Hepatitis nach Transfusion
Einführung
Einführung in die Hepatitis nach der Transfusion Jeder, der eine Hepatitis aufgrund von Bluttransfusionen und Blutprodukten hat oder keine klinischen Anzeichen und Symptome einer Hepatitis aufweist, jedoch einen positiven serologischen Marker aufweist, wird als Hepatitis nach der Transfusion (PTH) bezeichnet. Hepatitis A und E werden hauptsächlich über den Verdauungstrakt übertragen und werden nicht zu chronischer Hepatitis oder zu Trägern chronischer Viren. Daher verursachen sie in der Regel keine Hepatitis nach der Transfusion. Einzelne Blutempfänger, die Blut von Patienten erhalten, die sich in der Latenzzeit befinden, können ebenfalls eine Hepatitis verursachen Hepatitis A oder E nach Transfusion. Hepatitis Typ B, C, D und G kann chronische Hepatitis oder Träger von chronischen Hepatitisviren hauptsächlich durch Blutübertragung verursachen. Das Hepatitis-D-Virus ist ein defektes RNA-Virus, das häufig bei HBV-infizierten Patienten vorkommt, HDV im Körper kann nur mit Hilfe von HBV auftreten. HDV kann gleichzeitig mit der Infektion der axillären BV erneut mit HBV infiziert werden, wodurch Hepatitis B verschlimmert wird oder Hepatitis B fulminante Hepatitis entwickelt. Die Blutspender betrachten Hepatitis A, Hepatitis B und Hepatitis D im Allgemeinen nicht, konzentrieren sich jedoch auf Hepatitis B, Hepatitis C und Hepatitis G, die leicht über das Blut übertragen werden können. Kürzlich haben einige Wissenschaftler entdeckt, dass einige neue Hepatitis-Viren, wie das durch Transfusionen übertragene Virus TTV und das SEN-Virus, Hepatitis verursachen können. Gegenwärtig hat China im Allgemeinen einen Enzymimmunoassay zum Screening von HBV-Trägern bei Blutspendern eingesetzt.Hepatitis B war nach einer Bluttransfusion, die durch einen fehlenden Nachweis von HBSAG (+) verursacht wurde, selten. Bei dem fehlgeschlagenen Test handelt es sich möglicherweise um Blut mit einem geringen Virusgehalt, und die Bluttransfusion kann immer noch eine große Anzahl von Viren infizieren. Gegenwärtig sind mehr als 90% der Hepatitis nach der Transfusion in China Hepatitis C. Hepatitis C stellte vor einigen Jahren ein ernstes Problem der klinischen Bluttransfusion nach der Transfusion dar. In den letzten Jahren wurden die Fortschritte beim Management der Bluttransfusionen erheblich gemildert, und auch die HCV-Verschmutzungsrate von Blutprodukten Stark reduziert. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,1% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: Blutübertragung Komplikationen: Leberkrebs
Erreger
Ursachen der Hepatitis nach der Transfusion
Erstens Hepatitis B nach der Transfusion
HBsAg stellt den häufigsten und wichtigsten Indikator für das Hepatitis-B-Virus dar. Der Nachweis von HBsAg ist in China eine der Routinekriterien für das Screening von Blutspendern. Gegenwärtig wird die EIA-Methode zum Screening des HBsAg-Blutspenders verwendet, wodurch das Auftreten von Hepatitis B nach der Transfusion stark reduziert wird, es jedoch immer noch unmöglich ist, dies vollständig zu verhindern. Grund:
1. Akute Hepatitis befindet sich in einer Inkubationszeit: HBsAg tritt nicht auf oder hat eine niedrige Konzentration;
2. HBsAg-Träger einer chronischen Hepatitis können unter der Nachweisgrenze liegen.
3. Genmutationen in HBV;
4. Feststellung technischer Fehler;
5. Nichttransfusionswege;
6, ansteckend, 0,00004 ml Blut mit HBV ist genug, um eine Infektion zu verursachen.
Die Eingabe von hbv (+) - Blut ist abhängig von der Menge des infizierten Virus und der Immunität des Empfängers. In einer Umfrage in den 1980er Jahren wurde festgestellt, dass die HBV-Infektionsrate von HBSAG (+) -Empfängern bei 50,0% lag, nur bei einem Fall von Hepatitis und fulminanter Hepatitis nach der Transfusion, bei einer Blutversorgung mit Anti-HBC (+) von 21,4% und bei einer HBSA-Infektionsrate (-) / anti-hbc (-) 5,9% der Blutspender waren infiziert, alle waren vorübergehende asymptomatische Infektionen, keine dominante Hepatitis. Es ist möglich, dass der Blutgehalt von hbsag (-) Blut niedrig ist, und tatsächlich wird eine solche Übertragung klinisch selten festgestellt.
