Erkrankungen des Okulomotorik-, Trochlea- und Abducensnervs
Einführung
Einführung in neurologische Erkrankungen der Augenbewegung, der Riemenscheibe und der Abduktion Das Okular (III), die Trochle (IV) und die Abduktion (VI) sind die motorischen Nerven, die die Augenmuskulatur dominieren, da sie den Hirnstamm verlassen und viel reisen, bevor sie ausgehen. Die Stelle verursacht daher häufig die Symptome der gleichzeitigen Beteiligung der drei Hirnnervenpaare. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen:
Erreger
Augenbewegung, Trochlea und abduktive Neuropathie
Aneurysma (20%):
Das Aneurysma des cerebralen Arterienrings verursacht häufig eine Lähmung des motorischen Systems des Auges. Das Aneurysma der A. carotis interna im Sinus cavernosus kann zu Augenbewegungen, Betäubungen der Trochlea, des N. abductor und des N. trigeminus, genannt Sinus cavernosus-Syndrom, der A. cerebri posterior führen Das Aneurysma der oberen Kleinhirnarterie und der hinteren kommunizierenden Arterie kann eine durch Aneurysma verursachte okulomotorische Lähmung, fast alle mit Pupillenerweiterung und -fixierung, ipsilateralen Augenschmerzen oder Kopfschmerzen und die betroffene Augenlid-Ptosis verursachen Häufiger kann ein Aneurysma durch DSA diagnostiziert werden.
Kopfverletzung (20%):
Kann die extraokularen Muskeln und III, IV, VI am Hirnnerv beeinträchtigen und verschiedene Formen von Augensehnen, extraokularen Muskelkontusionen, Augenhöhlenfrakturen, apikalen Frakturen usw. verursachen. Kann mehrere extraokulare Sehnen und Schwämme der A. carotis interna verursachen Sinus kann pulsierende okulare Protrusionen und extraokulare Sehnen, Frakturen des Bettes und des Humerus verursachen, insbesondere das Eindringen in den Abduktornerv. Wenn das intrakranielle Hämatom das Abdomen verursacht, treten ipsilaterale okulomotorische Lähmungen und kontralaterale Hemiplegien auf. Intraokulare Sehnen können manchmal durch eine Verletzung des Augapfels oder des Ziliarganglions verursacht werden.
Infektion (30%):
1. Sinus cavernosus-Syndrom: verursacht durch Sinus cavernosus-Thrombose oder thrombotische Sinus cavernosus-Thrombose, häufig als Folge von Karbunkeln oder Sepsis im Kopf- und Gesichtsbereich, hervorstehenden und fixierten Augäpfeln, erweiterter Pupille, Bindehaut- und Orbitalverstopfung und Ödem; Es kann zu Papillenödemen, Sehverlust oder sogar zur völligen Erblindung kommen.Wenn die Obstruktion des Sinusthrombus wieder kommuniziert oder die Kollateralzirkulation hergestellt wird, kann der Augapfelvorsprung erheblich gelindert werden.Eine Seite des Sinusthrombus kann sich auch innerhalb weniger Tage über die Sinusoidale auf den kontralateralen Schwamm ausbreiten. Symptome auf beiden Seiten der Nasennebenhöhle, Entzündungen in der Nasennebenhöhle können sich auch auf benachbarte Gewebe ausbreiten und Meningitis, Gehirnabszesse usw. verursachen.
2. Supracondyläres Syndrom und Apex-Syndrom: Das Supracondyläres Syndrom zeigte eine Dysfunktion des Hirnnervs III, IV, VI, V1, jedoch keine lokalen entzündlichen Manifestationen, wie Tolosa-Hunt mit Augenlidschmerzen Das als Apex-Syndrom bezeichnete sehbehinderte Syndrom kann durch eine lokale chronische Infektion verursacht werden.
