Arrhythmie bei Kindern
Einführung
Einführung in die pädiatrische Arrhythmie Die Entwicklung von Arrhythmien hängt eng mit Störungen des Herzleitungssystems zusammen. Die normale Herzaktivierung geht vom Sinusknoten aus. Durch das Herzleitungssystem, das sich mit einer bestimmten Frequenz, Sequenz und Geschwindigkeit ausbreitet, erfährt das Herz Kontraktions- und Entspannungsaktivitäten, die als normaler Sinusrhythmus bezeichnet werden ). Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,02% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz, Schock, Synkope, Gehirnembolie
Erreger
Pediatric Arrhythmia Ätiologie
Es gibt zwei Arten von Kardiomyozyten: die funktionierenden Kardiomyozyten mit kontraktiler Funktion und das Herzleitungssystem mit Sinusknoten, Internodienbündel, atrioventrikulärem Übergang, atrioventrikulärem Bündel (His-Bündel), linkem und rechtem Bündel Unterstützt die Puyun-Wildfaser, hat das Herzleitungssystem die Funktion, ein Herz zu bilden, das heißt, Selbstdisziplin, beide Kardiomyozyten haben die Funktion, Herzagonismus, der als Stress und Leitung bezeichnet wird, aufzunehmen und zu übertragen, und die arbeitenden Kardiomyozyten sind physiologisch Bei fehlender Selbstdisziplin, aber unter pathologischen Bedingungen, können auch Agonismus, myokardiale Selbstdisziplin, Stress- und Leitungsveränderungen zu Herzrhythmusstörungen führen.
1 Selbstdisziplin: Selbstdisziplinierte Herzschrittmacherzellen, die vom Herzleitungssystem abgeleitet sind und sich in ihren elektrophysiologischen Eigenschaften von denen normaler Kardiomyozyten unterscheiden. Das Ruhepotential ist instabil und es tritt automatisch eine langsame Depolarisation auf. Sobald das Schwellenpotential erreicht ist, kann eine spontane Depolarisation auftreten. Der Prozess ist aufgeregt.
Unter normalen Umständen erzeugt der Sinusknoten die höchste Aktivierungsfrequenz, steuert die gesamte Herzaktivität, bildet den Stimulationspunkt des Herzens und einen Sinusrhythmus.Wenn die Stimulationsfunktion des Sinusknotens beeinträchtigt ist, liegt normalerweise die nächste Stufe des Leitungssystems vor Es ist der Verbindungsbereich, der den Sinusknoten als Herzschrittmacher ersetzen kann, um die systolische und diastolische Aktivität aufrechtzuerhalten und einen Escape- oder Escape-Rhythmus zu bilden, z Und steuern Teil oder die gesamte Herzaktivität, das heißt, die Bildung von vorzeitigem Schlag oder ektopische Tachykardie, in den letzten Jahren, myokardiale Elektrophysiologie Forschung, kann der Kammerübergangsbereich in drei Teile von oben nach unten unterteilt werden: den Wohnbereich, den Verbindungsbereich und das Ende Bezirk, der Knotenpunkt ist nicht selbstdiszipliniert.
2 Stress: Myokardstimulation einer bestimmten Intensität kann eine Reaktion hervorrufen, die sich in elektrischer Aktivität und mechanischer Kontraktion äußert, das Myokard nach der Stimulation einer Reihe von Spannungsänderungen, nach einer Erregung die Stimulation des Po Die Reaktion findet statt, diese Periode wird als Refraktärperiode bezeichnet. Im Anfangsstadium der Refraktärperiode wird keine Reaktion erzeugt, und die absolute Refraktärperiode wird als Refraktärperiode bezeichnet. In der kurzen Zeit kann nur eine starke Stimulation eine schwache Reaktion hervorrufen. Die relative Refraktärzeit, die Refraktärzeit verschiedener Teile des Herzens ist unterschiedlich, der atrioventrikuläre Knoten ist am längsten, der ventrikuläre Muskel ist der zweite, das Atrium ist am kürzesten, das rechte Bündel ist länger als das linke Bündel. Unter normalen Umständen sollte der ventrikuläre Muskel nicht Die Periode entspricht in etwa dem QT-Intervall im Elektrokardiogramm. Der Peak der T-Welle ist die absolute Refraktärperiode, gefolgt von der relativen Refraktärperiode. Je langsamer die Herzfrequenz, desto länger die Refraktärperiode, desto schneller die Herzfrequenz, desto kürzer die Refraktärperiode. Die relative Refraktärperiode des Ventrikels beginnt, was dem Peak der T-Welle entspricht, und seine Spannung kann abnormal erhöht werden.Der schwächere Stimulus kann zu einer starken Reaktion führen, die als Vulnerabilperiode bezeichnet wird.Zum Beispiel tritt der ventrikuläre vorzeitige Schlag am oberen Ende der T-Welle auf. , leicht ventrikuläre Tachykardie verursachen, sollte nicht Nach einer kurzen Zeitperiode als Kultivierungsperiode Schwelle für ein relativ niedriges Potential dieser Reaktion erforderlich auftritt.
3 Leitfähigkeit: Das Myokard kann Impulse auf benachbarte Gewebe übertragen, und die Leitgeschwindigkeit der verschiedenen Teile des Herzens ist unterschiedlich: Das langsamste Kompartiment der Kammer beträgt 50-200 mm / s, das schnellste der Puye-Wildfasern 4000 mm / s und das Bündel der Kammern 1000-1500 mm. / s, Ventrikelmuskel 300 ~ 400 mm / s, Myokardleitfähigkeit und Stress hängen eng zusammen, Leitungsunterbrechung in der absoluten Refraktärperiode des Myokards, die Leitungsgeschwindigkeit wird in der relativen Refraktärperiode signifikant verlangsamt, dieses physiologische Phänomen nennt man Interferenz, Wenn die Refraktärperiode ungewöhnlich lang ist, tritt eine Leitungsblockade auf.
Die elektrische Aktivität von Kardiomyozyten wird durch die unterschiedliche Verteilung und den Transport verschiedener Ionen innerhalb und außerhalb der Zelle verursacht.Im Ruhezustand ist die K-Ionenkonzentration in der Zelle höher als in der Zelle, während das Na-Ion entgegengesetzt ist.Das positiv geladene K-Ion befindet sich außerhalb der Zelle. Exsudation, während negativ geladene Proteine und C1-Ionen in den Zellen verbleiben, wodurch sich eine negative Polarisation in der Zellmembran und ein positiv polarisierter Zustand außerhalb der Zellmembran ausbilden.Die meisten myokardialen Zellmembranen haben eine Potentialdifferenz von -80 bis -90 mV, genannt Membranruhepotential, bei Belastung der Herzmuskelzellen wird der Polarisationszustand auf den Depolarisationsprozess übertragen, das Membranpotential wird reduziert (absolut ausgedrückt, der negative Wert wird kleiner) und bei Erreichen des Schwellenpotentialniveaus wird das Aktionspotential ausgelöst und angeregt. Die Myokardzellmembran hat ihre eigenen Kanäle mit unterschiedlichen Ionen: Während des agonistischen Prozesses öffnet und schließt sich der Kanal und bildet einen Ionentransport, der die Mikroelektrode in die Kardiomyozyten einführt, und die Aktionspotentialkurve kann während der Aktivierung der Kardiomyozyten aufgezeichnet werden, die in die Reihenfolge der Kurvenänderungen unterteilt werden kann. Fünf Phasen am Beispiel der Aktionspotentialkurve ventrikulärer muskelarbeitender Zellen.
