Epimakuläre Membran
Einführung
Einführung in die Makula-Frontzahn-Membran Die vaskuläre fibroproliferative Membran auf der inneren Oberfläche der Netzhaut befindet sich in der epiretinalen Makulamembran, die als epiretinale Makulamembran bezeichnet wird. Unter ihnen gibt es keine genaue Ursache, die als Makula-Frontzahn-Patienten bezeichnet wird. Tritt bei rhegmatogener Netzhautablösung und deren Reduktionschirurgie (z. B. Fotokoagulation, Kondensation, Elektrokoagulation, intraoperative oder postoperative Blutung, postoperative Entzündungsreaktion der Augen), chorioretinale Entzündung, Netzhautgefäßverschluss, diabetische Retinopathie, Augentrauma auf Glasvolumen von Blut, die sekundäre Makula-Frontzahn-Membran. Häufige Symptome der Makula-Frontzahn-Membran sind Sehschwäche, Sehstörungen, Sehstörungen und monokulare Diplopie. Frühe Symptome können asymptomatisch sein. Visusveränderungen können auftreten, wenn die vordere Makulamembran die Fovea der Makula befällt, normalerweise leicht oder mittelschwer, selten unter 0,1. Wenn sich das Makulaödem faltet, kann dies zu einem erheblichen Sehverlust oder einer Sehstörung führen, und die Amsler-Checkliste kann eine Sehstörung erkennen. Wenn sich der Glaskörper vollständig löst und die Makulamembran von der Netzhaut getrennt ist, können die Symptome von selbst gelindert und das Sehvermögen wiederhergestellt werden. Dies ist jedoch selten. Chirurgische Indikationen und Zeitpunkt der Operation: Es gibt keinen einheitlichen Standard für die chirurgische Behandlung der vorderen Makulamembran. Die Operation hängt von den Symptomen des Patienten, dem Grad des Sehverlusts, den Sehanforderungen sowie von anderen Erkrankungen des Auges, dem Alter und den kontralateralen Augenerkrankungen ab. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Netzhautablösung
Erreger
Ursache der epiretinalen Makulamembran
Ursache der Krankheit
Die Ursache der Makula-Frontzahn-Membran ist unbekannt. Die Essenz der Membran besteht aus Zellen, die aus der Netzhaut stammen, und verschiedenen Derivaten oder Metaboliten davon. Klinischen und zytologischen Studien zufolge hängt die Bildung der primären Makula-Frontzahn-Membran hauptsächlich mit der Ablösung des hinteren Glaskörpers und der Wanderung von Zellen von der Netzhaut in den Makulabereich zusammen, die eine kontraktile Fasermembran bilden können.
Zellmigrationsfaktoren (55%):
Die Zellen und extrazellulären Bestandteile der Makulamembran wurden durch Immunhistochemie und Elektronenmikroskopie analysiert. Die Hauptzellkomponente in der primären epiretinalen Makulamembran sind die Müller-Zellen, die die intakte innere Begrenzungsmembran durchqueren. Darauf folgen Pigmentepithelzellen, die möglicherweise die nicht poröse Netzhaut durchqueren oder durch die peripheren feinen Poren zur inneren Oberfläche der Netzhaut wandern können. Andere Zellen umfassen Fibroblasten, Myofibroblasten, Gliazellen, klare Zellen, Perizyten und Makrophagen, die aus der Netzhautblutzirkulation stammen können, und einige gehören zu den Zellkomponenten des Glaskörpers selbst. Extrazelluläre Matrizen (wie Fibronektin, Vitronektin und Thrombospondin usw.) werden aus Plasma an der Blut-Retina-Barriere-Läsion oder durch Pigmentepithel gewonnen, das an die Oberfläche der Retina wandert. Präretinale Zellen sind durch diese Substanzen miteinander verbunden und bilden fibröses Membrangewebe.Die Kontraktion von Myofibroblasten kann eine Kontraktion der Membran verursachen, wodurch die Netzhaut gezogen wird, was zu einer Reihe von pathologischen Veränderungen und klinischen Symptomen führt.Die Behandlung der vorderen Makulamembran ist nicht gut. Blinde Gefahr.
