Chronische Gastritis bei Kindern
Einführung
Einführung in die chronische Gastritis bei Kindern Chronische Gastritis bei Kindern bezieht sich auf chronische Entzündungen, die durch verschiedene Ursachen für wiederholte Einwirkungen auf die Magenschleimhaut verursacht werden. Die Ursachen einer chronischen Gastritis sind nicht bekannt, und verschiedene Diäten, Medikamente, Mikroorganismen, Toxine und Gallenrückfluss können mit dem Ausbruch einer chronischen Gastritis in Verbindung gebracht werden. In den letzten Jahren wurde vermutet, dass eine intragastrische Infektion mit Helicobacter pylori der wichtigste Faktor für eine chronische Gastritis ist. Der Mechanismus, den es hervorruft, hängt mit dem Ungleichgewicht zwischen Schleimhautschäden und Schutzfaktoren zusammen. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,1% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Anämie, Dystrophie, Gewichtsverlust
Erreger
Ursachen der chronischen Gastritis bei Kindern
Hormonelle Faktoren (25%):
Seit die australischen Wissenschaftler Warren und Marshall 1983 erstmals bei Patienten mit chronischer Gastritis Hp aus dem Magenschleim isolierten, haben zahlreiche Studien gezeigt, dass Hp eng mit der chronischen Gastritis verwandt ist. Bei Kindern mit primärer Gastritis liegt die Hp-Infektionsrate bei bis zu 40%, bei chronisch aktiver Gastritis bei über 90% und bei normaler Magenschleimhaut ist es nahezu unmöglich, Hp nachzuweisen. Daher ist HP eine wichtige Ursache für chronische Gastritis.
Chemische Drogen (10%):
Häufige Erkältungen und Fieber bei Kindern, wiederholte Einnahme von nichtsteroidalen Arzneimitteln wie Aspirin, Indometacin usw., so dass die körpereigene Schutzsubstanz der Magenschleimhaut Prostaglandin E2 abnahm, verringerte sich die Funktion der Magenschleimhautbarriere, was zu einer Schädigung der Magenschleimhaut führte.
Schlechte Essgewohnheiten (25%):
Essen ist zu kalt, zu heiß, zu sauer, zu scharf, zu salzig oder häufig zu viel zu essen, unregelmäßig zu essen usw. kann chronische Entzündungen der Magenschleimhaut verursachen, Proteinmangel in der Nahrung, B-Vitamine erhöhen auch die Anfälligkeit für chronische Gastritis .
Bakterielle Virusinfektion (15%):
Chronische Infektionen der Nasenhöhle und des Oropharynx wie Mandelentzündung, Nasennebenhöhlenentzündung und andere Bakterien oder deren Giftstoffe, die in den Magen geschluckt werden, können zu chronischen Entzündungen der Magenschleimhaut führen. 40% der Patienten mit chronischer Mandelentzündung haben intragastrisch berichtet Es gibt eine katarrhalische Veränderung, Magenschleimhautschäden nach akuter Gastritis wird für eine lange Zeit nicht geheilt, wiederholte Anfälle können auch zu chronischer Gastritis entwickeln.
Zwölffingerdarmreflux (10%):
Bei Funktionsstörung des Pylorussphinkters steigt der Zwölffingerdarmsaft in den Magen auf Der Zwölffingerdarmsaft enthält Galle, Darmsaft und Bauchspeicheldrüsensaft Das Gallensalz kann die Durchlässigkeit der Magenschleimhautbarriere für Wasserstoffionen verringern und die Magenantrum G-Zellen bilden. Gibt Gastrin frei und erhöht die Magensäuresekretion. Wasserstoffionen gelangen durch die beschädigte Schleimhautbarriere und diffundieren in die Magenschleimhaut, was zu entzündlichen Veränderungen, Vasodilatation und verstärkter entzündlicher Exsudation führt, wodurch eine chronische Gastritis fortbesteht.