10 Phase (Depolarisationsperiode): Wenn das Membranpotential -90 mV auf -60 mV (Schwellenpotential) verringert wird, ist der Natriumkanal (schneller Kanal) der Membran offen, Na strömt schnell in die Zelle ein und das negative Potential in der Zelle verschwindet schnell und wird 20 mV. Die Depolarisationskurve steigt schnell an und der Natriumkanal wird nach 1 bis 2 ms Öffnung geschlossen.
21 Phase (schnelle Repolarisationsperiode): Vor dem Ende der Phase 0, wenn das Membranpotential 0 mV erreicht, ist der Chloridkanal offen, Cl-schneller Zufluss und K-Abfluss bewirken eine Repolarisation, das Membranpotential nimmt ab und die Kurve nimmt schnell ab.
32 Phase (langsame Repolarisation): Der Kalziumkanal (langsamer Kanal) ist offen, mit langsamem Ca2-, Na-Zufluss und langsamem K-Abfluss, und das Membranpotential bleibt permanent bei 0 mV und bildet eine gekrümmte Plattform, gefolgt vom Schließen des Kalziumkanals.
Phase 43 (terminale Repolarisation): Der Kaliumkanal ist offen, eine große Menge K fließt aus der Zelle heraus, das Membranpotential kehrt schnell auf das Ruhepotentialniveau zurück, die Kurve nimmt schnell ab und die Kardiomyozyten kehren in den Polarisationszustand zurück, beginnend mit der Phase 0 bis zur Phase 3. Der Endvorgang wird als Aktionspotential-Zeitverlauf bezeichnet, der etwa 300 bis 500 ms beträgt.
54 Phase (Ruhezeit): Die Ionenpumpe (Na, K-ATPase) auf der Zellmembran arbeitet aktiv, und Na und Ca2 werden entladen, um K aufzunehmen, so dass die Konzentration verschiedener Ionen innerhalb und außerhalb der Zelle auf das Niveau vor der Aktivierung zurückgesetzt wird und die Kurve bei gehalten wird Eine horizontale Linie, auch als elektrische diastolische Periode bekannt.
Die Aktionspotentialkurvenphase der ventrikulären Myozyten wird mit dem herkömmlichen Körperoberflächen-Elektrokardiogramm verglichen, die QRS-Welle entspricht der 0-Phase, der J-Punkt entspricht der 1-Phase, das ST-Segment entspricht der 2-Phase, die T-Welle entspricht der 3-Phase und das QT-Intervall entspricht dem QT-Intervall. Die Dauer des Aktionspotentials in den autonomen Kardiomyozyten im Sinusknoten und im atrioventrikulären Knoten weist noch immer einen langsamen Ausfluss von K und einen langsamen Einfluss von Ca2 und Na auf. Wenn der K-Ausfluss abnimmt, nimmt das Niveau des diastolischen Potentials allmählich ab Abnehmend steigt die Kurve allmählich an und bildet eine Steigung, die als diastolische Autodepolarisation bezeichnet wird. Wenn das Schwellenpotential erreicht ist und ein neues Aktionspotential auslöst, ist dies die elektrophysiologische Grundlage für die Selbstdisziplin solcher Kardiomyozyten, Sinusknoten und atrioventrikulären Übergänge Das Ruhepotential der Zelle ist niedrig und reicht von -40 bis -70 mV. Wenn die Depolarisation das Schwellenpotentialniveau (-30 bis -40 mV) erreicht, ist nur der Calciumkanal offen und Ca2 fließt langsam in die Zelle, mit Ausnahme der extrem langsamen, also der 0-Phasenkurve. Die Anstiegsgeschwindigkeit ist langsam, und die Amplitude ist klein, die Phase 1 ist unklar, die Grenze zwischen zwei Phasen ist unklar, die Leitung ist langsam und der Leitungsblock ist leicht aufzutreten, aber die Selbstdisziplin ist hoch, was als langsame Antwortzelle bezeichnet wird.
Die Aktionspotentialkurven von Vorhofmyozyten und Puye-Wildzellen sind die gleichen wie die von Ventrikelmuskeln: Das Ruhepotential der Membran liegt bei etwa -90 mV, das Schwellenpotential liegt bei -60 bis -70 mV, der schnelle Kanal der 0-Phase ist offen und eine große Menge an Na fließt schnell in die Zelle. Daher steigt die Phase 0 schnell an und die Amplitude ist groß, die Erregung ist schnell und der Leitungsblock ist nicht leicht aufzutreten, aber die Selbstdisziplin ist sehr gering, was als schnell reagierende Zellen bezeichnet wird.
Die Auswirkung neurohumoraler Faktoren auf die physiologische Funktion des Herzmuskels: Die Neuromodulation des Herzens erfolgt hauptsächlich über den Vagusnerv und den Sympathikusnerv.
1 Die Wirkung des Vagusnervs auf das Herz:
A. Hemmen Sie die Selbstdisziplin des Sinusknotens, so dass die Aktivierung der Erregung verlangsamt oder sogar unterbrochen wird und die Hemmung des atrioventrikulären Übergangs geringer ist.
B. Verlängern Sie die Refraktärzeit des atrioventrikulären Übergangs und verkürzen Sie die Refraktärzeit des Atriums.
C. Die Leitung des atrioventrikulären Verbindungsbereichs wird verlangsamt und die Vorhofleitung wird beschleunigt.
2 Die Wirkung der sympathischen Erregung auf das Herz: im Gegensatz zum Vagusnerv:
A. Verbessern Sie die Selbstdisziplin des Sinusknotens und erhöhen Sie die Stimulationsfrequenz.
B. Es stärkt auch die Selbstdisziplin des Raumübergangsbereichs und des Bündelzweigs.
C. Verkürzen Sie die Refraktärzeit des Myokards.
Störungen des Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichts, Hypoxie und Katecholamine können die elektrophysiologische Funktion des Herzmuskels beeinträchtigen, Hypokaliämie, Hypoxie und Adrenalin erhöhen, was zu einer Selbstregulation des Herzmuskels führt, während Hyperkaliämie dem Effekt bei niedrigen Temperaturen entgegenwirkt Hypokaliämie, Myokardstress und Leitfähigkeit nahmen bei Hypokalzämie zu und Stress und Leitfähigkeit nahmen bei Hyperkaliämie ab.
Arrhythmie tritt häufig bei Herzerkrankungen auf. Angeborene Herzerkrankungen wie die Trikuspidalklappe werden häufig durch supraventrikuläre Arrhythmien wie vorzeitige Vorhofpulsation, paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie, großes Vorhofflattern erschwert Gefäßversetzungen, die häufig durch einen vollständigen atrioventrikulären Block, einen atrioventrikulären Defekt des Vorhofseptums und einen unvollständigen Rechtsschenkelblock usw. kompliziert sind, können auf eine angeborene Herzerkrankung schwere Arrhythmien folgen. Wie vollständige atrioventrikuläre Blockade, ventrikuläre Tachykardie, Sick-Sinus-Syndrom usw., erworbene rheumatische Karditis, rheumatische Herzklappenerkrankung, infektiöse Myokarditis ist die häufigste bei erworbenen Herzerkrankungen, Long-QT-Syndrom Und Mitralklappenprolaps treten häufig ventrikuläre Arrhythmien auf, die aufgrund von Arrhythmien der Hämodynamik zu Herzversagen, Schock, Synkope und Gehirnembolie usw. führen können, wodurch sich die ursprüngliche Herzkrankheit verschlimmert und einen anderen Herzrhythmus als das Herz verursacht Die häufigste Störung ist das Elektrolytungleichgewicht.