Pathogenese
1. Die Rolle der posterioren Ablösung des Glaskörpers bei der Bildung der Makula-Frontzahn-Membran Die Inzidenz der posterioren Ablösung des Glaskörpers (PVD) bei älteren Menschen über 65 Jahre beträgt mehr als 60%, von 60 bis 70 Jahre beträgt die Inzidenz 20 % auf 52% erhöht. Bei Patienten mit epiretinalen Makulamembranen ist die hintere Ablösung des Glaskörpers mit einer Inzidenz von 57% bis 100% die häufigste, meist vollständige hintere Ablösung des Glaskörpers. Auch bei Patienten mit posteriorer Ablösung des Glaskörpers ist die Inzidenz der vorderen Makulamembran hoch. Es wird spekuliert, dass sich die lokale Anatomie der Netzhaut bei Ablösung des Glaskörpers entsprechend ändert, wodurch die Netzhaut anfälliger für Schäden wird. Wenn sich der Glaskörper löst, wird am hinteren Polbereich eine Zugkraft erzeugt, und der schwache Bereich der inneren Begrenzungsmembran wird von diesem gezogen, was zu einer Schädigung führen kann, die den Beginn der Zellproliferation auf der Oberfläche der Netzhaut und der Bildung der epiretinalen Makulamembran darstellt. Wenn der Glaskörper unvollständig ist und die Ablösung anhält, führt dies zu einer kontinuierlichen Traktion der Glaskörpermakula, was zu einer Schädigung der Makula wie zystoiden Makulaödemen führt.
Obwohl die posteriore Ablösung des Glaskörpers eng mit der anterioren Makulamembran verwandt ist, gibt es immer noch einen beträchtlichen Teil des Patienten mit der anterioren Makulamembran ohne posteriore Ablösung des Glaskörpers. Der Zusammenhang zwischen dem Auftreten der Makula-Frontzahn-Membran und der Ablösung des hinteren Glaskörpers muss untersucht werden.
2, Zellmigration und die Entwicklung der Makula-Frontzahn-Membran, wird allgemein angenommen, dass Gliazellen von der inneren Schicht der Retina durch die Beschädigung der inneren Begrenzungsmembran an der inneren Oberfläche der Retina und entlang der Oberfläche der Retina stammen und zur Peripherie wandern. Aus anatomischer Sicht ist die innere Begrenzungsmembran auf der Oberfläche der Papille und des großen Blutgefäßes relativ schwach, was bruchanfällig ist und einen Durchgang für die Migration von Gliazellen bietet. Unter dem Elektronenmikroskop kann beobachtet werden, dass sich das proliferative epiretinale Gewebe der Makula direkt mit dem Bruch der inneren Membran fortsetzt, was diese Theorie bestätigt.
Ein weiterer Zellbestandteil der Makulamembran - retinale Pigmentepithelzellen können zur inneren Oberfläche der Retina wandern durch:
(1) Eintritt in die innere Oberfläche der Netzhaut durch einen subklinischen Netzhautriss oder einen autistischen Netzhautriss.
(2) Retinale Pigmentepithelzellen können aus Gliazellen transformiert werden.
(3) Verschiedene physikalische und chemische Faktoren im Glaskörper bewirken eine Chemotaxis der retinalen Pigmentepithelzellen, so dass sie die transretinale Migration abschließen können. Unter dem Einfluss verschiedener Faktoren in der Glaskörperhöhle verändern sich die Pigmentepithelzellen der Netzhaut morphologisch, und die äußere Schicht der Netzhaut wandert durch Zelldeformation zur inneren Oberfläche der Netzhaut. Retinale Pigmentepithelzellen können Chemokine freisetzen und Astrozyten anziehen.
(4) Zusätzlich können sich auf der inneren Oberfläche der Retina primitive Pigmentepithelzellen befinden, die durch verschiedene Faktoren aktiviert werden.