Hepatitis B ist meist nach einer dominanten Bluttransfusion akut. Aufgrund der großen Virusmenge, die durch Bluttransfusionen infiziert ist, sind viele Hepatitis-Transfusionen fulminant, etwa 1/4 der fulminanten Hepatitis B ist auf Bluttransfusionen zurückzuführen, von denen 45 bis 60% durch Hbv verursacht werden.
Zweitens Hepatitis C nach der Transfusion
Auf der Internationalen Konferenz über Non-A- und Non-B-Hepatitis, die im September 1989 in Tokio, Japan, stattfand, wurde NANBH offiziell in HC und HE aufgeteilt. Berichten zufolge sind 90% des PTH HC, von denen sich 50-60% zu chronischer Hepatitis entwickeln können, und 20% der chronischen Hepatitis entwickeln Leberzirrhose und primären Leberkrebs. Die Inzidenz von PTH-C in frühen US-Forschungsdaten betrug 21% und ist jetzt auf 1% -4% gesunken. Die positive Rate von Anti-HCV bei normaler Bevölkerung in China betrug 1,35% und die bei einzelnen Blutspendern betrug 13,6%.
Mit der Verabschiedung des Blutspendegesetzes und der Einführung des freiwilligen Blutspendesystems in China wurde die Blutqualität von der Blutquelle aus garantiert und die Blutsicherheit erheblich verbessert. Die positive Rate der Blutspender an verschiedenen Orten ist ebenfalls inkonsistent.
Die klinischen Manifestationen einer akuten HCV-Infektion haben eine Inkubationszeit von 2 bis 26 Wochen mit einem Durchschnitt von 7 bis 4 Wochen. Ungefähr 40% der Patienten finden keinen klaren Übertragungsweg und ihre Latenz ist schwer zu bestimmen. 40% -75% sind asymptomatisch, es wird nur eine erhöhte ALT gefunden und ein serologischer Nachweis von HCV-RNA wird versehentlich entdeckt. Wenn es Symptome gibt, ist es im Allgemeinen heller. Studien über den natürlichen Verlauf der Hepatitis C haben gezeigt, dass sich ungefähr 50% (30% -60%) der Patienten mit einer akuten HCV-Infektion zu einem anhaltenden Viruszustand entwickeln. Aufgrund seiner Virämie kann es eine wichtige Infektionsquelle sein.
Chronische Hepatitis C, einschließlich chronisch anhaltender Hepatitis und chronisch aktiver Hepatitis, kann sich aus einer akuten Hepatitis entwickeln und kann auch verborgen werden. Im Vergleich zu Hepatitis B hat Hepatitis C eine stärkere chronische Tendenz, und etwa 20% der Patienten mit chronischer Hepatitis C entwickeln innerhalb von 20 bis 30 Jahren eine Leberzirrhose, die in den nächsten 10 Jahren zu Leberkrebs führen kann. . Die Inzidenz und Mortalität schwerer Hepatitis war niedriger als bei Hepatitis B.
Drittens nach der Transfusion von Geng Leber
Das Hepatitis-G-Virus ist ein vermutetes Hepatitis-Virus, das aus Hepatitis-Patienten unter Verwendung moderner molekularer Virologietechnologie, GBV-C-Typ bzw. HGV genannt, isoliert wurde. Daher sind GBV-C und HGV zu 95% unterschiedliche Isolate desselben Virus und haben ähnliche Strukturgene wie HCV.
Es wurde gezeigt, dass Übertragungswege durch Bluttransfusionen übertragen werden, einschließlich derer, die eine Hämodialyse erhalten, und medizinisches Personal, das Blut ausgesetzt ist, und der intravenöse Drogenkonsum ist ein weiterer wichtiger Weg. Bei Patienten mit intravenösem Drogenkonsum betrug die Nachweisrate der Hepatitis-G-Virus-RNA im Serum 11,6%, bei Schwangeren, die mit dem Hepatitis-G-Virus infiziert waren, lag die Übertragungsrate von Mutter zu Kind bei bis zu 33%, so dass der Schwerpunkt der Prävention von Hepatitis G liegt Legen Sie eine gute Bluttransfusion, Früherkennung, Früherkennung.