Arzneimittelreaktionen oder -vergiftungen, endokrine und metabolische Erkrankungen, autonome Dysfunktion und emotionale Erregung, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und Hyperkaliämie sind bei Elektrolytstörungen am häufigsten, bei Arrhythmien, die durch Arzneimittelreaktionen verursacht werden Die Vergiftung mit Digitalispräparaten ist am wichtigsten. Bei Hypokaliämie oder Hypomagnesiämie ist es wahrscheinlicher, durch Digitalisvergiftung verursachte Arrhythmien auszulösen. Antiarrhythmika haben viele arrhythmogene Nebenwirkungen und akute Erkrankungen des Zentralnervensystems wie intrakranielle Blutungen Arrhythmie kann auftreten, Herzchirurgie, Herzkatheterisierung und Anästhesie haben oft Arrhythmie, Neugeborene und frühe Arrhythmien können mit Schwangerschaftserkrankungen bei Müttern, Medikamenten und Geburtskomplikationen assoziiert sein, Mütter mit systemischem Lupus erythematodes. Die meisten Neugeborenen haben eine atrioventrikuläre Blockade, und die paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie bei Säuglingen wird häufig durch Infektionen der Atemwege hervorgerufen. Nicht ausgereift, perfektioniert durch das Alter von 2 Jahren, ist die Schrittmacherzellstruktur des Sinusknotens bei Neugeborenen primitiv und die Sinusknotenarterie ist schwach. Durch die Regulierung der Abgabe des Sinusknotengefühls ist der Schwankungsbereich des Sinusrhythmus groß. Darüber hinaus wird die Fläche des atrioventrikulären Knotens während des Formungsprozesses vergrößert, die Selbstdisziplin erhöht, die Leitungsfunktion ist nicht gleichmäßig und die verbleibende Strahlkammerfülle (Mahaim-Bündel). Es ist leicht, eine vorzeitige supraventrikuläre Kontraktion und Tachykardie zu verursachen und kann sich mit zunehmendem Alter von selbst heilen.
Pathogenese
1. Klassifizierung von Arrhythmien
Arrhythmien lassen sich nach ihren Ursachen in drei Hauptkategorien einteilen:
(1) Unruhezustände: können in zwei Kategorien unterteilt werden: Sinusarrhythmie und ektopischer Rhythmus, Sinusarrhythmie einschließlich Sinustachykardie, Sinusbradykardie, Sinusarrhythmie, Migrationsrhythmus und Sinus Sexuelle Ruhe, ektopischer Rhythmus bezieht sich auf andere ektopische Schrittmacher als Sinusknoten, wie z. B. verminderte Sinusknotenautonomie oder blockierte Leitung, sekundäre Stimulationspunktanregungen, verhindert Herzstillstand, der als passiv bezeichnet wird Position Rhythmus, ein bis zwei Mal gesagt, dass Flucht, mehr als drei Mal für Flucht Rhythmus, wie die Erhöhung der Selbstdisziplin des sekundären Stimulationspunktes, die Frequenz der Erregung übersteigt die Frequenz des Sinusknotens, dem ersten Schritt im Sinusknoten Zuvor erregt, aktiver ektopischer Herzrhythmus genannt, wird ein- oder zweimal vorzeitiger Herzschlag genannt, dreimal mehr als dreimal Tachykardie genannt, die Frequenz ist schneller und regelmäßig genannt, schneller und ohne Flattern Die Regelmäßigkeit wird als Tremor bezeichnet, und der ektopische Herzrhythmus kann je nach den verschiedenen Stimulationspunkten in Vorhof, Handicap und Ventrikel unterteilt werden.
(2) Asymmetrische Überleitungsstörung: Die durch die physiologische Refraktärperiode verursachte Überleitungsstörung wird als Störung bezeichnet und tritt am häufigsten im Bereich des atrioventrikulären Übergangs auf. Wenn im Bereich des atrioventrikulären Übergangs mehrere aufeinanderfolgende Erregungen auftreten, spricht man von einer Störung der atrioventrikulären Trennung. Zwischen dem Sinusknoten und den Vorhöfen, im Vorhof, im Verbindungsbereich und im Ventrikel kann eine pathologische Leitungsblockade auftreten, die als Sinusleitungsblockade, intraventrikuläre Blockade, atrioventrikuläre Blockade und Bündelastleitung bezeichnet wird. Blockieren, wenn die Aktivierung durch den atrioventrikulären Bypass einen Teil des Ventrikels zum ersten Mal erregt, was als Pre-Excitation-Syndrom bezeichnet wird und auf dem Leitungsweg abnormal ist.
(3) Koexistenz von Erregungs- und Leitungsstörungen: wie paralleler Herzrhythmus, ektopischer Rhythmus mit äußerer Blockade.
Die häufigste Sinusarrhythmie bei Kindern mit Arrhythmie ist die Sinustachykardie, gefolgt von der Sinusarrhythmie, die 78,6% des Elektrokardiogramms der Arrhythmie ausmacht Im Elektrokardiogrammraum des Kinderkrankenhauses wurden von 1969 bis 1974 1039 Arrhythmien festgestellt. Es gab 1196 Fälle von Arrhythmien (ohne Sinustachykardie und Sinusarrhythmie). Der Prozentsatz der Arrhythmien wurde verglichen. (Vorkontraktion) die höchste Inzidenz, von denen der ventrikulärste, der zweite Block der atrioventrikulären Block mehr als einmal, die Inzidenz von Arrhythmien bei Kindern und Erwachsenen unterschiedlich sind, hauptsächlich Vorhofflimmern deutlich reduziert im Vergleich zu Erwachsenen, nur 0,6 % ist das Vorhofflimmern bei Erwachsenen nach der ventrikulären vorzeitigen Kontraktion an zweiter Stelle.
Atopische Tachyarrhythmie wird hauptsächlich durch das Phänomen des Wiedereintritts verursacht, dh während des Leitungsvorgangs tritt eine lokale Leitungsverzögerung oder ein Einwegblock auf, und ein anderes normales Myokard wird durch einen anderen Teil des normalen Myokards gebildet, dann tritt der Myokardblock mit Leitungsblock auf. Stellen Sie den Stress allmählich wieder her, so dass die Erregbarkeit durch ihn hindurchtreten kann. Wenn der erste angeregte Herzmuskel die Refraktärperiode verlassen hat, kann er die zweite Aktivierung hervorrufen, die das Phänomen des Wiedereintritts darstellt. Überdrehzahl, erhöhte Autonomie kann auch zu schnellen Arrhythmien führen, das diastolische Membranpotential der Myokardzellen sinkt, das Schwellenpotential steigt oder die automatische 4-Phasen-Depolarisationsgeschwindigkeit kann eine autonome Erhöhung des Mechanismus der ektopischen Tachykardie verursachen Es gibt auch eine Triggeraktivität, die durch ein normales Aktionspotential ausgelöst wird, das nach einer normalen Depolarisation auftritt, die auch als Post-Depolarisation bezeichnet wird.