3. Die pathophysiologischen Veränderungen der Netzhaut durch die vordere Makulamembran Die Beobachtung unter dem Elektronenmikroskop bestätigte, dass die Kontraktion der Zellbestandteile in der vorderen Makulamembran dazu führte, dass die Netzhaut gezogen wurde, um eine vordere Membran mit verschiedenen Formen zu bilden. Die Kontraktion der vorderen Makulamembran verläuft hauptsächlich in tangentialer Richtung der Netzhaut, so dass die Wahrscheinlichkeit, ein zystoides Ödem der Makula zu verursachen, gering ist. Wenn die vordere Makulamembran von einer Traktion der Glaskörpermakula begleitet wird, ist sie anfällig für zystische Makulaödeme und sogar für lamellare Makulalöcher.
Die Fovea der Makula wird gezogen und deformiert und verschoben. Kleine Blutgefäße um die Makula werden durch die vordere Membran gezogen und zusammengedrückt, was zu Dilatation, Deformation, Venenrückflussstörung und verringerter kapillärer Blutflussgeschwindigkeit führt, was zu Gefäßleckagen und Blutungsstellen führen kann. Klinische Symptome wie Deformation, Vergrößerung oder Kontraktion und visuelle Ermüdung können auftreten.
Verhütung
Prävention der vorderen Makulamembran
Patienten sollten für längere Zeit daran gehindert werden, Strahlung zu empfangen, insbesondere langwellige ultraviolette Strahlen, die chronische Linsenschäden verursachen und zu einer altersbedingten Makuladegeneration führen können, um die Entwicklung von Läsionen zu beschleunigen. Daher sollten Patienten keinem starken Sonnenlicht, Licht und einer Vielzahl anderer Strahlen ausgesetzt werden. Tragen Sie bei Aktivitäten im Freien eine Sonnenbrille oder eine Sonnenblende, um zu verhindern, dass Strahlung in Ihre Augen gelangt.
Komplikation
Komplikationen der Makula-Frontzahn-Membran Komplikationen
Eine Verdickung der vorderen Makulamembran kann zu Netzhautdeformationen, Ödemen, kleinen Blutungsflecken, Baumwollflecken und lokaler Ablösung der Netzhaut führen.
Symptom
Symptome der vorderen Makulamembran Häufige Symptome Sehbehinderung Sehstörung Doppelte Sicht
Symptom
Häufige Symptome der Makula-Frontzahn-Membran sind Sehschwäche, Sehstörungen, Sehstörungen und monokulare Diplopie. Frühe Symptome können asymptomatisch sein. Visusveränderungen können auftreten, wenn die vordere Makulamembran die Fovea der Makula befällt, normalerweise leicht oder mittelschwer, selten unter 0,1. Wenn sich das Makulaödem faltet, kann dies zu einem erheblichen Sehverlust oder einer Sehstörung führen, und die Amsler-Checkliste kann eine Sehstörung erkennen. Wenn sich der Glaskörper vollständig löst und die Makulamembran von der Netzhaut getrennt ist, können die Symptome von selbst gelindert und das Sehvermögen wiederhergestellt werden. Dies ist jedoch selten.
Die Gründe für die Sehfunktion werden von folgenden Aspekten beeinflusst: 1 Die undurchsichtige Makula-Frontzahn-Membran blockiert die Fovea. 2 Die Netzhaut der Makula wird durch Traktion deformiert. 3 Makulaödem. 4 Lokale Netzhautischämie durch Traktion der Makula-Frontzahn-Membran. Die Schwere der Symptome hängt von der Art der vorderen Makulamembran ab.Wenn die vordere Makulamembran relativ dünn ist, können 95% der Augen eine Sehschärfe von 0,1 oder mehr aufrechterhalten, in der Regel um 0,4.
Unterschreiben
Die Augenveränderungen in der vorderen Makulamembran betreffen hauptsächlich die Makula des Fundus. Die meisten Fälle gehen mit einer vollständigen oder unvollständigen Ablösung des Glaskörpers einher. Darüber hinaus tritt die vordere Makulamembran meist bei älteren Menschen auf, häufig mit unterschiedlichem Grad an Linsentrübung oder Verhärtung des Linsenkerns.