3. Sonstiges: Eine Entzündung des Auges, der Trochlea und des Nervus abductor kann ebenfalls zu einer Lähmung dieser Nerven führen.Wenn sich eine Mittelohrentzündung oder eine chronische Mastoiditis entwickelt, um die Felsspitze in den Schädel zu zerstören, führt dies dazu, dass das V und VI der betroffenen Seite die Funktion des Hirnnervs beeinträchtigen. Obstruktion, bekannt als Rock Bone Tip-Syndrom oder Gradenigo-Syndrom, verschiedene Schädelbasis-Meningitis, Enzephalitis können Augenmuskel-Dyskinesie auftreten.
Myasthenia gravis (10%):
Es ist eine häufige Ursache für Krämpfe der Augenmuskulatur. Extraokulare Muskeln ermüden leicht. Die Symptome können durch kontinuierliches Training verschlimmert werden. Nach dem Ausruhen sind die Symptome am schwächsten. Morgens sind die Symptome am schwächsten und sie verschlimmern sich jeden Nachmittag oder Abend.
Tumorstammtumor (5 % ):
Ist eine häufige Ursache für III, IV, VI Hirnnerv Lähmung, Keilbeinkamm Meningiom, Parasagittal Meningiom, etc. kann direkt den motorischen Nerv des Auges unterdrücken, der Abduktor Nerv ist lang in den intrakraniellen Schlaganfall, intrakranielle Hypertonie, sehr einfach Das Nasopharynxkarzinom kann aus den Löchern in der Schädelbasis direkt in den Schädel eindringen und einen Krampf der Augenmuskeln verursachen.
Sonstiges (2 % ):
Zerebrale arteriosklerotische Gefäßerkrankungen können häufig durch Gefäßverschlüsse, Kompressionen oder Blutungen, Augenmuskelkrämpfe, Diabetes durch diabetische ischämische Läsionen und Augenmuskelkrämpfe, eine geringe Anzahl von Migränepatienten bei Migräneanfällen oder ipsilateralem Ausbruch verursacht werden Ungleichmäßige Pupillendilatation und extraokulare Sehnen, Muskeldystrophie der Augen stellen eine seltene Erbkrankheit dar. Schließlich können alle extraokularen Muskelkrämpfe auftreten. Angeborene Augenlid-Ptosis und Pseudotumor der Intraokularlinse können auftreten. Ein durch eine Wernicke-Enzephalopathie verursachter Krampf der Augenmuskulatur wird durch einen Mangel an Vitamin B1 verursacht. Eine Hyperthyreose oder ein Verlust der Hypophysenfunktion kann auch einen Krampf der Augenmuskulatur und einen Augapfelvorsprung verursachen.
Verhütung
Augenbewegung, Trochlea und Abduktion neurologische Krankheitsprävention
Es gibt keine speziellen und wirksamen vorbeugenden Maßnahmen für diese Krankheit. Früherkennung und frühzeitige Behandlung sind der Schlüssel zur Vorbeugung und Behandlung dieser Krankheit.
Komplikation
Augenbewegung, Trochlea und Abduktion neurologische Komplikationen Komplikationen
Augenbewegung, Trochlea und Abduktionsnerv in Kombination mit vollständiger Lähmung, vollständigem Augenkrampf, Augapfel fixiert in der Medianposition, keine Bewegung in alle Richtungen, Pupille erweitert, Licht- und Regulationsreaktion verschwunden.
Eine Lähmung der beiden Augen in der gleichen vertikalen Bewegung (Parinaud-Syndrom) wird durch Läsionen im Mittelhirn verursacht, häufig mit Pupillenerweiterung und Verschwinden der Photoreaktion, und eine kleine Anzahl von Patienten ist in der gleichen vertikalen Bewegung gelähmt.