2. Arrhythmie Pathogenese
(1) Anormaler Ursprung der Erregung: In vielen Teilen des Herzens gibt es selbstdisziplinierte Zellen. Die elektrophysiologische Basis ist die 4-phasige diastolische Autodepolarisationsaktivität. Der normale Sinusknoten ist am selbstdiszipliniertesten und die Impulsfrequenz am stärksten. Schnell sind das spezielle Leitungsgewebe des Atriums, des Übergangsbereichs, des His-Bündels, des Bündelastes und der Purkinje-Faser: Aufgrund der schnellsten Depolarisationsrate während der diastolischen Phase des Sinusknotens wird der Impuls früher abgegeben und erreicht das Schwellenpotential. Während des gesamten Herzens wurden andere Teile der Schrittmacherzellen durch den vom Sinusknoten übertragenen Impuls erregt, bevor das Membranpotential auf die Schwelle ansteigt, so dass ihre Selbstdisziplin gehemmt wird, wenn die Myokardläsionen, wie Verletzung, Ischämie, Hypoxie Wenn der Sinusknoten gehemmt wird, werden die zugrunde liegenden autonomen Zellen gezwungen, Impulse abzugeben. Dies ist ein Schutzmechanismus, der einen Flucht- oder Fluchtrhythmus hervorrufen kann. Wenn die Autonomie der erkrankten Kardiomyozyten abnormal erhöht wird, wird der Impuls abgegeben. Wenn die Frequenz schneller als der Sinusknoten ist, wird ein aktiver ektopischer Rhythmus erzeugt. Eine oder zwei aufeinanderfolgende Episoden sind Vorkontraktionen, und drei oder mehr Episoden sind Tachykardien. Die ektopischen Schläge treten kontinuierlich auf und die Frequenz ist schneller. Aber das Lineal flattert und die Unregelmäßigkeiten zittern.
(2) Erregte Leitungsstörung:
1 Leitungsblock: Wenn die Erregung des Herzens die verschiedenen Teile nicht mit normaler Geschwindigkeit und Ordnung erreichen kann, handelt es sich um eine Leitungsstörung, die in physiologische und pathologische Phasen unterteilt werden kann. Oder relative Refraktärperiode, wenn die absolute Refraktärperiode angetroffen wird, kann die Erregung nicht übertragen werden.Wenn die relative Refraktärperiode angetroffen wird, ist die Leitung langsam, auch als Interferenz bezeichnet.Der häufigste Teil der Störung ist der Bereich des atrioventrikulären Übergangs, wenn er dreimal hintereinander liegt. Die obige Störung tritt an der Verbindungsstelle der atrioventrikulären Verbindung auf, die als interferierendes atrioventrikuläres Septum bezeichnet wird. Die pathologische Leitungsstörung wird durch die organische Änderung des Leitungssystems und die Leitungsstörung durch die pathologische Verlängerung der Refraktärperiode verursacht. Sie wird auch als pathologische Blockade bezeichnet. Die meisten langsamen Arrhythmien werden dadurch verursacht.
2-fach zurück: Wiedereintritt ist ein häufiger Mechanismus der supraventrikulären Tachyarrhythmie, insbesondere beim Präerregungssyndrom. Die Bedingungen für die Beendigung des Wiedereintritts sind: Einbahnstraßenblockade, Verlangsamung der Leitung, Wiedereintritt, Wiederherstellung des vorderen Myokards sollte schneller sein Bei Erregung wird eine solche Erregung am proximalen Ende des Einwegblocks blockiert und dann über einen anderen Weg nach unten und dann über den Einwegblock umgekehrt. Wenn zu diesem Zeitpunkt der ursprüngliche erregte Teil von der Refraktärperiode gelöst wurde, kann die Erregung erfolgen Geben Sie die Schleife erneut ein, wiederholen Sie die Schleife und erstellen Sie einen Wiedereintrittsrhythmus.
(3) Erregte Ursprungsstörungen mit Leitungsstörungen: Zu dieser Art von Parallelrhythmus gehören wiederholter Herzrhythmus, ektopischer Herzrhythmus in Kombination mit Blockade.
1 Paralleler Herzrhythmus: Parasystole bezieht sich auf den Eileiter-Schrittmacher im Herzen. Neben dem Sinus-Schrittmacher-Punkt ist ein weiterer Eileiter-Schrittmacher aktiv: Der Eileiter-Schrittmacher ist von einem afferenten Block umgeben Schutz, der Sinusimpuls ist eine vollständige afferente Blockade, er kann mit seiner eigenen Frequenz stimulieren und wird von normalen Sinusreizen nicht beeinflusst. Aus diesem Grund werden die beiden Schrittmacher am ektopischen Schrittmacher parallel erregt. Solange sich das umgebende Myokard nicht in der Refraktärperiode befindet, kann es im Falle einer Blockade zirkulieren und eine ektopische vorzeitige Kontraktion sowie eine parallele Herzrhythmus-Tachykardie bilden. Die Paarungszeit variiert häufig mit Fusionswellen, und das lange ektopische Schwebungsintervall ist ein einfaches Vielfaches des kurzen ektopischen Schwebungsintervalls.
2 Ventrikuläres Spätpotential: Das ventrikuläre Spätpotential (ventrikuläres Spätpotential) ist eine verzögerte fraktionierte elektrische Aktivität in einem kleinen myokardialen Teil des Ventrikels während der diastolischen Periode, die im Allgemeinen im ST-Segment auftritt Im Inneren spricht man von ventrikulärem Spätpotential, das durch pleomorphe Spitzen mit niedriger Amplitude und hoher Frequenz, manchmal durch Äquipotentiallinien zwischen scharfen Wellen und durch das Auftreten von ventrikulären Spätpotentialen gekennzeichnet ist. Dies zeigt, dass die Muskeln in kleinen Myokardmuskeln voneinander isoliert sind. Es gibt nicht synchronisierte elektrische Aktivitäten im Bündel. Aufgrund der nicht synchronisierten elektrischen Aktivität können Bedingungen für das Auftreten von Wiedereintrittsreizen geschaffen werden, oder es liegt möglicherweise eine zu geringe Verbindung zwischen den Myokardfasern vor, was zu einer langsamen Leitung führt, die reflexiv ist Es liefert wichtige Faktoren, so dass es nicht nur vorzeitige Kontraktionen, sondern häufig auch bösartige ventrikuläre Arrhythmien hervorrufen kann.
1 Paralleler Herzrhythmus: Parasystole bezieht sich auf den Eileiter-Schrittmacher im Herzen. Neben dem Sinus-Schrittmacher-Punkt ist ein weiterer Eileiter-Schrittmacher aktiv: Der Eileiter-Schrittmacher ist von einem afferenten Block umgeben Schutz, der Sinusimpuls ist eine vollständige afferente Blockade, er kann mit seiner eigenen Frequenz stimulieren und wird von normalen Sinusreizen nicht beeinflusst. Aus diesem Grund werden die beiden Schrittmacher am ektopischen Schrittmacher parallel erregt. Solange sich das umgebende Myokard nicht in der Refraktärperiode befindet, kann es im Falle einer Blockade zirkulieren und eine ektopische vorzeitige Kontraktion sowie eine parallele Herzrhythmus-Tachykardie bilden. Die Paarungszeit variiert häufig mit Fusionswellen, und das lange ektopische Schwebungsintervall ist ein einfaches Vielfaches des kurzen ektopischen Schwebungsintervalls.
2 Ventrikuläres Spätpotential: Das ventrikuläre Spätpotential (ventrikuläres Spätpotential) ist eine verzögerte fraktionierte elektrische Aktivität in einem kleinen myokardialen Teil des Ventrikels während der diastolischen Periode, die im Allgemeinen im ST-Segment auftritt Im Inneren spricht man von ventrikulärem Spätpotential, das durch pleomorphe Spitzen mit niedriger Amplitude und hoher Frequenz, manchmal durch Äquipotentiallinien zwischen scharfen Wellen und durch das Auftreten von ventrikulären Spätpotentialen gekennzeichnet ist. Dies zeigt, dass die Muskeln in kleinen Herzmuskeln voneinander isoliert sind. Es gibt nicht synchronisierte elektrische Aktivitäten im Bündel. Aufgrund der nicht synchronisierten elektrischen Aktivität können Bedingungen für das Auftreten von Wiedereintrittsreizen geschaffen werden, oder es liegt möglicherweise eine zu geringe Verbindung zwischen den Myokardfasern vor, was zu einer langsamen Leitung führt, die reflexiv ist Es liefert wichtige Faktoren, so dass es nicht nur vorzeitige Kontraktionen, sondern häufig auch bösartige ventrikuläre Arrhythmien hervorrufen kann.