Im Frühstadium der Erkrankung ist die vordere Makulamembran ein transparentes Membrangewebe, das an der Oberfläche der Netzhaut haftet und in einigen Bereichen des hinteren Pols als seidige, szintillierende oder treibende Lichtreflexion der Netzhaut erscheint. Die lokale Netzhaut darunter ist leicht ödematös und dick, und manchmal kann die Projektion großer Blutgefäße auf der Oberfläche der Netzhaut auf die Pigmentepithelschicht der Netzhaut durch schräges Licht gesehen werden. Zu diesem Zeitpunkt ist die Fovea der Makula im Allgemeinen nicht befallen und beeinträchtigt das Sehvermögen nicht.
Wenn das Gewebe der vorderen Makulamembran verdickt und zusammengezogen wird, kann die Netzhaut gezogen werden, um Falten auf ihrer Oberfläche zu bilden. Diese Falten haben unterschiedliche Formen und können als schlanke lineare Streifen ausgedrückt werden, die radial durch ein oder mehrere Zentren verteilt sind. Es kann auch als unregelmäßig angeordnete Breitbandstreifen ausgedrückt werden. Die verdickte vordere Makulamembran verwandelt sich allmählich von einer frühen durchscheinenden zu einer undurchsichtigen oder grauweißen und kriecht klumpig oder streifenförmig auf der Oberfläche der Netzhaut. Es ist manchmal zu sehen, dass diese Streifen die Netzhaut verlassen, im hinteren Raum des Glaskörpers aufgehängt sind oder in einiger Entfernung zur Oberfläche der Netzhaut überbrückt sind.
Nach dem Ziehen der Netzhaut werden die kleinen Blutgefäße des Radialbogens der Papille deformiert und verzerrt, und sogar der Gefäßbogen wird konzentrisch zusammengezogen, und der Bereich des Makula-Avaskularbereichs wird verkleinert. Im fortgeschrittenen Stadium können die großen Netzhautvenen dunkel, erweitert oder deformiert werden. Manchmal kann die Netzhaut auch winzige Baumwollflecken, Blutungen oder Mikroaneurysmen sehen. Wenn die vordere Makulamembran zentriert ist, bewirkt ihre Traktion, dass sich der Makulabereich verschiebt. Wenn die verdickte vordere Makulamembran unvollständig ist, kann sich ein Pseudomakulaloch bilden, und der Defekt hat ein dunkelrotes Aussehen.
Die meisten vorderen Makulamembranen sind auf die Papille und den Gefäßbogen beschränkt und können sich in sehr wenigen Fällen über den Gefäßbogen hinaus erstrecken und sogar den Äquator erreichen.
Untersuchen
Untersuchung der vorderen Makulamembran
1, FFA inspektion
FFA kann die Morphologie des Makulabogens im Makulabereich, die Verformung und Verzerrung kleiner Blutgefäße und die ungewöhnlich starke Fluoreszenz, fluoreszierende Verdunkelung oder punktförmige, unregelmäßige Fluoreszenzleckage aus der Läsion deutlich zeigen.
Im Frühstadium der Makula-Frontzahn-Membran gibt es nur eine zellophan- oder seidenartige Reflexion im Fundus, und keine durch die Traktion verursachten Veränderungen in der Netzhaut. Zu diesem Zeitpunkt gibt es keine offensichtlichen abnormalen Veränderungen in der Fluoreszenzangiographie. Durch RPE verursachte durchscheinende Fluoreszenz kann manchmal gefunden werden.
Mit der Entwicklung der Krankheit wird die Netzhaut der Makula gezogen und es treten eine Reihe von pathophysiologischen Veränderungen auf. Die wichtigsten Manifestationen der Fluoreszenzangiographie sind:
(1) Die kleinen Blutgefäße im Makulabereich werden durch die vordere Membran der Makula gezogen und die Schlangen werden verdreht oder gestreckt. Der Makulabogenring wird kleiner, deformiert oder verschoben. Nach dem Grad der Gefäßtransplantation klassifizierten Maguire und Mitarbeiter die Fundus-Fluorescein-Angiographie der Makula-Frontzahn-Membran in 4 Grade, wobei die betroffenen Gefäße als 1 Quadrant, 2 Quadranten, 3 Quadranten und 4 Quadranten dargestellt wurden. Es gibt wenige Anomalien in den großen Blutgefäßen der Netzhaut.
(2) Bei der fortschreitenden Entwicklung der Makula-Frontzahn-Membran wird die Gefäßbarriere durch das Ziehen der Membran beeinträchtigt, es tritt ein Farbstoffaustritt auf und manchmal wird eine Membranfärbung beobachtet.