Verhütung
Hepatitisprävention nach Transfusion
Das Auftreten einer Hepatitis nach einer Transfusion hängt mit der Blutquelle, der Inaktivierungsbehandlung von Blutprodukten und der Zubereitungsmethode zusammen.
Es wird allgemein angenommen, dass das Blut von professionellen Blutspendern ohne Screening häufig ein höheres Risiko für eine Hepatitis nach Transfusion birgt als das Blut eines echten freiwilligen Blutspenders: Blutprodukte, die nicht inaktiviert sind, sind größer als solche, die inaktiviert wurden, und gemischtes Plasma Es ist größer als ein einzelnes Plasma, da das kulturelle Niveau professioneller Blutspender häufig niedrig ist, insbesondere nach wiederholter Blutspende, ist die Wahrscheinlichkeit einer Infektion größer: insbesondere bei Blutspendern mit Plasma- und Bluttransfusionen. Die positive HCV-Rate kann mehr als 50% erreichen, weshalb bei Blut, das nicht auf Blutspender untersucht wird, die Gefahr einer Hepatitis nach der Transfusion besteht. Die Inaktivierung von Blutprodukten ist ohne Inaktivierung weder streng noch desinfiziert. Es besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit für Hepatitis-Viren. Nach dem Verlust dieses Blutes ist auch die Wahrscheinlichkeit einer Hepatitis nach einer Transfusion hoch. Das Mischen von Plasma mit einem positiven Hepatitis-C-Virus kann das gesamte Plasma kontaminieren, obwohl das Risiko des Mischens von Plasma größer ist als das eines einzelnen Plasmas.
Hepatitis nach Transfusion hängt mit den oben genannten Faktoren zusammen. Es hängt auch mit dem Körperwiderstand des Empfängers, der Anzahl der Bluttransfusionen und der Menge der Bluttransfusionen zusammen. Je geringer der Widerstand des Empfängerkörpers ist, je mehr Bluttransfusionen und Bluttransfusionen durchgeführt werden, desto häufiger tritt Hepatitis nach der Transfusion auf. Daher verbessern die Inaktivierung von Blutprodukten und das Screening von Blutspendern die Herstellung von Blutprodukten. Das Gesetz befürwortet die Transfusion von Komponentenblut, kontrolliert streng die Indikationen für Bluttransfusionen und unterscheidet nicht zwischen Bluttransfusionsprodukten, was sehr wichtig ist, um eine Hepatitis nach der Transfusion zu verhindern.
Komplikation
Hepatitis-Komplikationen nach Transfusion Komplikationen
Ungefähr 50% (30% -60%) der Menschen mit akuter HCV-Infektion entwickeln sich zu einem anhaltenden Trägerzustand des Virus. Aufgrund seiner Virämie kann es eine wichtige Infektionsquelle sein. Chronische Hepatitis C, einschließlich chronisch anhaltender Hepatitis und chronisch aktiver Hepatitis, kann sich aus einer akuten Hepatitis entwickeln und kann auch verborgen werden. Im Vergleich zu Hepatitis B hat Hepatitis C eine stärkere chronische Tendenz, und etwa 20% der Patienten mit chronischer Hepatitis C entwickeln innerhalb von 20 bis 30 Jahren eine Leberzirrhose, die in den nächsten 10 Jahren zu Leberkrebs führen kann. .
Hepatitis G kann mit anderen Hepatitis-Viren kombiniert werden und die meisten von ihnen sind mit HBV und HCV infiziert. Laut Statistik sind 10% -20% der erwachsenen Patienten mit chronischer Hepatitis B und C gleichzeitig mit GBV-C / HGV infiziert. In China haben Untersuchungen gezeigt, dass die Infektionsraten von GBV-C / HGV bei klinischer Hepatitis B, Hepatitis C und Nicht-Methyl-Hepatitis 9%, 10% bzw. 17% betragen. Obwohl GBV-C / HGV chronische Infektionen und Virämie hervorrufen kann, kommt es selten zu Entzündungen der Leberzellen, und die meisten Infizierten haben keine Symptome, und die ALT-Werte sind normalerweise normal.
