Bösartige Arteriolenniere verursacht durch primäre maligne Hypertonie bei älteren Menschen
Einführung
Einführung von malignen Arteriolen und Nieren, die durch primären malignen Bluthochdruck bei älteren Menschen verursacht werden Wenn die langjährige gutartige Hypertonie oder die parenchymale Nierenhypertonie eines Patienten in wenigen Wochen oder Monaten in eine bösartige Hypertonie (Schnelltyp) oder eine Krankheit umgewandelt wird, ist dies durch eine akute Hypertonie gekennzeichnet, die häufig schwere pathologische Veränderungen der Nieren hervorruft. Maligne Nephrosklerose. Die Nierenfunktion nimmt schnell ab und es tritt ein progressives Nierenversagen auf. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0005% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: akute Linksherzinsuffizienz bei älteren Menschen, hypertensive Enzephalopathie, Nierenversagen
Erreger
Maligne arterioläre Nephropathie durch primäre maligne Hypertonie bei älteren Menschen
(1) Krankheitsursachen
Maligne arterioläre Arteriosklerose wird durch akute oder maligne Hypertonie verursacht. Zu dieser Zeit waren die arteriellen Läsionen hauptsächlich fibrinöse Nekrose der Arterienwand und Verdickung des Endometriums.
1. Zelluloseartige Nekrose Diese Läsion wird als charakteristische Läsion der malignen Hypertonie angesehen, mit Ausnahme der Arteria arcuata, der Arteria interlobularis und der kleinen Arteriole. Sie kann sich von der kleinen Arterie bis zu den Kapillaren glomerularis erstrecken. Hey Das Auftreten von Fibrinoidnekrosen ist mit schwerer Hypertonie selbst verbunden. Es wurde festgestellt, dass der diastolische Blutdruck bis zu 150 mmHg betragen muss, bevor die Nekrose der kleinen Arterienwände auftritt, und die höhere Nekrose ist schwerwiegender und hängt mit vielen Anomalien der vasoaktiven Substanzen zusammen, einschließlich Renin Angiotensin-Aldosteron (RAS) ist überaktiviert, die Vasopressinaktivität ist erhöht, Prostacyclin ist erniedrigt und der Kininspiegel ist erniedrigt Zusätzlich kann eine Fibrinoidnekrose auch eine lokale Gerinnung und intrazelluläres Calcium mit einer Verletzung des Gefäßendothels verursachen. Faktoren wie erhöhter Inhalt.
2. Die Intimaverdickung ähnelt der benignen kleinen Arteriosklerose und betrifft hauptsächlich die interlobuläre Arterie und die bogenförmige Arterienwand. Die Pathogenese ist die gleiche wie bei der gutartigen kleinen Arteriosklerose.
(zwei) Pathogenese
Die Größe der Niere kann normal sein (wie sekundäre Hypertonie, die durch chronische Nierenparenchymerkrankungen verursacht wird, die Nieren können reduziert werden). Die Nierenoberfläche kann wie bei einem Biss leicht bluten. Unter dem Mikroskop sind zwei charakteristische pathologische Veränderungen zu erkennen:
1 celluloseartige Nekrose der kleinen Arterien;
Bei der proliferativen Endarteriitis der A. interlobularis wird die erstere als pathologisches Merkmal einer malignen kleinen Arteriosklerose angesehen, die durch die Ablagerung von körniger zelluloseartiger Substanz in der mittleren Schicht der kleinen Arterienwand oder in der inneren Membran, Eosin, gekennzeichnet ist Die Hämatoxylin-Färbung war hellrosa, die Masson-Färbung dunkelrot und die histochemischen und Immunfluoreszenz-Techniken bestätigten das Fibrin, die mittlere Schicht der Muskelfasern existierte nicht mehr, der Kern verschwand oder nur Fragmente blieben zurück, rote Blutkörperchen oder Fragmente davon infiltrierten in kleine Arterien Der Lappen verursacht punktförmige Blutungen auf der Nierenoberfläche, das Lumen wird durch Verdickung der Wand und Fibrinthrombose im Blutgefäß verengt, manchmal infiltrieren auch polymorphkernige Leukozyten und Monozyten die Gefäßwand und treten als nekrotisierende Arteriitis auf. Proliferative Endarteriitis äußert sich in einer Verdickung der Intima und führt zu einer mäßigen bis hohen Stenose des Lumens. In schweren Fällen ist der Innendurchmesser nur eine einzelne Größe der roten Blutkörperchen und kann gelegentlich durch Fibrinstopfen vollständig verschlossen werden. Es gibt drei Arten von verdickten Intima: Zwiebelhauttyp: Umgeben von länglichen Endometriumzellen und konzentrischen Schichten von Bindegewebsfibrillen ist die mittlere Schicht nach außen gedehnt.