Verhütung
Vorbeugung von Arrhythmien bei Kindern
1. Stabile Emotionen behalten eine ruhige und stabile Stimmung bei, entspannen den Geist und sind nicht übermäßig nervös. Vermeiden Sie Überglück, Trauer und Wut. Sieh nicht nervöses Fernsehen, Ballspiele usw.
2. Selbstüberwachung Bei einigen Arrhythmien treten häufig Aura-Symptome auf. Wenn Sie rechtzeitig Maßnahmen finden, um Arrhythmien zu verringern oder sogar zu vermeiden. Einige Patienten haben eine Selbstkontrollmethode für ihre Arrhythmiebehandlung entwickelt, mit der Arrhythmien nach vorheriger Erfahrung kontrolliert werden können, wenn sie auftreten.
3. Überprüfen Sie den Körper regelmäßig auf relevante Gegenstände und passen Sie das Medikament rationell an. Elektrokardiogramm, Elektrolyte, Leberfunktion usw., da Antiarrhythmika die Elektrolyt- und Organfunktion beeinflussen können. Nach der Einnahme von Medikamenten sollte der Patient regelmäßig überprüft und die Wirkung und Dosierung der Medikamente angepasst werden.
Komplikation
Komplikationen bei pädiatrischen Arrhythmien Komplikationen, Herzinsuffizienz, Schock, Synkope, Gehirnembolie
Die Komplikationen dieser Erkrankung sind in der Regel Herzinsuffizienz, Schock, Synkope und Gehirnembolie. Die Prognose der Arrhythmie und die Ursache der Arrhythmie, die Ursache, der Evolutionstrend stehen im Zusammenhang mit schwerer hämodynamischer Störung, die auf der Grundlage keiner strukturellen Herzerkrankung auftritt. Obere Arrhythmien, einschließlich vorzeitiger Schläge, supraventrikulärer Tachykardie und Vorhofflimmern, von denen die meisten eine gute Prognose haben, aber Patienten mit QT-Prolongationssyndrom entwickeln ventrikuläre vorzeitige Schläge, die dazu neigen, sich zu polymorphen ventrikulären Tachykardien oder Kammerflimmern zu entwickeln. Die Prognose ist schlecht: Bei Patienten mit Vorerregungssyndrom, wenn Vorhofflattern oder Vorhofflimmern auftritt und die ventrikuläre Frequenz sehr schnell ist, besteht nicht nur die Möglichkeit schwerwiegender Blutflussänderungen, sondern die meisten von ihnen können auch durch Gleichstrom umgewandelt werden. Und Medikamente, um den Beginn zu kontrollieren, damit die Prognose immer noch gut ist.
Ventrikuläre Tachyarrhythmien und komplette atrioventrikuläre Blockaden mit extrem langsamer Herzfrequenz, ventrikuläre Arrhythmien, schweres Sinuskrankheitssyndrom usw. können schnell zu Durchblutungsstörungen führen und unmittelbar das Leben des Patienten bedrohen, atrioventrikuläre Blockaden Es gibt einen signifikanten Unterschied in der Prognose der atrioventrikulären Blockade, die durch die Blockade des doppelten Bündels (drei Zweige) verursacht wird. Ersteres hat eine gute Prognose und Letzteres hat eine schlechte Prognose. Arrhythmie tritt auf der Grundlage einer organischen Herzkrankheit auf, da sie sich selbst nicht verursacht. Offensichtliche Durchblutungsstörung, aber nicht leicht zu schwerer Herzrhythmusstörung zu entwickeln. Die Prognose ist im Allgemeinen gut. Wenn die grundlegende Herzkrankheit jedoch schwerwiegend ist, insbesondere bei Herzinsuffizienz oder akuter Myokardischämie, ist die Prognose im Allgemeinen schlecht.
Symptom
Symptome einer Arrhythmie bei Kindern Häufige Symptome Arrhythmie Blasser Teint, Herzklopfen, Herzklopfen, Herzklopfen, Bradykardie, Lethargie, vorzeitige Krämpfe
Geschichte
Arrhythmie verursacht hämodynamische Veränderungen aufgrund einer zu hohen Herzfrequenz, einer zu langsamen und inkonsistenten atrioventrikulären Kontraktion. Das Ausmaß der hämodynamischen Effekte hängt davon ab, ob das Herz normal ist und wie das Herz die Funktion ausgleicht. Häufige Symptome Herzklopfen, Müdigkeit, Schwindel, schweres Koma, Schock, Herzinsuffizienz, Babys können plötzlich blass erscheinen, Weigerung zu essen, Erbrechen, Lethargie usw. Bei Kindern mit paroxysmaler Tachykardie treten häufig wiederkehrende Anfälle auf.
2. Körperliche Diagnose
Säuglinge mit normalem Sinusrhythmus, die 100 bis 140 Mal / min, 1 bis 6 Jahre alt, 80 bis 120 Mal / min, 6 Jahre alt und über 60 bis 100 Mal / min sind, können gemäß der Herzauskultation und dem Pulsrhythmus und der Pulsfrequenz das folgende vorläufige Urteil fällen:
(1) Die Herzfrequenz ist schnell und gleichmäßig: Sinustachykardie, supraventrikuläre Tachykardie, ventrikuläre Tachykardie, Vorhofflattern mit 1: 1 oder 2: 1 atrioventrikulärer Überleitung.
(2) Die Herzfrequenz ist schnell und nicht gleichmäßig: Vorhofflimmern, Vorhofflattern, begleitet von unregelmäßiger atrioventrikulärer Überleitung, Sinustachykardie mit vorzeitigen Schlägen.
(3) Langsame und gleichmäßige Herzfrequenz: Sinusbradykardie, vollständiger atrioventrikulärer Block, Sick-Sinus-Syndrom.
(4) Die Herzfrequenz ist langsam und nicht gleichmäßig: Die Bradykardie ist langsam und ungleichmäßig, die Bradykardie der Nasennebenhöhlen geht mit vorzeitigen Schlägen und dem zweiten Grad der atrioventrikulären Blockade einher.
(5) Die Herzfrequenz ist normal und nicht einheitlich: Sinusarrhythmie, häufige vorzeitige Schläge, atrioventrikuläre Blockade ersten Grades.
Bei einigen Arrhythmien können sich die Herztöne ändern. Wenn der erste Grad der atrioventrikulären Blockade blockiert ist, wird der erste Herztachykardie häufig abgeschwächt. Die paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie ist der erste Herzton. Wenn das Vorhofflimmern stark ist, sind die Herztöne unterschiedlich. Der erste Herzton wird manchmal als "Kanonenton" bezeichnet, wenn die sexuelle atrioventrikuläre Blockade blockiert ist.
Eine Probestimulation der Karotissinus kann helfen, Tachyarrhythmie zu erkennen, so dass das Kind in Rückenlage und seitlichem Hals liegt, zuerst die Halsschlagader vor dem Musculus sternocleidomastoideus berührt, die Halswirbel an den Beatpoint des Unterkiefers drückt und Massage, drücken Sie zuerst die rechte Seite, ca. 5 ~ 15s, während der Überwachung der Herzfrequenz, wenn die Herzfrequenz keine Änderung hat, können Sie die linke Seite ändern, aber nicht beide Seiten gleichzeitig drücken, Sinustachykardie kann die Herzfrequenz leicht durch Drücken der Karotissinus verringern Langsam, aber Wiederherstellung der ursprünglichen Herzfrequenz nach Entspannung, paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie kann die Episode beenden oder keine Veränderung, Vorhofflattern erhöht die atrioventrikuläre Blockade nach Stimulation der Halsschlagader, so dass die Herzfrequenz auf den ursprünglichen Wert reduziert werden kann Einige 1/2.