Symptom
Hepatitis-Symptome nach Transfusion Häufige Symptome Lebergas Milz Müdigkeit Übelkeit Erbrechen Leberschmerz Gelbsucht
Symptome von Hepatitis-Patienten
Der ganze Körper ist schwach, will nicht essen, Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Angst vor fettigem Essen, Blockade des Oberbauches oder Völlegefühl, offensichtlicher gelber Urin.
Nach einer Hepatitis ist die Funktion des Bilirubins aufgrund der Funktion der Leberzellen vermindert, so dass die Galle nicht auf normalem Wege in den Dünndarm abgegeben werden kann und das Bilirubin im Blut erhöht ist. Daher leiden Hepatitis-Patienten häufig unter Symptomen wie Gelbsucht und gelbem Urin. Aufgrund der Entzündung und Schwellung der Leber ist die Leberkapsel auf der Oberfläche der Leber zu eng und der Patient kann Schmerzen im Leberbereich haben.
Patienten mit chronischer Hepatitis und Leberzirrhose haben häufig Anzeichen einer sexuellen Funktionsstörung. Beispielsweise können männliche Patienten abnehmen oder verschwinden, Schamhaare, Schamhaare können abnehmen und abfallen, die Hodenatrophie wird kleiner, Impotenz, Unfruchtbarkeit, Brustvergrößerung und Leberpalme, Spinnmilben usw. Weibliche Patienten können eine unregelmäßige Menstruation wie Menstruation verursachen Nicht erlaubt, weniger oder zu viel Menstruation, Amenorrhoe, Dysmenorrhoe usw. Dieses Phänomen wird durch die Regulierung der Sexualhormone durch die Leber verursacht, was zu einem Ungleichgewicht der Sexualhormone führt.
Patienten mit schwerer Hepatitis und Leberzirrhose, erhöhtem Pfortaderdruck bei Patienten mit Leberzirrhose usw. können bei Patienten Ödeme oder Aszites verursachen.
Häufige Anzeichen von Hepatitis-Patienten:
1, Lebervergrößerung: Die überwiegende Mehrheit weist eine unterschiedlich starke Lebervergrößerung auf, normalerweise 1 bis 3 cm unter dem Rippenbogen. Aufgrund der massiven Nekrose von Leberzellen bei Patienten mit schwerer Hepatitis ist die Leber jedoch nicht nur nicht geschwollen, sondern schrumpft auch in unterschiedlichem Maße.
2, Zärtlichkeit der Leber und Schnarchschmerzen: Schwellung der Leber, begleitet von Zärtlichkeit und Schnarchschmerzen, ist die wichtigsten und häufigsten Anzeichen von Hepatitis.
3, Gelbsucht: Gelbsucht Licht, oft nur weiße Augen (Sklera) gelb, Gelbsucht ist schwerer, die ganze Körperhaut kann offensichtliche gelbe Flecken haben.
4, Splenomegalie: Patienten mit akuter Hepatitis weisen im Allgemeinen ein unterschiedliches Ausmaß an Milzvergrößerung auf.
5, grauer Teint: Patienten mit chronischer Hepatitis und Leberzirrhose sehen oft matt, matt oder schwarz aus.
Untersuchen
Untersuchung der Hepatitis nach Transfusion
(1) Blutbild
Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen ist normal oder geringfügig niedriger, die Lymphozyten sind relativ erhöht und gelegentlich treten abnormale Lymphozyten auf. Die Anzahl der weißen Blutkörperchen und Neutrophilen bei Patienten mit schwerer Hepatitis kann erhöht sein. Thrombozytopenie bei einigen Patienten mit chronischer Hepatitis.
(zwei) Leberfunktionstest
Es gibt viele Arten von Leberfunktionstests, die unter bestimmten Bedingungen ausgewählt werden sollten.
1. Astragalus-Index, quantitativer Bilirubin-Test: Die oben genannten Indikatoren für Gelbsuchthepatitis können erhöht werden. Harnuntersuchung erhöht Bilirubin, Urobilinogen und Bilirubin im Urin.
2. Serumenzym-Assay: Häufig verwendete Alanin-Aminotransferase (ALT) und Aspartat-Aminotransferase (AST), Serum-Aminotransferase in der Hepatitis-Inkubationszeit, früh einsetzende und latente Infektion können erhöht sein, dies ist hilfreich für die Früherkennung. Es wurde bestätigt, dass es zwei Arten von AST gibt, eine ist ASTs, die im Leberzytoplasma vorhanden ist, und die andere ist ASTm, die in den flachen Zellen von Hepatozyten vorhanden ist. Wenn Leberzellen weitgehend nekrotisch sind, ist der ASTm im Serum erhöht, so dass der ASTm hauptsächlich bei schwerer Hepatitis erhöht ist.