Verhütung
Maligne Nierenvorbeugung an kleinen Arterien, verursacht durch primären malignen Bluthochdruck bei älteren Menschen
Die Risikofaktoren für diese Krankheit sind wie folgt:
Cellulose-ähnliche Nekrose und proliferative Endarteritis der kleinen Arterien dieser Krankheit werden direkt durch die mechanische Belastung der Blutgefäßwand durch schweren Bluthochdruck verursacht. Obwohl der bösartige Zustand der Hypertonie verschiedene Ursachen hat, hat er eine schwere Hypertonie.Wenn er den Blutdruck wirksam kontrollieren kann, kann der bösartige Zustand auch umgekehrt werden. Bei Patienten mit schwerer Hypertonie wurde eine Sympathektomie durchgeführt und gleichzeitig eine Nierenbiopsie durchgeführt.Es wurde festgestellt, dass eine kleine arterielle Nekrose nur dann auftrat, wenn der allgemeine diastolische Blutdruck 20 kPa (150 mmHg) erreichte.Wenn er höher ist, ist die Nekrose schwerwiegender. Bei Patienten mit einseitiger Nierenarterienstenose infolge maligner Hypertonie tritt eine Nierenarteriennekrose nur in der kontralateralen Niere auf, und die Stenoseseite tritt nicht auf. Tierversuche haben eindeutig gezeigt, dass schwerer Bluthochdruck pathologische Veränderungen hervorrufen kann, die der malignen kleinen Arteriosklerose des Menschen ähneln.
Der Hauptgrund für eine Gefäßvergiftung in Bezug auf die obige Stresstheorie ist, dass es eine große Überschneidung zwischen dem Blutdruck von Patienten mit gutartiger Hypertonie und bösartiger Hypertonie gibt. In einem bösartigen Zustand haben einige Wissenschaftler vermutet, dass ein plötzlicher Wechsel von einer schweren gutartigen Hypertonie mit wenigen Symptomen zu einer bösartigen Hypertonie mit offensichtlichen Symptomen und multiplen systemischen Schäden neben der Hypertonie auch andere Faktoren mit sich bringen kann Einer von ihnen.
Komplikation
Bösartige kleine Arterien- und Nierenkomplikationen durch primären bösartigen Bluthochdruck bei älteren Menschen Komplikationen, akutes Linksherzversagen älterer Menschen, hypertensive Enzephalopathie, Nierenversagen
Oft kompliziert durch akute Linksherzinsuffizienz und hypertensive Enzephalopathie, Nierenversagen und so weiter.
Symptom
Maligne Symptome der kleinen arteriellen Niere, die durch primären malignen Bluthochdruck bei älteren Menschen verursacht werden Häufige Symptome Müdigkeit Polyurie Bauchschmerzen Nykturie erhöht Dyspnoe weniger Harnhämaturie Proteinurie Hemianopie ESR erhöht
Der Beginn ist in der Regel sehr dringend (oft das genaue Datum merken), die häufigsten Symptome sind Kopfschmerzen, Sehstörungen und Gewichtsverlust, gefolgt von Atembeschwerden, Müdigkeit, Unwohlsein, Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen im Oberbauch, Polyurie, Nykturie und dem bloßen Auge. Hämaturie. Die Kopfschmerzsymptome sind nicht spezifisch, es sollte jedoch sorgfältig überlegt werden, ob eine schwere Hypertonie mit neu auftretenden Kopfschmerzen oder ein Übergang zur Persistenz zu bösartigen Symptomen führt. 76% der neu diagnostizierten Patienten haben visuelle Symptome und 90% treten immer auf. Am häufigsten sind Sehstörungen und Sehstörungen, 14% plötzliche Blindheit und blinde Flecken, Diplopie und Hemianopie. Der Gewichtsverlust ist ein weiteres Frühsymptom, dessen Ursache (zumindest teilweise) auf das natürliche Diuretikum und das verringerte Blutvolumen zu Beginn des bösartigen Zustands (siehe oben) zurückzuführen ist und häufig vor Anorexie und Urämie auftritt. Der Blutdruck ist offensichtlich erhöht und der diastolische Blutdruck beträgt im Allgemeinen mehr als 16,0 bis 17,3 kPa (120 bis 130 mmHg). Aufgrund der erheblichen Überschneidung der Blutdruckwerte zwischen gutartiger Hypertonie und bösartiger Hypertonie gibt es keinen spezifischen kritischen Blutdruck für bösartige Hypertonie. Höhe, wie der ursprüngliche normale Blutdruck, wie der diastolische Blutdruck, stieg auf 13,3 ~ 14,7 kPa (100 ~ 110 mmHg), kann bösartig sein. Im Gegenteil, es gibt auch Menschen mit essentieller Hypertonie, die einen sehr hohen diastolischen Blutdruck haben und über viele Jahre bestehen und keinen bösartigen Zustand haben.