Pathogenese
Die Lamina propria der normalen Magenschleimhaut weist nur wenige einkernige Zellen auf. Wenn die meisten Lymphozyten und Plasmazellen infiltrieren, handelt es sich um eine chronisch entzündliche Aktivitätsperiode. Eosinophile sind selten. Chronische oberflächliche Gastritis-Läsionen sind im Allgemeinen auf das obere Drittel der Schleimhaut beschränkt. In der Drüsenschicht ohne Beeinflussung des Drüsenteils, Entzündung beeinflusst die Epithelschicht, um Degeneration und Nekrose zu verursachen, schweres Peeling bildet Erosion und sogar Blutung, mitotische Phase nimmt signifikant zu, epitheliale Verdickung, die meisten Zellen infiltrieren in der Lamina propria, Tour der weißen Blutkörperchen Es gibt verschiedene Arten von Abdrücken in der Fossa glandularis. Die entzündlichen Veränderungen der atrophischen Gastritis ähneln denen der oberflächlichen Gastritis, erstrecken sich jedoch auf die gesamte Schleimhautschicht. Das Hauptmerkmal ist die Abnahme der Anzahl der Drüsen und die bei atrophischer Gastritis häufig vorkommende intestinale Metaplasie. Im Licht sind nur wenige Becherzellen zu sehen, in schweren Fällen ist eine große Anzahl typischer Darmzottenepithelien zu erkennen, diese pathologische Veränderung ist bei Kindern selten, nach den Ergebnissen der histologischen Untersuchung von 206 Kindern im Krankenhaus fast alle oberflächlichen Gastritiden. Nur 1 Fall war eine atrophische Gastritis und 1 Fall eine oberflächliche Gastritis mit Darmmetaplasie.
Verhütung
Prävention der chronischen Gastritis bei Kindern
1. Es ist auch wichtig, frühzeitig gute Essgewohnheiten zu pflegen. Kinder sollten regelmäßig eine kleine Menge Essen zu sich nehmen, auf die Ernährung achten, weniger scharf essen, außerdem wählerische Esser, partielle Sonnenfinsternisse vermeiden, nicht hungern oder satt werden, nicht zu viel kaltes Getränk essen, keine Snacks oder Süßigkeiten essen usw. . Andernfalls kann es leicht zu gastrointestinalen Funktionsstörungen und vermindertem Widerstand der Magenschleimhaut kommen, und es besteht die Gefahr einer chronischen Gastritis.
2, um die emotionale Müdigkeit des Kindes und andere Faktoren zu reduzieren, geben Sie dem Kind nicht zu viel Druck, achten Sie auf die Ruhe des Kindes, um sicherzustellen, dass das Kind genug Schlaf hat, stärken Sie die körperliche Bewegung.
Komplikation
Komplikationen bei chronischer Gastritis bei Kindern Komplikationen, Anämie, Dystrophie, Gewichtsverlust
Oft ist das Kind dünn, Mangel an Nahrung und Anämie.
Symptom
Chronische Symptome einer chronischen Gastritis bei Kindern Häufige Symptome Verdauungsstörungen, Gewichtsverlust, Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Schwindel, Erstickung, schwarzer Stuhl
Die Symptome einer chronischen Gastritis bei Kindern sind nicht spezifisch und die meisten von ihnen weisen ein unterschiedliches Ausmaß an Dyspepsie auf. Der Schweregrad der klinischen Manifestationen entspricht nicht dem Grad der Magenschleimhautläsionen und der Krankheitsverlauf ist verlängert. Die Hauptmanifestation sind wiederholte Bauchschmerzen, keine offensichtliche Regelmäßigkeit, die normalerweise nach dem Essen zunehmen. Der Ort des Schmerzes ist nicht genau, meistens in der Nabelschnur.
Bauchschmerzen bei Kindern können nur Unbehagen und normale Veränderungen des Essverhaltens zeigen. Ältere Kinder haben Symptome wie Erwachsene, klagen häufig über Schmerzen im Oberbauch, gefolgt von Hernie, frühem Sättigungsgefühl, Übelkeit, Beschwerden im Oberbauch und Pantothensäure. Das Essen von harten, kalten, würzigen Lebensmitteln usw. oder das Verursachen von Kälte und Temperaturabfällen kann Symptome verursachen oder verschlimmern. Manche Kinder leiden unter Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Gewichtsverlust und Schwindel, und bei Magenerosion kann es zu schwarzen Stühlen kommen.
Anzeichen sind nicht offensichtlich, der zarte Teil kann im Oberbauch oder in der Nabelschnur ein weiter Bereich sein.