Da die Halbwertszeit von ASTm kürzer ist als die von ASTs, ist die Erholung auch früher. Wenn ASTm bei akuter Hepatitis weiter zunimmt, kann es zu chronischer Hepatitis kommen. Chronische Hepatitis sollte weiterhin als chronische aktive Hepatitis betrachtet werden. Die Glutathion-S-Transferase (GST) ist am frühesten bei schwerer Hepatitis erhöht und hilft bei der Früherkennung. Fructose 1,6-Bisphosphatase ist eine der Glykogensynthasen, und der Serumgehalt verschiedener Arten von chronischer Hepatitis ist signifikant erhöht. Serum-Guaninease (GDA) stimmt mit der ALT-Aktivität überein und ist organspezifisch.
3. Bestimmung von Cholesterin, Cholesterinester und Cholesterincholesterase: Wenn Leberzellen geschädigt sind, sinkt das Gesamtcholesterin im Blut und das Cholesterin steigt bei obstruktiver Gelbsucht. Cholesterin, Cholesterinester und Cholesterincholesterase bei Patienten mit schwerer Hepatitis können signifikant gesenkt werden, was auf eine schlechte Prognose hindeutet.
4. Bestimmung von Serumprotein und Aminosäure: Die Proteinelektrophorese bei chronisch aktiver Hepatitis zeigt, dass -Globulin häufig> 26% und -Globulin bei Zirrhose> 30% beträgt. Der Prozentsatz von -Globulin bei Zirrhose, Autoimmunerkrankungen, Myelom, Sarkoidose usw. der Bilharziose kann jedoch erhöht werden.
Serumprealbumin wird von der Leber, auch Schilddrüsen-bindendes Protein und Vitamin-A-Transporter genannt, synthetisiert, hat ein Molekulargewicht von 60.000, eine Halbwertszeit von 1,9 Tagen, einen pH-Wert von 8,6 und eine schnellere elektrophoretische Bewegungsgeschwindigkeit als Serumalbumin. Wenn die Leberparenchymzellen geschädigt sind, nimmt die Konzentration ab und das Ausmaß des Rückgangs entspricht dem Grad der Hepatozytenschädigung. Bei schwerer Hepatitis ist der Wert sehr niedrig, sogar nahe Null. Der Serum-Präalbumin-Wert von Patienten mit akuter Hepatitis und chronischer aktiver Hepatitis verringerte sich um 92% bzw. 83,8% und normalisierte sich wieder, sobald sich der Zustand erholte. Der Wert von Leberkrebs, Leberzirrhose, obstruktivem Ikterus und anderen Krankheiten kann jedoch ebenfalls verringert werden und sollte beachtet werden.
Das Verhältnis von Plasma-Aminosäure mit verzweigter Kette (BCAA) zu aromatischer Aminosäure (AAA) wird ermittelt. Wenn das Verhältnis abnimmt oder umgekehrt ist, spiegelt es die parenchymale Leberfunktionsstörung wider. Es hat Referenzbedeutung für die Beurteilung der Prognose einer schweren Hepatitis und die Bewertung der Wirksamkeit von Aminosäuren mit verzweigter Kette.
5. Serum-Prokollagen III: (PIIIP) Bestimmung von erhöhtem Serum-PIIIP, was darauf hindeutet, dass eine Fibrose in der Leber eine mögliche Literatur berichtete Sensitivität von 31,4%, Spezifität von 75,0% bildet. Der Normalwert von PIIIP betrug <175 g / L.
(drei) immunologische Untersuchung des Serums
Hepatitis A: Die Bestimmung von Anti-HAV-IgM hat einen frühen diagnostischen Wert; bestimmen Sie, ob eine Hepatitis-B-Infektion vorliegt: HBV-Marker (HBsAg, HBEAg, HBCAg und Anti-HBs, Anti-HBe, Anti-HBc); bestimmen Sie Hepatitis-B-Patienten HBV-Replikation in vivo: HBV-DNA-, DNA-P- und PHSA-Rezeptor-Assay, Diagnose von akuter Hepatitis B: Anti-HBc-IgM-positiv mit hohem Titer. Lokalisierung des Prä-S-Antigens in Blutzellen von Patienten mit akuter und chronischer Hepatitis B: Es kann durch Histochemie und Festphasen-Radioimmunoassay untersucht werden, Anti-Prä-S1-positiv kann als Frühdiagnoseindikator für akute Hepatitis B, Anti-Prä-S2 verwendet werden Ein Indikator für die Genesung von Hepatitis.