Die durch bösartige Hypertonie verursachte Schädigung von Blutgefäßen ist eine systemisch fortschreitende Gefäßerkrankung, und die Zeit in der Niere ist relativ spät (dies ist eine bösartige kleine Arteriosklerose), und ihre klinischen Manifestationen können von einer geringen Menge an Proteinurie ohne Nierenfunktionsstörung bis zu schwerer Niere reichen. Funktionsstörung, die manchmal nicht einmal von einer primären Nierenparenchymerkrankung im Endstadium unterschieden werden kann. Kann grob in 4 Typen unterteilt werden:
1 subakutes Fortschreiten (Wochen bis Monate) bis zum Nierenversagen im Endstadium (Tod innerhalb eines Jahres) bei unzureichender Behandlung.
2 Nur ein vorübergehender Nierenschaden im Frühstadium der Erkrankung kann den Blutdruck wirksam kontrollieren.
3 Hypertensive Neuroretinopathie (siehe unten), schwere Hypertonie und Nierenversagen wurden bei maligner Hypertonie festgestellt.
4 Oligurisches akutes Nierenversagen.
Untersuchen
Untersuchung von malignen Arteriolen und Nieren, die durch primären malignen Bluthochdruck bei älteren Menschen verursacht werden
Laboruntersuchung: Blut Routine rote Blutkörperchen und Hämoglobin sind im Allgemeinen keine Anomalien, aber akute hypertensive Patienten können Coombs-Test negative mikrovaskuläre hämolytische Anämie haben, mit roten Blutkörperchen, hohem Hämoglobin erhöhte Blutviskosität, anfällig für Thrombosekomplikationen (einschließlich Gehirn Infarkt) und linksventrikuläre Hypertrophie.
Urin-Routine: Frühe Patienten haben eine normale Urin-Routine, und das spezifische Gewicht des Urins nimmt allmählich ab, wenn die Konzentrationsfunktion der Nieren beeinträchtigt ist. Mit fortschreitender Nierenläsion steigt die Menge an Urinprotein Bei Patienten mit gutartiger Nierenzirrhose, wie 24-Stunden-Urinprotein über 1 g, ist die Prognose schlecht. Rote Blutkörperchen und Gips können ebenfalls erhöht werden, und die Gips sind hauptsächlich durchsichtig und granuliert.
Nierenfunktion: Harnstoffstickstoff und Kreatinin im Blut werden häufig zur Abschätzung der Nierenfunktion verwendet. Bei der frühen Patientenuntersuchung gab es keine Anomalie, und das Nierenparenchym war bis zu einem gewissen Grad geschädigt und begann zu steigen. Erwachsenes Kreatinin> 5 mg / dl, ältere Menschen und Schwangere> 1,2 mg / dl deuten auf eine Nierenschädigung hin.