Untersuchen
Pädiatrische Arrhythmieuntersuchung
Abhängig von der Ursache der Herzrhythmusstörung sollte der Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt routinemäßig überprüft werden, die Schilddrüsen- und Nierenfunktion sollten überprüft werden, die Blutsenkung sollte überprüft werden, die Anti- "O" -Funktion sollte die Immunfunktion sein.
Elektrokardiogramm-Untersuchung
Es stellt die Hauptmethode zur Diagnose von Arrhythmien dar. Erstens: Finden Sie in jeder EKG-Ableitung eine Ableitung mit einer offensichtlichen P-Welle, messen Sie das PP-Intervall, bestimmen Sie die Vorhoffrequenz, beachten Sie das Gesetz der P-Welle, ob die Form der P-Welle normal ist und ob das PP-Intervall normal ist. Identifizieren Sie konsistent Abnormalitäten, vorzeitiges Auftreten, Langsamkeit, Sinusblockierung oder Stillstand, und verstehen Sie zweitens die Regelmäßigkeit und Morphologie von QRS-Wellen. Die QRS-Zeit ist nicht breit, normale Form, was darauf hinweist, dass die Erregbarkeit vom atrioventrikulären Bündel herrührt Oben vom Sinusknoten, Atrium oder Verbindungsbereich, zusammenfassend als supraventrikulär bezeichnet: Wenn das QRS erweitert ist, ist die Form singulär, und das ventrikuläre Septum vom atrioventrikulären Bündelzweig misst, ob das RR-Intervall gleich ist, und findet den vorzeitigen Schlag oder die vorzeitige Flucht heraus Schlagen Sie und analysieren Sie dann die Beziehung zwischen P-Welle und QRS-Welle.Nach jeder P-Welle, ob sie der QRS-Welle folgt, ob das PR-Intervall fest ist.
Durch die obige Elektrokardiogrammanalyse zur Bestimmung des Hauptrhythmus, des Sinusrhythmus oder des ektopischen Herzrhythmus sollte bekannt sein, dass der ektopische Rhythmus aktiv oder passiv ist, und zwar vom Atrium, der Verbindungsstelle oder dem Ventrikel aus, wobei darauf geachtet wird, ob Interferenzen oder Leitungsblockierungen vorliegen usw. Bei EKG-Untersuchungen sollte darauf geachtet werden, ob eine Grundlinieninstabilität usw. vorliegt, um Fehlalarme wie Arrhythmien zu vermeiden. Bei komplexen Arrhythmien sollten Sie eine längere P-Wellen-Kurve für längere Kurven wählen. Verwenden Sie im Allgemeinen die II- oder AVF-Ableitungssynchronisation. Es ist praktisch, die Regelmäßigkeit und Form der P-Welle zu analysieren. Beispielsweise ist die P-Welle einer herkömmlichen EKG-Ableitung nicht offensichtlich. Sie können eine S5- oder CR1-Ableitung hinzufügen, um die P-Welle anzuzeigen. Das vorherige Negativ (rot) wird auf den Sternumgriff gelegt und das Positive (gelb) wird platziert. Im 5. Interkostalraum am rechten Sternumrand wird der Ableitungsauswahlknopf auf die I-Ableitungsposition gewählt, wobei letzterer das Negativ (rot) am rechten Unterarm und das Positive (gelb) am 4. Interkostalraum am rechten Sternumrand platziert. Ich führe die Positionsverfolgung.
2. 24h dynamisches Elektrokardiogramm
Es wird auch als Holter-Monitoring bezeichnet und ist eine Methode zur kontinuierlichen Aufzeichnung von EKGs über 24 bis 72 Stunden unter aktiven Bedingungen, die die Erkennungsrate von Arrhythmien verbessern kann. Sie wurde häufig bei der Diagnose von Arrhythmien und der Wirkung der medikamentösen Behandlung verwendet. Es wurde berichtet, dass ein normales Elektrokardiogramm normal ist. Von den 62 Patienten fanden nach 24-stündiger dynamischer EKG-Überwachung 30 Patienten (48%) eine Vielzahl von Arrhythmien, Patienten mit Herzklopfen, Schwindel, Synkope und anderen Symptomen im Zusammenhang mit Arrhythmien. Ein herkömmliches EKG fand keine Arrhythmien, wie z. B. dynamische Elektrokardiogramm-Überwachung für 24 Stunden, kann häufige vorzeitige Kontraktion, paroxysmale Tachykardie, intermittierende Arrhythmie wie Leitungsblock, dynamische Elektrokardiogramm kann auch eine quantitative Analyse sein, um die Anzahl der Herzrhythmusstörungen zu bestimmen, verschiedene Vorkontraktionen Die Gesamtzahl und der Prozentsatz des gesamten Herzschlags innerhalb von 24 Stunden, die Anzahl der paroxysmalen Tachykardien und die Anzahl der Herzschläge, die jedes Mal andauern, sowie die Beziehung zwischen Symptomen und Arrhythmien Und ob Arrhythmie durch Aktivität hervorgerufen wird oder in Stille auftritt, und Pädiatrie wird häufig in den folgenden Situationen angewendet:
(1) Verhinderung des plötzlichen Todes durch Herzrhythmusstörungen nach angeborener Herzkrankheit: 11 Fälle von Aortenluxation nach dynamischer EKG-Überwachung, 7 Fälle von Sick-Sinus-Syndrom, rechtzeitige Anwendung des Herzschrittmachers können verhindern Plötzlicher Tod nach der Operation.
(2) Diagnose des Sick-Sinus-Syndroms: Durch ein dynamisches Elektrokardiogramm kann bestätigt werden, dass eine schwere Sinusbradykardie oder eine supraventrikuläre Tachykardie vorliegt, wodurch die Untersuchung der Sinusknotenfunktion vermieden wird.
(3) um die Ursache der Synkope zu finden: Bradykardie oder Tachykardie können Synkope verursachen, unerklärliche Synkope Patienten durch dynamische Elektrokardiogramm-Untersuchung festgestellt, dass 10% bis 25% durch Arrhythmie verursacht werden.
(4) Bewertung der Wirksamkeit von Antiarrhythmika: Die ventrikuläre vorzeitige Kontraktion selbst variiert stark, das konventionelle Elektrokardiogramm kann die reale Situation nicht widerspiegeln. Es wird allgemein angenommen, dass nach 24-stündiger dynamischer Elektrokardiogramm-Untersuchung die ventrikuläre vorzeitige Kontraktion nach Einnahme des Arzneimittels im Vergleich zu vor der Verabreichung um mehr als 50% verringert ist. Um wirksam zu sein, sind mehr als 90% wirksam, und es kann auch eine angemessene Dosierungszeit, Dosierung usw. bestimmen.
(5) Auf Herzschrittmacherfehler prüfen: Im Herzschrittmacher treten zeitweise Funktionsstörungen auf, die nur durch dynamische EKG-Überwachung erkannt werden können.
3. Übungs-EKG
Training kann Arrhythmien auslösen, die nicht auftreten, wenn Sie ruhig sind, oder Arrhythmien in Ruhe verschlimmern. Im Allgemeinen wird der submaximale Trainingstest verwendet. Nach dem Training erhöht sich die Herzfrequenz um das 170-fache pro Minute. Trainingstest wird häufig zur Diagnose der folgenden Arrhythmien verwendet. :
(1) Untersuchung der Sinusknotenfunktion: Patienten mit Sinuskrankheitssyndrom haben eine Herzfrequenz, die auch nach Ruhe nicht langsam ist, die sich jedoch nach dem Training nicht normalisieren lässt.