Symptom
Augenbewegung, Trochlea und Abduktion Neurologische Symptome Häufige Symptome Supraorbitales Fissurensyndrom Lähmung Augenmuskelkrampf Lähmung Hirnnerv Schädigung durch Lichtreaktion Verschwindende Ptosis
Alle Altersgruppen können betroffen sein, der Ausbruch der Krankheit hängt direkt mit der Ursache der Krankheit zusammen, die meisten Aneurysmen oder vaskulären oder entzündlichen Ursachen sind schnell, der Ausbruch von Krebs ist langsam und entwickelt sich allmählich, die Krankheit kann in periphere Typen unterteilt werden. Es gibt drei Arten von Karyotypen und Kerntypen.
(1) Periphere Augenbewegungsnervenlähmung: Cavernous Sinus Syndrom, Supracondylar Fissure Syndrom und Sacral Apex Syndrom haben diese drei Paare von Schädel-Nerven-Schäden, das gemeinsame Merkmal ist, dass die Augenbewegungen begrenzt sind oder sich nicht bewegen können, die Pupille erweitert ist, Gleichzeitig liegt im betroffenen Bereich des V-zu-I-Verteilungsbereichs ein Sinus cavernosus oder ein supracondyläres Fissur-Syndrom vor, dessen Sehschärfe mit dem Sakralhöckersyndrom einhergeht und dessen passive Bewegung oder Kompression schmerzhaft sein kann.
Wenn der N. oculomotorius vollständig gelähmt ist, die Ptosis sacralis auftritt, der Augapfel nach außen geneigt ist, die Pupille vergrößert ist, die Lichtreaktion und die Regulationsreaktion verschwinden und das betroffene Auge sich nicht nach oben, unten oder innen bewegen kann, sondern sich immer noch leicht nach unten und unten bewegen kann. Aufgrund der Regulierung der Linse aufgrund des Ziliarmuskelspasmus ist die Myopie verschwommen und die Nervenlähmung des Abducens ist hauptsächlich durch plötzliche oder langsame Augapfelabduktionsbewegungen gekennzeichnet, die begrenzt oder unmöglich sind.
(B) Karyotypische karyotypische Augensehne ist gekennzeichnet durch: 1 Okulomotorische und Trochlea-Nucleus-Paralyse sind meistens bilateral, aber oft asymmetrisch, mehr als 2 kombiniert mit einer Schädigung des angrenzenden Gewebes, wie dem okulomotorischen Nucleus Der größte Teil der Schädigung geht mit der Schädigung des medialen Längsbündels einher, und es treten intraokulare und externe Sehnen sowie Dyskinesien beider Augen auf. Wenn der Abduktorkern beschädigt ist, wird die betroffene Seite häufig mit der Trigeminusparese, zwei Augen, kombiniert. Die co-direktionale Dyskinesie 3 schädigt selektiv nur einen Teil der Augenmuskelfunktion, was zu einem so genannten isolierten Augenmuskelkrampf führt. 4 können bilaterale Pupillen erscheinen, um die Photoreaktion zu verschwinden, während die regulatorische Reaktion noch besteht. 5 häufig kombiniert mit langen Bündeln (Zapfen). Körperbündel, Gefühlsbündel) Anzeichen von Beschädigung.
(3) Wenn die supra-nuklearen Läsionen der supra-nuklearen Augenmuskulatur eine Bewegungsstörung des Zwei-Augen-Gelenks hervorrufen, können die Augen nicht miteinander kooperieren und sich nach unten oder zur Seite drehen, was als Blicklähmung bezeichnet wird. Es gibt zwei Arten von Lähmungen in der gleichen Richtung wie die beiden Augen.
Untersuchen
Untersuchung von Augenbewegungen, Trochlea und Abduktionsnervenkrankheiten
Untersuchungsgegenstände für Augenbewegungen, Trochlea und Abduktionsnervenkrankheiten: augenärztliche Untersuchung, Untersuchung des Nervensystems, CT-Untersuchung des Gehirns, MRT-Untersuchung des Gehirns. Hauptsächlich für die Augenuntersuchung schließt die Gehirn-CT intrakranielle organische Läsionen aus.
