Kontrast Nephropathie
Einführung
Einführung in die Kontrastnephropathie Kontrastassoziierte Nephropathie (CAN) bezeichnet eine plötzliche Abnahme der Nierenfunktion, die durch Kontrastmittel verursacht wird. Häufig verwendete Kontrastmittel sind im Allgemeinen hyperosmotisch und enthalten bis zu 37% Jod, das vom Glomerulus im Körper gefiltert wird, ohne von den Nierentubuli absorbiert zu werden.Wenn es dehydriert wird, nimmt die Konzentration des Arzneimittels in der Niere zu, was zu Nierenschäden führen kann. Akutes Nierenversagen tritt auf. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Nierenversagen
Erreger
Kontrastmittel-Nephropathie
(1) Krankheitsursachen
Häufig verwendete Kontrastmittel sind hyperosmotische Mittel, die vom Glomerulus im Körper gefiltert werden, ohne von den Nierentubuli absorbiert zu werden.Wenn die Dehydration erhöht wird, steigt die Konzentration des Arzneimittels in der Niere, was zu Nierenschäden und akutem Nierenversagen führen kann. Risikofaktoren und mögliche Risikofaktoren für Nierenschäden:
Risikofaktor
(1) Die ursprüngliche Niereninsuffizienz.
(2) Diabetes mit Niereninsuffizienz: Seit mehr als 10 Jahren besteht eine Diabetesanamnese mit einem Alter von über 50 Jahren und einem hohen Risiko für Herz-Kreislauf-Komplikationen und Niereninsuffizienz.
(3) Herzinsuffizienz: Herzinsuffizienz mit Herzfunktion Grad IV ist ein signifikanter Risikofaktor.
(4) Nephrotisches Syndrom.
(5) Leberzirrhose mit Nierenfunktionsstörung.
(6) Verringertes Blutvolumen oder Dehydratisierung: In der experimentellen Untersuchung an Hunden wurde festgestellt, dass das Kontrastmittel im dehydratisierten Zustand eine signifikante Kontraktion der Blutgefäße in der Niere verursachte.
(7) Multiples Myelom: Eine intravenöse Kontrastmittelinjektion kann zu einem akuten Nierenversagen führen, wenn man einmal glaubt, dass ein Multiples Myelom eine intravenöse Kontrastmittelinjektion zur Behandlung von Indikationen darstellt, aber in einer Gruppe von retrospektiven Multiplen Myelomen Kontrastmittel erhält Nach der Beobachtung betrug die Inzidenz von CAN nur 0,6% bis 1,25%. Wenn es also klinisch benötigt wird, kann es sorgfältig überwacht und die Kapazität kann wieder aufgefüllt werden.
(8) Gleichzeitig andere nephrotoxische Arzneimittel anwenden.
(9) Personen, die innerhalb kurzer Zeit mehrere radioaktive Kontrastmittel erhalten.
(10) Kontrastmitteldosis: Je höher die Dosis, desto größer die Nierenschädigung.Wenn die Dosis> 30 ml beträgt, beträgt der durchschnittliche Blutdruck während der Angiographie weniger als 13,3 kPa (100 mmHg).
(11) Calcium im Blut.
2. Mögliche Risikofaktoren
(1) Alter: Aufgrund der Abnahme der Niereneinheit und des Nierenblutflusses bei älteren Patienten nimmt die GFR mit dem Alter ab und die Inzidenz von CAN ist hoch.
(2) Diabetiker ohne Nierenfunktionsstörung.
(3) Anämie.
(4) Proteinurie (ohne nephrotisches Syndrom).
(5) Anormale Leberfunktion.
(6) Hyperurikämie.
(7) Männliche Patienten.
(8) Bluthochdruck.
(9) Diejenigen, die eine Nierentransplantation erhalten.
(zwei) Pathogenese
1. Hyperosmotisch verursacht Nierenischämie, Hypoxie: Da das allgemeine Kontrastmittel hyperosmotisch ist, liegt die Konzentration bei 1400 bis 1800 mOsm / l, sein Jodgehalt liegt bei 37%, wenn das hypertonische Kontrastmittel die Niere erreicht. Einerseits kann es zu einer Nieren-Vasokonstriktion kommen, der Nierenblutfluss wird reduziert, was zu einer Nierenischämie führt, andererseits können rote Blutkörperchen geschrumpft, deformiert und die Blutviskosität im Nierenblutfluss erhöht werden, was zu einer Verlangsamung des Nierenblutflusses, Stase und Nierenhypoxie führt Sexuelle Schädigung, aufgrund von Nierenischämie und Hypoxie, Nierenhypoperfusion, Abnahme der glomerulären Filtrationsrate, Auftreten von Oligurie.