Der Phenolrot-Ausscheidungstest, die Harnstoff-Clearance-Rate und die endogene Kreatinin-Clearance-Rate können niedriger als normal sein.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von malignen kleinen Arterien und Nieren, die durch primären malignen Bluthochdruck bei älteren Menschen verursacht werden
Diagnose
Systemische Vaskulitis, eine Gruppe von Krankheiten, die durch Entzündung und Nekrose der Gefäßwand (hauptsächlich Arterien) gekennzeichnet sind, einschließlich knotiger Polyarteriitis, allergischer Vaskulitis und Granulomatose (Churg-Strauss-Krankheit) Wegner-Granulom, Riesenzellarteriitis, Kawasaki-Krankheit und Takayasu-Arteriitis, von denen die meisten mit Immunmechanismen wie Proteinurie, Hämaturie, Bluthochdruck, Nierenfunktionsstörung und anderen Nierenschäden zusammenhängen. Unter ihnen können auch Polyarteriitis noduli und Wegener-Granulomatose als Folge einer malignen Hypertonie auftreten. Verschiedene systemische Vaskulitiden weisen jedoch ihre eigenen klinischen Merkmale auf (insbesondere extrarenale Manifestationen), und einige schwierige Fälle können als Nierenerkrankungen eingesetzt werden Die Biopsie ist eindeutig diagnostiziert.
Die klinische Diagnose der malignen Hypertonie und der malignen kleinen Arteriosklerose, wie das Fehlen einer essentiellen Hypertonie und der chronischen Glomerulonephritis in der Anamnese, der Hypertonie und der Harnstörungen, ist unklar. Beurteilen Sie diese malignen Hypertonie und die malignen Arteriolen Ob Nierenzirrhose durch primären Bluthochdruck oder chronische Glomerulonephritis verursacht wird, ist relativ schwierig, jünger (unter 40 Jahre), Anämie und Nierenreduktion sind für die Diagnose der letzteren von Vorteil, falls erforderlich Eine offene Nierenbiopsie ist erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen.
Differentialdiagnose
Maligne kleine Arteriosklerose wird hauptsächlich durch die folgenden Krankheiten identifiziert:
1. Hypertensive Krisenpatienten mit hohem Blutdruck, starkem Blutdruckanstieg, Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, verschwommenem Sehen, Herzklopfen, Engegefühl in der Brust, übermäßigem Schwitzen, Hautrötung oder Blässe usw. . Zu diesem Zeitpunkt übersteigt der DBP häufig 130 mmHg, die Fundusläsionen sind verschlimmert und es können hypertensive Enzephalopathien und akute Linksherzinsuffizienz hervorgerufen werden. Daher sollte zwischen maligner Hypertonie und maligner Hypertonie unterschieden werden. Eine hypertensive Krise wird durch sympathische Hyperaktivität und vorübergehende starke Kontraktion der kleinen Arterien verursacht.Wenn die Anreize entfernt und die blutdrucksenkende Behandlung aktiv durchgeführt wird, kann die Krise schnell gelindert werden, und der Bluthochdruck ist offensichtlich leichter zu kontrollieren als der maligne Bluthochdruck. Eine Blutdruckkrise, wenn sie aufgrund einer essentiellen Hypertonie auftritt, stellt im Allgemeinen keine schwere Nierenerkrankung dar. Wenn sie aufgrund einer renalen parenchymalen Hypertonie auftritt, kann sich die Leistung der Nierenerkrankung verschlechtern (Gewichtszunahme der Harnuntersuchung, Verschlechterung der Nierenfunktion). Es kommt jedoch häufig zu einer Verschlechterung, und die Krise kann nach dem Aufheben der Krise wieder auf das ursprüngliche Niveau gebracht werden. Diese Merkmale können mit maligner Hypertonie identifiziert werden.
2, schnelle Glomerulonephritis sowohl Hämaturie, Proteinurie, Ödeme, Bluthochdruck und fortschreitende Nierenfunktionsstörung, kann oligurisches akutes Nierenversagen auftreten, ist es manchmal notwendig zu identifizieren. Patienten mit akuter Nephritis zeigen jedoch im Allgemeinen nur eine mäßige Hypertonie, keine hypertensiven Herz- und Gehirnkomplikationen und nekroinflammatorische Veränderungen im Fundus.Die pathologische Untersuchung von mehr als der Hälfte der Glomeruli weist große Halbmonde auf (maligne kleine Arteriosklerose) Symptome oft nur eine geringe Menge von Halbmonden und keine bösartigen hypertensiven kleinen arteriellen Läsionen, können diese Eigenschaften identifiziert werden.
