigkeit angesehen.
Erhöhte Oberflächenspannung der Gas-Flüssigkeits-Grenzfläche der Alveolarkapillarmembran (10%):
Fehlt die oberflächenaktive Substanz, erhöht sich die Oberflächenspannung der Alveolen, die die Flüssigkeit von den Blutgefäßen zum Interstitial fördert und dann in die Alveolen gelangt.Das Auftreten eines Lungenödems kann die Synthese von Tensiden verringern, die Oberflächenspannung erhöhen und das Lungenödem verschlimmern und einen Teufelskreis zeigen. .
Andere Gründe (5%):
Es gibt andere Gründe für die Bildung eines Lungenödems.
(1) Neurogenes Lungenödem: Bei einem Kopftrauma oder anderen Hirnläsionen ist der Mechanismus unbekannt, kann die alveoläre Kapillardurchlässigkeit erhöht sein, kann auch auf hypothalamische Dysfunktion, zentrale Sympathikusanregung, periphere Vasokonstriktion, Lunge zurückzuführen sein Erhöhtes Blutvolumen, verursacht durch erhöhten Lungenkapillardruck.
(2) Lungenödem in großer Höhe: Kann auf pulmonale Hypertonie zurückzuführen sein, kann auch auf eine mechanische Ausdehnung des Gefäßendothels zurückzuführen sein, die eine erhöhte Permeabilität und ein Austreten von Plasmaproteinen verursacht, kann auch die pulmonale Kapillardurchlässigkeit aufgrund von Hypoxie und Lungenspülung des Patienten erhöhen In der Flüssigkeit ist eine große Menge von Proteinen mit hohem Molekulargewicht, roten Blutkörperchen und weißen Blutkörperchen zu sehen.
(3) Gramnegative bakterielle Sepsis: Lungenödeme können durch Endotoxinschäden an Alveolarepithelzellen, pulmonale Vasokonstriktion und kapillaren hydrostatischen Druckanstieg verursacht werden, was jedoch vor allem auf eine erhöhte Kapillarpermeabilität zurückzuführen ist, wie dies bei Schocklungen zu beobachten ist.
(4) Atemwegsobstruktion: wie Bronchiolitis und Asthma, kann auf erhöhten intrapleuralen Druck, alveolären hypotonischen Druck und pulmonalen interstitiellen Unterdruck, erhöhten pulmonalen Kapillardruck und erhöhte Permeabilität zurückzuführen sein, was zu Lungenödemen, Wasser in Zu viel Menge kann sein Auftreten fördern.
Es gibt eine Störung beim Austausch und Betrieb von Flüssigkeit zwischen den Blutgefäßen und Geweben in der Lunge, die dazu führt, dass Flüssigkeiten und Proteine aus den Blutgefäßen austreten, und abgesehen von der Fähigkeit, lymphoide Gewebe zu klären, sammelt sich im Lungengewebe übermäßiger flüssiger Auswurf an, der ein Lungenödem darstellt.
Pathogenese
Der Hauptgrund ist, dass das Gleichgewicht zwischen hydrostatischer Druckdifferenz (Druckdifferenz zwischen den Wänden) und kolloidosmotischer Druckdifferenz der Lungenkapillaren und des Interstitials zerstört wird und in den letzten Jahren die Permeabilität der alveolären Kapillarmembran ebenfalls als sehr wichtiger Flüssigkeitsdurchgang angesehen wird Die transkapillare Filtration von Flüssigkeit (FF) kann durch die folgende Formel ausgedrückt werden: FF = K [(Pcap-Pis) - (cap - is)] K ist der Filtrationskoeffizient einschließlich der Oberfläche der Lungenkapillarmembran Fläche und Permeabilität, Pcap ist der hydrostatische Druck in den Lungenkapillaren [normalerweise etwa 1,3 kPa (10 mmHg)], Pis ist der interstitielle hydrostatische Druck [Normalwert ist unbekannt, im Allgemeinen als etwa -1,3 kPa (-10 mmHg) angesehen ], ist der Reflexionskoeffizient, der den Druckunterschied zwischen den Kapillaren angibt, der den Widerstand der Membran gegen den Proteinfluss widerspiegelt, im Allgemeinen 0,8, cap ist der kolloidosmotische Druck in den Lungenkapillaren (normalerweise etwa 25 mmHg), ist die kolloidale Penetration der interstitiellen Flüssigkeit Der Druck (der Normalwert ist unbekannt und wird im Allgemeinen als die Hälfte des osmotischen Plasmadrucks angesehen), der interstitielle hydrostatische Druck und der kolloidosmotische Druck sind nicht leicht zu ermitteln. Einige Leute glauben, dass der interstitielle hydrostatische Druck negativ ist, daher ist die Flüssigkeit von kapillar bis interstitiell Bewegung, interstitieller flüssiger kolloidosmotischer Druck handelt von Plasmainfiltration Durch die Hälfte des Drucks fließt die Flüssigkeit vom Interstitial zum Blutgefäß, die beiden oben genannten Druckunterschiede werden kombiniert, wodurch sich die Flüssigkeit von den Kapillaren zum Interstitial bewegt und die Flüssigkeitsbewegung durch die Oberflächenspannung der Luft-Flüssigkeits-Grenzfläche der Alveolarkapillarmembran beeinflusst wird. Die Oberflächenspannung der Alveolen fördert die Flüssigkeit von den Kapillaren zu den Alveolen, wird jedoch im Allgemeinen durch den Alveolardruck ausgeglichen, und der letzte Kraftvektor bewirkt, dass die Flüssigkeit von den Kapillaren zum Interstitium fließt, das dann von der Lymphe abgeleitet wird, was auf den hydrostatischen Druck der Lymphgefäße zurückzuführen ist. Die Qualität ist ähnlich und der kolloidosmotische Druck ist höher als der interstitielle Druck. Die Flüssigkeit wandert von den interstitiellen zu den lymphatischen Gefäßen. Das Vorhandensein von lymphatischer glatter Muskulatur und trichterartiger Klappe sowie deren Pumpwirkung begünstigen den Abfluss von interstitieller Flüssigkeit zu den lymphatischen Gefäßen. Um Lungenödemen vorzubeugen, beginnt sich die Flüssigkeit im Interstitial erst dann anzusammeln, wenn die Lymphdrainage überschritten wird, obwohl das Wasser für die Interstitialfiltration ansteigt, wenn der hydrostatische Druck der Lungenkapillaren ansteigt oder der osmotische Plasmakolloiddruck abnimmt.