Untersuchen
Untersuchung der chronischen Gastritis bei Kindern
1. Bestimmung der Magensäure
Oberflächliche Gastritis ist normal oder magensäurearm, atrophische Gastritis ist signifikant reduziert und sogar Säuremangel, der Mageninhalt des Neugeborenen ist sauer, das Neugeborene nach der Entfernung des verschluckten alkalischen Fruchtwassers liegt der gemessene pH-Wert unter 4 Die Salzsäurekonzentration erreichte 7 bis 10 Tage nach der Geburt den höchsten Wert und nahm dann allmählich ab. Der Patient erreichte das Niveau von 2 bis 3 Monaten nach der Geburt. In diesem Krankenhaus wurden 64 Kinder im Alter von 11 bis 14 Jahren auf nüchterne Magensäure und Magenschleimhaut untersucht. Es wurde festgestellt, dass die Magensäure-Ergebnisse der meisten Kinder mit chronischer oberflächlicher Gastritis ähnlich waren wie bei normalen Kindern.Es stimmte mit den Literaturberichten überein, dass nur ein geringer Anteil der chronischen oberflächlichen Gastritis die Magensäure verringert hatte und die Ursache unbekannt war.Theoretisch drangen oberflächliche Gastritis-Läsionen nicht in die Drüsen ein. Es sollten keine Hyposäuresymptome vorliegen.Dieses Phänomen weist darauf hin, dass einige Kinder möglicherweise ihre Funktionen geändert haben, bevor sich die Gewebestruktur ändert.
Pepsinogen
Pepsinogen wird von der Hauptzelle ausgeschüttet und in einem sauren Milieu zu einem verdauungsfördernden Pepsin aktiviert, dessen Ausschüttung der Magensäure entspricht, die Anzahl der Hauptzellen ist jedoch höher als die der Belegzellen, so dass es im pathologischen Zustand weniger betroffen ist als die der Magensäure. .
3. Eigenfaktor
Der innere Faktor lag 1 Woche lang im Magen des Fötus vor, und der intra-Magen-Faktor erreichte 3 Monate nach der Geburt das Niveau des Erwachsenen.Die Faktor-Sekretion bei normalen Erwachsenen betrug 77,00 U / h.Der Gehalt an internen Faktoren war hilfreich für die Diagnose von atrophischer Gastritis und perniziöser Anämie. Einige Leute haben festgestellt, dass einige Kinder angeborene interne Faktoren Sekretionsdefekte haben, 400-600U interne Faktoren im Magensaft können die normale Absorption von Vitamin B12 aufrecht erhalten, so dass auch Patienten mit atrophischer Gastritis nicht anfällig für perniziöse Anämie sind.
Gastrin
Gastrin wird von Magen-Antrum-G-Zellen sekretiert.Die Literatur berichtet, dass Serum-Gastrin 88 pg / ml nach der Geburt beträgt und in der zweiten Woche nach der Geburt auf 119 pg / ml ansteigt.Die Autoren berichten über die Verwendung eines Radioimmunoassays für Serum-Gastrin bei 148 Kindern. Der Test wurde durchgeführt und das Ergebnis betrug 264,92 pg / ml in der ersten Woche nach der Geburt, 250,07 pg / ml in der zweiten bis vierten Woche und erreichte mit 3 Jahren den Höhepunkt, der 300,7 pg / ml betrug. Nach 3 Jahren fiel es mit zunehmendem Alter allmählich auf das Niveau des Erwachsenen. Das heißt (130,84 ± 8,34) pg / ml, die von jeder Familie gemessenen Serumgastrinspiegel sind nicht konsistent und die Gründe müssen weiter untersucht werden.
5. Helicobacter-pylori-Nachweis
Einschließlich Magenabstrich direkte Abstrichfärbung unter dem Gastroskop, Gewebeschnittfärbung zum Auffinden von Hp, Hp-Kultur, Urease-Nachweis, gefolgt von einer nicht-invasiven Methode unter Verwendung der biologischen Eigenschaften von Bakterien, insbesondere der Fähigkeit von Hp-Urease, Harnstoff zu hydrolysieren, um einen Atemtest zu bilden (13C-Harnstoff-Ausatmung) Nachweis von Hp, die Bestimmung des serologischen HpIgG-Antikörpers, da er keine Grundlage für das Vorhandensein von Bakterien bilden kann, nicht zur Diagnose der aktuellen Infektion verwendet werden kann, hauptsächlich zum Screening oder zur epidemiologischen Untersuchung, in den oben genannten Methoden, Die Urease-Methode ist der einfachste, schnellste und häufig durchgeführte 13C-Harnstoff-Atemtest, daher ist die Methode teuer und die klinische Beliebtheit begrenzt.