2. Direkte toxische Wirkungen auf Nierentubuli: Kontrastmittel erhöhen den Zustrom von Calciumionen in Nierentubulusepithelzellen (insbesondere proximale Tubuli), erhöhen die intrazelluläre Calciumkonzentration und zerstören die Skelettstruktur von Zellen, was zu Degeneration und Nekrose von Tubulusepithelzellen führt. Tod.
3. Allergische Reaktionen verursachen Nierenschäden: Das Kontrastmittel stellt ein Allergen dar. Wenn es in den Körper injiziert wird, kann der Körper entsprechende Antikörper produzieren, die systemische allergische Reaktionen und eine Immunantwort der Nieren hervorrufen.
Verhütung
Kontrast Nierenerkrankungen Prävention
1. Halten Sie die Indikationen für Medikamente, Medikamentendosierung und Behandlungsverlauf genau fest.Während der Medikation sollten wir die Routine des Urins, die Urinenzyme und die Nierenfunktion genau überwachen, um die Nephrotoxizität festzustellen und das Medikament rechtzeitig abzusetzen.
2. Bei älteren Menschen, Diabetikern und Patienten mit chronischer Nierenerkrankung, insbesondere bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz, sollten Sie sie so oft wie möglich vermeiden.
3. Vermeiden Sie kurzfristig den wiederholten Gebrauch von Kontrastmitteln.
Komplikation
Komplikationen der Kontrastnephropathie Komplikationen, Nierenversagen
Nierenversagen.
Symptom
Kontrastmittel Nephropathie Symptome Häufige Symptome tubuläre Proteinurie Kälte Schweiß Herz Harnsäure Kristall Kein Urin Oligurie Blutdruckabfall Schock
1. Serumkreatinin bei Kontrastmittelempfängern steigt normalerweise innerhalb von 24 Stunden an, erreicht nach 96 Stunden seinen Höhepunkt und kehrt im Allgemeinen nach 7 bis 10 Tagen zum Ausgangswert zurück. Es wurde jedoch auch berichtet, dass die Nierenfunktion innerhalb von Wochen progressiv abnimmt und dann zum Ausgangswert zurückkehrt. Mehr als 60% der Patienten mit CAN können im Frühstadium eine Oligurie entwickeln, die gegen Schleifendiuretika resistent und nicht oligurisch ist. Die meisten Patienten können sich auf natürliche Weise erholen, 10% erfordern eine Dialysebehandlung und ein irreversibles Nierenversagen ist selten. Langzeitdialyse.
2. Die Urinuntersuchung zeigt Nierentubulusepithelzellen, Abdrücke und verschiedene Fragmente im Urin, die nicht spezifisch sind und nicht mit Veränderungen der Nierenfunktion zusammenhängen. Harnkristalle sind häufig, selbst Calciumcitratkristalle sind sichtbar und große Mengen an Proteinurie sind nicht häufig. Bei den meisten Patienten mit akuter tubulärer Nekrose liegt die Natriumausscheidung im Urin häufig über 40 mmol / l und die Natriumausscheidungsfraktion (FENa) über 1%, bei 1/3 der Patienten mit akutem Nierenversagen liegt die Natriumausscheidung im Urin jedoch unter 20 mmol / l. Der Natriumausscheidungsanteil beträgt weniger als 1%.
3. Nach dem Aufbringen des Kontrastmittels dauerte die Entwicklung der Röntgenfilmdoppelniere für die charakteristische Leistung von CAN 24 bis 48 Stunden. Die Beobachtung ergab, dass die Empfindlichkeit des Röntgenfilms 83% beträgt, die Spezifität 93% beträgt, es jedoch auch Fälschungen gibt Positive und falsch negative Ergebnisse, daher muss CAN noch innerhalb von 24 bis 48 Stunden mit Serum-Kreatinin-Messungen kombiniert werden, um eindeutig zu sein.