Hepatitis C wird häufig durch Anstehen von Viren vom Typ A, B, E und anderen Viren (CMV, EBV) diagnostiziert, und es können Serum-Anti-HCV-IgM- oder / und HCV-RNA-Positive diagnostiziert werden.
Die serologische Diagnose von Hepatitis D hängt von der Serum-Hybridisierung mit Anti-HDV-IgM-positiven oder HDAg- oder HDV-cDNA-positiven Hepatozyten ab.
Die Diagnose von Hepatitis E hängt von der Serum-Anti-HEV-IgM-positiven oder Immunelektronenmikroskopie ab, um 30 bis 32 nm Viruspartikel im Kot zu sehen.
Die Polymerase-Kettenreaktion (PCR) ist eine neue Methode zum Nachweis von viraler Hepatitis mit hoher Spezifität und Empfindlichkeit. PCR ist eine Polymerasekettenreaktion von spezifischer DNA in einem Reagenzglas unter Einwirkung eines Primers, mit der in wenigen Stunden Millionen derselben DNA synthetisiert werden können, was die Empfindlichkeit und Spezifität des Assays erheblich erhöht. Im Falle einer Virushepatitis ist die derzeitige Nachweismethode nicht empfindlich genug, da die Virusmenge im Serum zu gering ist, was zu einer Fehldiagnose führen kann. Eine PCR kann auch eine positive Reaktion nachweisen, wenn der Virusgehalt 104 / ml beträgt, was die Empfindlichkeit des Nachweises erheblich verbessert. Die PCR wurde ursprünglich zur Diagnose von Hepatitis B eingesetzt. Derzeit kann Hepatitis C auch mit dieser Methode diagnostiziert werden.
Immunkomplex (IC), Komplement (C3, C4), IgG, IgA, IgM, IgE und Autoantikörper (Anti-LSP, Anti-LMA usw.) haben eine Referenz für die Diagnose einer chronisch aktiven Hepatitis.
(4) Pathologische Untersuchung der Leberpunktion
Es ist von großer Bedeutung für die Diagnose verschiedener Arten von Hepatitis: Durch Leberelektronenmikroskopie, Immunhistochemie und das Knodell HAI-Bewertungssystem werden die korrekten Daten für den Erreger, die Ätiologie, die entzündliche Aktivität und den Grad der Fibrose bei chronischer Hepatitis erhalten. Fördert die klinische Diagnose und Differenzialdiagnose.
Diagnose
Diagnostische Diagnose von Hepatitis nach Transfusion
Die Diagnose einer Virushepatitis basiert auf den klinischen Manifestationen einer Hepatitis in Kombination mit der epidemiologischen Vorgeschichte und dem Nachweis virusspezifischer Marker.
Der Marker für die Diagnose von Hepatitis A ist anti-HAVIgM-positiv und wird üblicherweise etwa 1 Woche nach Beginn im Serum gemessen. Der Marker für die Diagnose von Hepatitis B ist mindestens 2-3 mal positiv für Hepatitis B (HBsAg, Anti-HBs, HBeAg, Anti-HBe, Anti-HBc) (Da Sanyang: HBsAg, HBeAg, Anti-HBc oder Xiaosanyang) : HBsAg, Anti-HBe, Anti-HBc), die Belastung mit Hepatitis-B-HBV-DNA kann die Aktivität der Virusreplikation widerspiegeln, der Grad der Leberfunktionsstörung spiegelt den Grad der Aktivität der Leberentzündung wider, der Marker der Hepatitis-C-Diagnose ist Anti-HCV-positiv; Der Marker für die Diagnose von Hepatitis E ist Anti-HEVIgM-Anti-HEV-positiv, der Marker für die Diagnose von Hepatitis D ist Anti-HDV-positiv oder HDV-Antigen-positiv.
Eine Virushepatitis muss von einem hämolytischen Ikterus, einem extrahepatischen obstruktiven Ikterus, einer Hepatitis ohne Hepatovirus (wie Cytomegalievirus, Epstein-Barr-Virus), einer durch Arzneimittel verursachten Leberschädigung, einer alkoholischen Lebererkrankung, einer Autoimmunhepatitis und anderen Krankheiten unterschieden werden. .