6. Andere Inspektionen
Im Serum der atrophischen Gastritis vom Typ A (Gastritis des Magens) können Parietalzellen-Antikörper, Gastrin-Antikörper und interne Faktor-Antikörper auftreten, und der größte Teil des Blutes der atrophischen Gastritis ist reduziert, und die oberflächliche Gastritis ist meistens Normale Vitamin B12-Spiegel im Serum waren bei perniziöser Anämie signifikant erniedrigt.
7. Inspektion von Bariumröntgenmehl
Die Diagnose einer chronischen Gastritis hilft nicht viel: Aus ausländischen Daten geht hervor, dass die gastroskopisch nachgewiesene Röntgenuntersuchung bei chronischer Gastritis nur 20 bis 25% der Magenschleimhautentzündungen ausmacht, obwohl die meisten Radiologen in der Vergangenheit der Ansicht waren, dass es sich um eine peristaltische Magenverspannungsstörung handelt Veränderungen und Magensaft im Magen können als Grundlage für die Diagnose einer Gastritis dienen, doch in den letzten Jahren hat die Gastroskopie gezeigt, dass dieses Phänomen auf eine abnormale Magenmotilität und nicht auf eine Gastritis zurückzuführen ist.
8. Gastroskopie
Es stellt die wichtigste Diagnosemethode für chronische Gastritis dar und kann lebendes Schleimhautgewebe zur pathologischen Untersuchung heranziehen. Chronische Gastritis äußert sich in Hyperämie, Ödemen, Reflexionsverstärkung, offensichtlichen Magengrübchen, schleimigen Sprödigkeiten und leichten Blutungen, Schleimzunahme und winzigen Knötchen Bildung, Einschränkung oder große Schuppenbildung, begleitet von frischen oder alten Blutungen und Erosion: Wenn die Magenschleimhaut verkümmert ist, verliert die Schleimhaut ihre normale orangerote Farbe, die Farbe ist grau, die Falten werden dünner, die Schleimhaut wird dünner und die submukosalen Blutgefäße werden freigelegt. Histopathologische Veränderungen, Epithelzell-Degeneration, Epithelzell-Proliferation, intrinsische Membran-Entzündungszell-Infiltration, Atrophie der Drüsen, Entzündungszellen sind hauptsächlich Lymphozyten, Plasmazellen.
Diagnose
Diagnose und Diagnose der chronischen Gastritis bei Kindern
Diagnose
Es ist schwierig, nur klinische Symptome zu diagnostizieren. Die Diagnose von Kindern mit wiederholten Bauchschmerzen und Dyspepsie hängt hauptsächlich von der Gastroskopie und der pathologischen Gewebebiopsie ab. Entsprechend der Diagnose einer Drüsenatrophie, einer chronischen oberflächlichen Gastritis oder einer chronischen atrophischen Gastritis, je nach Entzündung Der Grad ist leicht (Entzündungsinfiltration ist auf das oberflächliche Drittel des Schleims begrenzt), mäßig (Entzündung mit 1/3 bis 2/3 der oberflächlichen Schleimhaut) und schwer (Entzündung über 2/3 der oberflächlichen Schleimhaut); Wenn die Lamina propria von Neutrophilen infiltriert ist, bedeutet dies "Aktivität". Zusätzlich wird eine herkömmliche Gewebefärbung innerhalb von 5 cm von der Antrum- oder Posteriorwand vom Pylorus, einem Urease-Schnelltest oder einer Bakterienkultur oder einem 13C-Harnstoff-Aufruf durchgeführt Ein Gastest auf Helicobacter pylori, falls positiv, diagnostiziert als "Hp-bedingte Gastritis", ergab eine systolische Dysfunktion des Pylorus, erhöhten Reflux, Gallenretention im Magen, pathologischen Schnitt mit fibröser Gewebehyperplasie, was häufig auf Gastritis und Gallenreflux hindeutet.
Differentialdiagnose
In der Folge der chronischen Gastritis, das Gastroskop, B-Ultraschall, 24h pH-Überwachung umfassende Untersuchung, Leber, Gallenblase, Bauchspeicheldrüse, Magengeschwür, Reflux-Ösophagitis, in der Folge der Gastritis, sollte auf Magenperforation oder frühe Appendizitis achten Identifizierung.