Untersuchen
Kontrast Nierenerkrankung Untersuchung
1. Urinuntersuchung : Die Urinuntersuchung zeigt Nierentubulusepithelzellen, rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und Epithelzellenabdrücke, die nicht spezifisch sind, nicht mit Veränderungen der Nierenfunktion zusammenhängen. Harnkristalle sind häufig und sogar Calciumcitrat kann beobachtet werden. Kristallisation, in der Regel eine vorübergehende Proteinurie, eine große Anzahl von Proteinurie ist nicht häufig, die meisten Patienten mit akuter tubulärer Nekrose, Natriumausscheidung im Urin ist oft größer als 40 mmol / l, Natriumausscheidungsfraktion (FENa) ist größer als 1%, aber es gibt 1/3 akute Niere Die Natriumausscheidung im Urin beträgt weniger als 20 mmol / l, und der Natriumausscheidungsanteil der Oligurie beträgt weniger als 1%.
2. Nierentubulusfunktionstest
(1) Phenolrot-Ausscheidungstest und Mohs-Test: Der Phenolrot-Ausscheidungstest (Phenol Red Excretion Test, PSP) spiegelt die Funktion von proximalen Tubuli wider.
(2) Urinenzym: N-Acetyl--D-Glucosaminidase (NAG) ist ein lysosomales Enzym.Die Zunahme der NAG-Aktivität zeigt an, dass das Kontrastmittel Nierenschäden verursacht.
(3) Bestimmung des Urin-Mikroproteins: Urin-1-MG, 2-MG erhöht und Urin-Retinol-Bindungsprotein (RBP) erhöht.
(4) Osmotischer Urindruck: Der osmotische Urindruck wird bei 300400 mOsm verringert und die Natrium- oder Natriumfiltrationsfraktion im niedrigen Urin wird während der Oligurie verringert.
3. Glomerularfunktionstest : Blut-BUN, Serum-Kreatinin, Blut-Harnsäure können erhöht werden, die endogene Kreatinin-Clearance-Rate wird verringert.
4. Radionuklid-Nierendiagramm und B-Ultraschalluntersuchung : Das Nierendiagramm ist parabolisch, der B-Ultraschall ist vergrößert oder normal.
5. Nierenbiopsie : Patienten mit charakteristischen Cholesterinembolien können mit der Krankheit identifiziert werden, wie der Zerstörung der tubulären Zytoskelettstruktur, der Degeneration und der Nekrose von Epithelzellen, was für die Diagnose dieser Krankheit hilfreich ist.
Diagnose
Diagnose und Differentialdiagnose der Kontrastnephropathie
Klinisch gibt es eine Vorgeschichte der Kontrastmittelanwendung: In 24 bis 48 Stunden Oligurie, kein Urin, Hautausschlag, Herzklopfen, kalter Schweiß, Blutdruckabfall, schwerer anaphylaktischer Schock, abnormer Urintest, plötzliche Veränderungen der Nierenfunktion, insbesondere abnorme Tubulusfunktion können Sie eine Diagnose dieser Krankheit stellen.
Differentialdiagnose
1. Analgetische Nephropathie: Diese Krankheit wird durch Langzeitmissbrauch von Schmerzmitteln verursacht, hauptsächlich chronische interstitielle Nephritis, aseptische Pyurie, begleitet von grober Hämaturie und Nierenkolik.
2. Nierenschaden durch Aminoglykosid-Antibiotika: Die Krankheit äußert sich hauptsächlich in einer leichten Proteinurie nach 5-7 Tagen Verabreichung, die mit Hämaturie und tubulärem Urin verbunden sein kann und akute tubuläre Nekrose und akutes Nierenversagen verursachen kann. Die Oligurie ist häufiger.
3.CAN muss von Nierenversagen aufgrund von Cholesterin-Mikroembolien unterschieden werden: Cholesterinembolien werden durch das Einführen eines Katheters in beschädigte Blutgefäße während der Angiographie verursacht, und bei akutem Typ kann es nach Einnahme eines Kontrastmittels zu Symptomen einer Gefäßembolie kommen. Anzeichen (wie Bein- oder Fußschmerzen, Bauchschmerzen, Rückenschmerzen, Taubheitsgefühl der Extremitäten und sogar Lähmungen, blasse Haut der unteren Extremitäten), schwierige Diagnose, Patienten können Hypotonie, Oligurie und sogar Tod aufgrund von multiplem Organinfarkt haben, chronischer Typ erscheint normalerweise als Fortschreitende Niereninsuffizienz seit mehr als einigen Wochen und Entwicklung eines irreversiblen Nierenversagens, Diagnose des mikroembolischen Syndroms basierend auf retikulärem Bläulichwerden der Haut, Amylase-Anstieg und peripherer Blut-Eosinophilie, Urinsediment-Test negativ, Die Nierenbiopsie zeigte charakteristische Cholesterinembolien.