Diagnose
Diagnostische Identifizierung von okulomotorischer, Trochlea- und Abducens-Neuropathie
Okulomotorische Nerven, Trochlearnerven, Abduktionsnervenverletzungen und individuelle okulomotorische Nervenlähmungen und Abduktionsnerven, die durch verschiedene Ursachen verursacht werden, sowie die Identifizierung von Trochlearnervenlähmungen.
Erstens okulomotorische Nervenlähmung
(1) Nukleare und gebündelte Lähmung
Da der Nucleus oculomotoricus im Mittelhirn einen großen Bereich einnimmt, führt eine Kernschädigung häufig zu unvollständiger Lähmung und meist zu bilateraler, sichtbarer Neurosyphilis, Wurstvergiftung und Diphtherie. Bündelläsionen führen zu einer Lähmung einer Seite des N. oculomotorius, die sich in einer ipsilateralen Pupillendilatation, einem Verlust der Regulation und einem Absacken äußert. Der Augapfel wird vom M. rectus lateralis und M. oblique superior nach außen und leicht nach unten gezogen.
1. Tumoren des Hirnstamms: Die klinische Manifestation des Merkmals ist das Auftreten einer Kreuzlähmung, dh der ipsilateralen Nucleus- und subnuklearen Hirnnervenläsionen des erkrankten Segments und des kontralateralen Pyramidentraktzeichens unterhalb des Segments. Die Symptome des Hirnnervs variieren je nach Ausmaß und Ausmaß der Läsion. Beispielsweise manifestieren sich die Läsionen des Mittelhirns meist als Lähmungen des N. oculomotorius lateralis und die Läsionen des N. pons-Gehirns können sich als Läsionsseitenabduktion und Fazialisparalyse manifestieren, die gleiche Lateral-Sensibilitätsstörung und Schwerhörigkeit. Die Markläsionen können paraplegische linguale Lähmungen, Rachenlähmungen und einen Verlust von 1/3 des Geschmacks der Zunge aufweisen. Hirnstamm evoziertes Potential, CT, MRT kann eindeutig diagnostiziert werden.
2. Verletzung des Hirnstamms: Es gibt eine klare Vorgeschichte von Traumata, Koma nach Verletzungen und Augenbewegungsstörungen usw. Die Diagnose ist nicht schwierig.
3. Fraktur der Schädelbasis: Nach einer traumatischen Hirnverletzung kann die A. carotis interna beschädigt werden, was zu einer Einschränkung der A. carotis interna führt - Sinus cavernosus, Einschränkung der Augenbewegung und Verlust des Sehvermögens bei Kopf oder Knöchel Kontinuierliches Murmeln, pulsierende Augäpfel.
(2) Periphere Lähmung
1. Aneurysma der Schädelbasis: Wenn die okulomotorische Lähmung alleine auftritt, ist sie bei Aneurysmen der Schädelbasis häufig und bei anderen Tumoren selten. Die Erkrankung tritt häufiger bei jungen Erwachsenen auf und hat in der Vergangenheit chronische Kopfschmerzen und Subarachnoidalblutungen. Sie kann auch als separate okulomotorische Nervenlähmung auftreten. Die zerebrale Angiographie kann klarer diagnostizieren.
2. Läsionen, die den intrakraniellen Raum einnehmen: Erhöhter intrakranieller Druck bei Hirnverletzungen und späten Hirntumoren, was im Allgemeinen darauf hinweist, dass eine Kleinhirninzision stattgefunden hat. Die Manifestation ist, dass sich die Pupille der erkrankten Seite ausdehnt und die Fotoreaktion verschwindet und das kontralaterale Glied gelähmt werden kann, gefolgt von der Ausdehnung der kontralateralen Pupille, begleitet von Bewusstseinsstörungen. Je nach Anamnese und CT des Kopfes kann die Diagnose bestätigt werden.