Verhütung
Prävention von Lungenödemen bei Kindern
Lungenödeme treten häufig am Ende verschiedener schwerwiegender Erkrankungen auf, sodass eine aktive Vorbeugung und Behandlung von Herzinsuffizienz wie Lungenentzündung, verschiedenen Herzerkrankungen und akuter, chronischer Nephritis, Schock aufgrund verschiedener schwerwiegender Infektionen, Organophosphatvergiftung usw. die Lunge verhindern kann Das Auftreten von Ödemen.
Komplikation
Komplikationen bei pädiatrischen Lungenödemen Komplikationen, respiratorische Azidose
Atemversagen kann aufgrund schwerer Hypoventilation auftreten, die zu metabolischer und respiratorischer Azidose, Alveolarkollaps und sogar Erstickung führen kann.
Symptom
Symptome von Lungenödemen bei Kindern Häufige Symptome Blasse Azidose der Atemwege Dyspnoe Zyanose Tachykardie Brustschmerzen Hypoxämie Kreislaufversagen Lebervergrößerung
Symptome und Anzeichen: Einsetzen oder akut oder langsam, Beschwerden in der Brust oder lokale Schmerzen, Atemnot und Husten sind die Hauptsymptome, oft blass, blutig und traurig, Husten spuckt oft schaumigen Auswurf aus, und eine kleine Menge Blut kann gesehen werden Zu Beginn finden sich die Brustzeichen hauptsächlich im unteren Rücken der Brust, wie eine leichte Stumpfheit und die meisten Blasen, die sich allmählich zur gesamten Lunge entwickeln, der Herzton im Allgemeinen schwach ist, die Pulsfrequenz schwach ist und die Läsion mit puffartiger Atmung, Apnoe und peripherer Vasokonstriktion fortschreitet. , Herzspringen und Lebervergrößerung, interstitielle Lungenödeme, keine klinischen Symptome und Anzeichen, Alveolarödeme, Lungencompliance verringert, die ersten Symptome sind vermehrte Atmung, Alveolarödeme, die oben genannten Symptome und Anzeichen Fortschritte, Hypoxie Eine Verschlimmerung, wie die Rettung, kann aufgrund von Atmung, Kreislaufversagen und Tod, typischen klinischen Manifestationen, wie Säuglingen, vermehrter gemeinsamer Atmung, Brustwanddepression, Nasenlüfter, Auswurf, Tachykardie, Leber, schwerer Zyanose, Ausatmung, nicht rechtzeitig eintreten Die progressive Atemfunktionskompensation ist unvollständig, wie z. B. intermittierendes Anhalten des Atems, periphere Vasokonstriktion und Tachykardie aufgrund von Alveolarflüssigkeit und Lungenboden Kann gehört und gesprochen werden, Atemversagen, Gewebe für O2-Mangel und schließlich zu Stoffwechsel- und Atemwegsazidose führen, die meisten älteren Menschen klagen über Atembeschwerden oder Schmerzen in der Brust und Depressionen, Husten mit rotem Schaum Auswurf, manchmal wie Asthma Attacke, blasse oder Zyanose, Puls schnell und schwach, Lungen können Auswurfgeräusche oder Blasen, Leber, Blutdruck haben.
Untersuchen
Untersuchung des Lungenödems bei Kindern
Blutgasanalyse hat schwere Hypoxämie, arterielle Blutoxygenierung, PCO2 kann durch Hyperventilation reduziert werden, manifestiert sich als Atemalkalose, arterielles Blut-PO2 und PCO2 können reduziert werden, Röntgenuntersuchung des interstitiellen Lungenödems sichtbar Schatten des Nabelschnur Lymphgefäßerweiterung und interlobuläre Septumergüsse sind durch schräge Linien der Hilusregion und horizontale Streifen der Kerby A- und B-Linien, Alveolarödeme mit kleinen fleckigen Schatten (Abb. 2) und Fortschreiten der Erkrankung gekennzeichnet Multi-Fusion in der Nähe des Hilus und an der Basis der Lunge, die einen typischen schmetterlingsähnlichen Schatten oder bilaterale diffuse fleckige Schatten bildet, was zu einem unscharfen Herzschatten führt, begleitet von einem Zwischenblatt- und Pleuraerguss.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Lungenödemen bei Kindern
Diagnose
Je nach Leistung plus Röntgencharakteristik und Hypoxämie kann die Diagnose in der Regel bestätigt werden.
Differentialdiagnose
Lungenödem ist eine schwerwiegende Erkrankung bei Kindern, die häufig am Ende verschiedener schwerwiegender Erkrankungen wie Lungenentzündung, Herzinsuffizienz aufgrund verschiedener Herzkrankheiten und akuter, chronischer Nephritis, Schock aufgrund verschiedener schwerwiegender Infektionen, Organophosphatvergiftung usw. auftritt. Beides kann zu Lungenödemen führen, wobei die Merkmale der Grunderkrankung und die entsprechende Anamnese hilfreich sein können.