(2) Bewertung des kompletten atrioventrikulären Blocks: Der komplette ventrikuläre Block bei Patienten mit einer posttrainierten ventrikulären Rate, die weniger als 10-mal pro Minute anstieg, deutet darauf hin, dass sich der Block unterhalb des atrioventrikulären Bündels befindet, wie z Die Vorkontraktion, die ein Zeichen der Synkope ist, erfordert einen Schrittmacher.
(3) Bewertung der Art der ventrikulären vorzeitigen Kontraktion: normales Herz, häufiges Auftreten bei ruhiger ventrikulärer vorzeitiger Kontraktion aus einer Quelle, verschwand mit der Herzfrequenz nach dem Training, trat unmittelbar nach dem Training auf und kann vor dem Training verglichen werden Erhöhen Sie, diese Vorkontraktion ist gutartig, keine Notwendigkeit, Anti-Arrhythmie-Medikamente zu verwenden, im Gegenteil, mit der Erhöhung der Herzfrequenz, prä-systolische Kontraktion häufig oder pleomorphe präpathologische Kontraktion, sollte rechtzeitig behandelt werden.
(4) Diagnose eines langen QT-Syndroms: Patienten mit normalem QT-Intervall in Ruhe können nach dem Training ein längeres QT-Intervall aufweisen und weisen eine T-Wellen-Missbildung auf. Manchmal kann das Training eine ventrikuläre Tachykardie auslösen, die eine Synkope verursacht .
4. Transösophageale atriale Stimulation überprüfen
Das untere Ende der Speiseröhre befindet sich in der Nähe des linken Vorhofs, so dass die Methode der indirekten Stimulation des linken Vorhofs angewendet wird. In den letzten Jahren wurde die Pädiatrie häufig bei der elektrophysiologischen Untersuchung des Herzens eingesetzt, und die klinische Anwendung sieht wie folgt aus:
(1) Untersuchung der Sinusknotenfunktion: Die Sinusknoten-Erholungszeit kann gemessen, die Sinusknoten-Erholungszeit und die Sinusleitungszeit korrigiert werden. Die Normalwerte für Kinder betragen 913,3 ms ± 139,7 ms, 247,7 ms ± 51,3 ms und 102,5 ms ± 18,6 Frau
(2) Bewertung der atrioventrikulären Leitungsfunktion: Kann den Venturi-Block, den 2: 1-Blockpunkt, die Refraktärperiode der atrioventrikulären Funktion und die effektive Refraktärperiode messen.
(3) Erkennung des atrioventrikulären Knotenwegs: 23,6% der normalen Kinder haben atrioventrikuläre Knotenwege.
(4) Untersuchung des Wiedereintrittsmechanismus der supraventrikulären Tachykardie: transösophageale atriale Stimulation kann Sinusknoten, intraventrikulären, atrioventrikulären Übergang und atrioventrikulären Bypass Wiedereintritt supraventrikuläre Tachykardie, synchrone ösophageale Elektrokardiogramm induzieren Und das V1-Leit-EKG kann die P-Wellen-Morphologie, die atriale Aktivierungssequenz, das RP, das PR-Intervall und die atrioventrikuläre Leitungskurve unterscheiden, verschiedene Wiedereintrittsmechanismen bei supraventrikulärer Tachykardie identifizieren und eine wirksame medikamentöse Behandlung auswählen.
(5) Für das Vorerregungssyndrom können die folgenden Untersuchungen durchgeführt werden: Der atrioventrikuläre Nebenweg wird detektiert und das rezessive Vorerregungssyndrom wird diagnostiziert, die Bypass-Refraktärperiode wird gemessen, der Hochrisikopatient wird anfänglich gescreent und die Refraktärperiode des Kind-Bypasses beträgt <220 ms. Wenn die Inzidenz von Vorhofflimmern hoch ist, kann dies leicht zu Kammerflimmern führen und ist ein Hochrisikopatient.
(6) Beendigung der supraventrikulären Tachykardie-Episoden: die Verwendung von Ösophagus-Vorhof-Stimulation Überdrehzahl-Unterdrückungsmethode.
(7) Wirksamkeitsstudie: Untersuchung der elektrophysiologischen Wirkungen von Antiarrhythmika und Beobachtung der Wirksamkeit.
5. Sein Bündel Elektrogramm und intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung
Bei der traumatischen Untersuchung stellt das His-Strahl-Elektrogramm die durch die Anregung des atrioventrikulären Bündels erzeugte Potentialkarte dar. Die Elektrode wird durch die Vene in die rechte Herzkammer eingeführt, berührt das atrioventrikuläre Bündel direkt und zeichnet die angeregte elektrische Welle auf, die das His-Bündel-Strahldiagramm darstellt.
(1) Bedeutung jedes Intervalls: Die Bedeutung und Messung jeder Phase des Histogramms des Strahls ist wie folgt:
1P-A-Intervall: Der Abstand zwischen dem Beginn der P-Welle des Oberflächenelektrokardiogramms und dem Startpunkt der hochauflösenden Welle der A-Welle des Histz-Elektrogramms wird als PA-Intervall bezeichnet, das die Aktivierung vom oberen Teil des rechten Atriums zum unteren Teil des rechten Atriums widerspiegelt. Die Leitungszeit in der Nähe der Verbindungsstelle des atrioventrikulären Knotens beträgt 20 bis 40 ms.
2A-H-Intervall: Der Abstand vom Startpunkt der hohen Welle der A-Welle zum Startpunkt der H-Welle wird als AH-Intervall bezeichnet und spiegelt die Leitungszeit vom unteren rechten Vorhof zum atrioventrikulären Knoten zum His-Bündel-Normalwert wider Es ist 60 bis 140 ms.
3H-Welle: Eine schmale Zwei- oder Dreiwegewelle, die 20 ms dauert und die Leitungszeit im His-Bündel widerspiegelt.
4H-V-Intervall: Der Abstand zwischen dem Beginn der H-Welle und dem Beginn der V-Welle oder der Oberfläche der QRS-Welle des Oberflächen-Elektrokardiogramms, genannt HV-Intervall, der die Anregung vom Bündel des Bündels des atrioventrikulären Bündels, der Puye-Faser, zum Ventrikelmuskel widerspiegelt Die Leitungszeit, der Normalwert ist 35 ~ 55ms, das HV-Intervall ist die Hepu-Übertragungszeit.
(2) Sein Strahlendiagramm wird verwendet, um:
1 Bestimmen Sie den Ort des atrioventrikulären Blocks gemäß den Merkmalen seiner Bündelelektrogramme. Die Ortsdiagnose des atrioventrikulären Blocks wird in sein Bündel oberhalb (Ebene des atrioventrikulären Hauptknotens), innerhalb des His-Bündels und unterhalb des His-Bündels unterteilt .
2, um den Ursprung von ektopischen Schlägen und ektopischen Herzrhythmen zu bestimmen.
3 Identifizierung der supraventrikulären Tachykardie mit differentieller Überleitung in Innenräumen und ventrikulärer Tachykardie.
6. Intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung
Das Einführen einer Elektrode in die Herzkammer, um verschiedene Teile des Herzens für elektrophysiologische Untersuchungen aufzuzeichnen und / oder zu stimulieren, kann den genauen Ort des Leitungsblocks und den Mechanismus der Tachykardie bestimmen. Derzeit wird sie häufig in Kombination mit Tachykardie zur Hochfrequenzablation verwendet. Die genaue Diagnose des Mechanismus des Auftretens, die Indikationen für die intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung sind:
(1) Definition der Pathogenese von supraventrikulärer Tachykardie und ventrikulärer Tachykardie, Verständnis der Wiedereintrittsschleife, abnormaler Bypässe oder autonomer Läsionen, Erleichterung der Behandlung, atrioventrikulärer Wiedereintritt und atrioventrikulärer nodaler Wiedereintritt supraventrikulärer Tachykardie Vorhofflattern, die durch Wiedereintritt, ektopische atriale Tachykardie und idiopathische ventrikuläre Tachykardie verursacht werden, können durch Hochfrequenzablation geheilt werden.