3. Cavernous Sinus Thrombosis und Sinus Aneurysma (Carernous Sinas Thoomlosis und Inter Cavernous Sinas Aneurysma): Kann als Cavernous Sinus Syndrom ausgedrückt werden. Obere und untere Augenlider, Bulbare Bindehaut, frontale Kopfhaut- und Nasenwurzelverstopfung und Ödeme, Augapfelvorsprung oder Papillenödem, Entzündungen durch systemische Infektionssymptome in Kombination mit sakralem Röntgenfilm und Lumbalpunktion sowie routinemäßige Blutuntersuchungen können die Diagnose bestätigen.
4. Sakralfissur- und Apex-Syndrom: Ersteres hat einen Augenmotor, eine Trochlea, einen Abduktionsnerv und die erste Dysfunktion des Trigeminus, letzteres zusätzlich zu den drei Paaren Schädel-Nerven-Schäden, die häufig mit Sehstörungen einhergehen, kombiniert mit einem Knöchel Röntgenfilm des Sehnervenlochs, Blutuntersuchung, CT des Sprunggelenks können eindeutig diagnostiziert werden.
5. Cephalitis meningitis: Die durch Meningitis verursachten okulomotorischen Schäden sind meist beidseitig und betreffen häufig sowohl den Nervus trochle als auch den Nervus abductor. Die Untersuchung der Liquor cerebrospinalis ergab eine Zunahme der Anzahl der Zellen und des Proteins.
Zweitens tritt die Trochlearnervenlähmung selten allein auf, und mehr als die beiden anderen Hirnnervenpaare sind gleichzeitig betroffen. Wenn der Nerv der Riemenscheibe gelähmt ist, ist es nicht leicht zu erkennen, ob er nicht doppelt überprüft wurde. Zur Differentialdiagnose siehe okulomotorische Paralyse.
Drittens Entführungsnervenlähmung
(1) Pontine Blutung und Tumor (Pontine Blutung und Tumor): Aufgrund der engen Beziehung zum Gesichtsnerv in den Pons existieren die beiden Nerven der nuklearen oder vaginalen Lähmung oft gleichzeitig, was sich als krankheitsseitige Abduktion und Gesichtsnervlähmung manifestiert Und kontralaterale Hemiplegie, bekannt als Millard-Gubler-Syndrom. Der Beginn ist oft ein plötzliches und schnelles Koma, und die Doppelpupillen verändern sich wie eine Nadel. Aufgrund der klinischen Manifestationen in Kombination mit der CT ist die MRT-Untersuchung nicht schwer zu bestimmen.
(2) Radenigo-Syndrom: Eine lokalisierte Entzündung der Otodermspitze bei akuter Mittelohrentzündung und eines Meningeoms des Wirbelknochens kann zu einer Lähmung des Abduktornervs führen, begleitet von Hörverlust und Schmerzen im Bereich des Trigeminusnervs. Gradenigos Zeichengruppe: Röntgenfilm findet sich hier bei Knochenzerstörung oder entzündlichen Veränderungen. Eine Diagnose kann durch Kombination der Anamnese mit der CT-Untersuchung gestellt werden.
(3) Nasopharynxkarzinom: Der Grund, warum der Abduktionsnerv an der Vorderseite der Schädelbasis eingedrungen ist, tritt am häufigsten beim Nasopharynxkarzinom auf, gefolgt vom Aneurysma des Sinus cavernosus und dem supraorbitalen Spalttumor. Wenn ein Patient mittleren Alters eine einzelne Abduktornervparese oder andere Manifestationen der Gruppe der Sinus cavernosus aufweist, sollte zunächst das Vorhandensein eines Nasopharynxkarzinoms in Betracht gezogen werden. Oft begleitet von Nasenausfluss, verstopfter Nase, zervikaler Lymphadenopathie, Nasopharynx-Untersuchung, Biopsie, Schädelbasis-Röntgenuntersuchung kann diagnostiziert werden.