(2) Hochrisikokinder mit plötzlichem Tod oder schwerer Arrhythmie: plötzlicher Tod nach mehreren Jahren angeborener Herzerkrankung, meist verursacht durch schwere ventrikuläre Arrhythmie, wie die postoperative Rehabilitation von Kindern mit Fallot-Tetralogie, hämodynamische Untersuchung Eine normale intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung kann eine ventrikuläre Tachykardie auslösen, die zum plötzlichen Tod neigt und rechtzeitig mit Medikamenten behandelt wird.
(3) Bewertung von Hochrisikopatienten mit Vorerregungssyndrom: Die effektive Refraktärzeit 220 ms unter Umgehung des Vorerregungssyndroms oder bei Auftreten von Vorhofflimmern eine ventrikuläre Rate von bis zu 200 mal / min kann einen plötzlichen Tod oder einen Herzstillstand vorhersagen.
(4) Patienten mit ungeklärter Synkope: Eine intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung kann auf eine schwere Bradykardie oder Tachykardie hinweisen und somit die spezifische Behandlung leiten.
(5) Untersuchung von Arzneimitteln gegen Herzrhythmusstörungen: Untersuchung der elektrophysiologischen Wirkungen von Herzrhythmusstörungen und Beobachtung der kurativen Wirkung Obwohl eine intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung relativ sicher ist, sollte das Labor über alle Notfallmedikamente und -geräte verfügen, einschließlich Herz-Lungen-Reanimation, Defibrillator usw. Im Falle einer Eventualität.
Diagnose
Diagnostische Identifizierung von pädiatrischen Arrhythmien
Arrhythmien werden hauptsächlich durch Elektrokardiographie diagnostiziert, die meisten Fälle können jedoch durch Anamnese und körperliche Untersuchung diagnostiziert werden.
1. Arrhythmie-Klassifikation
Arrhythmie kann nach physiologischer oder anatomischer Grundlage klassifiziert werden Klinisch wird eine Kombination von zwei Klassifizierungsmethoden verwendet, um Arrhythmien nach elektrophysiologischen Merkmalen zu klassifizieren:
1 Der Ursprung der Aktivierung ist abnormal.
2 Leitungsstörungen.
3 abnorme Ursache der Erregung mit Leitungsstörungen, und geben Sie dann den Ort der Arrhythmie entsprechend der Region an, in der Arrhythmien auftreten, wie Vorkontraktion oder Tachykardie können in atriale, grenzwertige oder ventrikuläre unterteilt werden, Leitungsblock kann in Sinusraum unterteilt werden. Leitungsblock zwischen den Räumen, Bündeln oder Ventrikeln.
(1) Sinusarrhythmie: Die Stimulation geht vom Sinusknoten aus, aber die Stimulationsrate liegt außerhalb des normalen Bereichs, der in Sinustachykardie, Sinusbradykardie, Sinusarrhythmie und Gehrhythmus unterteilt werden kann. Der Sinus ist still.
(2) Ektopischer Rhythmus: Der Herzschlag, der durch die Erregung außerhalb des Sinusknotens verursacht wird und als ektopischer Rhythmus bezeichnet wird, kann in zwei Kategorien unterteilt werden:
1 Flucht oder Flucht Herzrhythmus.
Prä-systolische Kontraktion und Tachykardie, Flattern und Zittern durch prä-systolische oder schnelle ektopische Aktivierung.
(3) Leitungsblock: Herzblock kann vorübergehend, intermittierend oder permanent sein, je nach Lage des Leitungsblocks, kann in Sinusraum, atrial, interventrikulär, intraventrikulär (einschließlich Bündel) unterteilt werden Abzweigblock.
2. Arrhythmie-Elektrokardiogramm-Diagnosemethode
Das Elektrokardiogramm ist für die Diagnose von Herzrhythmusstörungen von großer Bedeutung und spielt häufig eine entscheidende Rolle bei der Diagnose. Einige Herzrhythmusstörungen sind jedoch kompliziert oder mit verschiedenen Arten von Herzrhythmusstörungen gemischt, was die Diagnose erschwert. Daher muss die Analyse des Herzrhythmusstörungs-EKG nach bestimmten Regeln progressiv sein. Bei Bedarf ist eine Analyse anhand eines Kontaktplans erforderlich.
(1) EKG-Analysemethode:
1P-Welle: Bestimmen Sie zunächst, ob die konventionelle Ableitung eine P-Welle enthält, und beurteilen Sie dann die Quelle der Anregung anhand der Form, Richtung, Geschwindigkeit und Regelmäßigkeit der P-Welle und der Beziehung zum QRS-Komplex. Bei der I-, II-, AVF-, V5-Ableitung ist die AVR-Ableitung aufgerichtet, die V1-Ableitung ist bidirektional, die Frequenz variiert mit dem Alter und der normale Bereich der Herzfrequenz pro Minute ist wie folgt: 110- bis 150-mal unter 1 Jahr alt, 1 ~ 3 Jahre 90 bis 130 Mal, 3 bis 6 Jahre 80 bis 120 Mal, 6 Jahre und über 60 bis 100 Mal.
2P-R-Intervall: Bei Änderungen von Alter und Herzfrequenz ist das PR-Intervall umso kürzer, je jünger das Alter ist, je schneller die Herzfrequenz ist, desto kürzer sind 0,08 s und desto länger sind 0,18 s.
3QRS-Wellengruppe: Die Analyse der Form und des Intervalls von QRS-Komplexen hilft bei der Bestimmung des Ortes der ventrikulären Impulsbildung und des Erregungsprozesses im Ventrikel. Wenn die Form und die Zeitgrenze des QRS-Komplexes normal sind, können sie als supraventrikuläre Stimuli bestimmt werden. Wenn der QRS-Komplex stromabwärts gestört ist, kann es sich um einen ventrikulären Rhythmus, einen Bündelastblock, einen Innenblock, eine supraventrikuläre ventrikuläre Differentialleitung oder ein Präerregungssyndrom handeln.
Dann ist eine weitere Analyse des QRS-Komplexes ein intermittierendes oder kontinuierliches Auftreten, seine Beziehung zu der P-Welle und dem PR-Intervall, um die Art der Arrhythmie zu bestimmen.
(2) Anwendung des Leiterdiagramms bei der Diagnose von Arrhythmien: Veranschaulichen Sie bei der Analyse von komplizierteren Arrhythmien gemäß den Merkmalen des Elektrokardiogramms grafisch den Ursprung der Aktivierung und des Leitungsprozesses, und das Leiterdiagramm ist ein horizontales Diagramm. Ein schematisches Diagramm von Linien, die durch vertikale Linien und diagonale Linien, üblicherweise in drei Reihen, gezeichnet sind und das Atrium (A), den atrioventrikulären Übergang (AV) und den Ventrikel (V) sowie die vertikalen Linien in den A- und V-Reihen von oben nach unten darstellen. Die P-Welle und der QRS-Komplex sind jeweils ausgerichtet, wobei die schräge Linie in der AV-Linie den Leitungsprozess des Impulses in der atrioventrikulären Verbindung angibt und die schräge Linie rechts unten die Vorwärtsleitung des Impulses angibt, was auf die schräge Linie rechts oben hinweist.
ASSASAVEVE