(3) Bei Patienten mit zystoiden Makulaödemen tritt eine stern- oder blütenblattartige Leckage auf. Aufgrund der Traktion des Makulabereichs ist das zystoide Ödem der Makula eher untypisch und weist eine unregelmäßige Fluoreszenzakkumulation auf.
(4) Wenn die vordere Membran der Makula dick ist, kann sie einen unterschiedlichen Grad an fluoreszierender Okklusion aufweisen. In seltenen Fällen wird die lokale oberflächliche Netzhaut von winzigen Blutungsflecken begleitet, die auch als fluoreszierende Verdunkelung auftreten.
2, Inspektion des ÜLG
Die optische Kohärenztomographie ist eine neue Art der berührungslosen, nicht invasiven Tomographie, die in den 1990er Jahren entwickelt wurde. Sie wird durch Lichtreflexion gemessen und hat eine axiale Auflösung von bis zu 10 m, was die mikroskopische Morphologie des hinteren Augenabschnitts ähnlich der pathologischen Beobachtung von lebendem Gewebe zeigen kann. Die OCT-Untersuchung der vorderen Makulamembran ist sehr intuitiv und genau. Die Anzeigerate beträgt über 90%. Sie kann die opake transparente vordere Makulamembran diagnostizieren, die Eigenschaften der vorderen Makulamembran und ihres tiefen Netzhautabschnitts bereitstellen und die Position und Form der vorderen Makulamembran analysieren. Dicke und Beziehung zum Glaskörper der Netzhaut, um das Vorhandensein eines zystoiden Makulaödems, eines Lochs mit voller Dicke, einer Lamelle oder eines Pseudomakulalochs und das Vorhandensein einer flachen Ablösung des Makulabereichs zu bestimmen.
Die Diagnose der Makula-Frontzahn-Membran kann durch eine OCT-Untersuchung, insbesondere in frühen klinischen Manifestationen, bestätigt werden. Die OCT kann die Makula-Frontzahn-Membran zeigen, wenn die Fundusuntersuchung nur eine Hyelinose zeigt. Bei der Inspektion der ÜLG ist ihre Hauptleistung:
(1) Ein mittelhoch verstärktes und verbreitertes Lichtband, das mit der inneren Schicht der Makula verbunden ist, manchmal haften die vordere Membran und die innere Oberfläche der Netzhaut weitestgehend an und es ist schwierig, die Grenze zu unterscheiden, und manchmal kann es zu einer Agglomeration der Glaskörperhöhle kommen.
(2) Verdickung der Netzhaut, wenn sie von einem Makulaödem begleitet wird, kann gesehen werden, dass der Fovea-Durchhang flach wird oder verschwindet.
(3) Wenn die vordere Makulamembran von der Fovea umgeben ist, tritt eine konzentrische Kontraktion auf und die Fovea hat eine steile oder schmale Form, die ein Pseudomakulaloch bildet.
(4) Wenn die neuroepitheliale Schicht teilweise fehlt, wird ein lamellares Makula-Loch gebildet. Die Dicke der Makula-Frontzahn-Membran kann auch durch OCT-Untersuchung quantitativ gemessen werden. Wilkins et al haben 169 Augen der Makula-Frontzahn-Membran mit einer durchschnittlichen Dicke von (61 ± 28) m vermessen.
3, Gesichtsfelduntersuchung
Gesichtsfelduntersuchung Als psychophysikalische Untersuchungsmethode können die frühen Veränderungen von Makulaerkrankungen durch Messung der Makula-Schwelle genau wiedergegeben werden. Mit dem automatischen Perimeter kann die entsprechende regionale Lichtempfindlichkeitsanalyse je nach Bereich der Makula-Läsionen durchgeführt werden. Die frühe vordere Makulamembran weist möglicherweise keine Gesichtsfeldanomalien auf, und die meisten späten Gesichtsfeldänderungen weisen einen unterschiedlichen Grad der Abnahme der Lichtempfindlichkeit auf. Anhand der Fluktuation von Lichtempfindlichkeit und Lichtschwelle können die Sehfunktion der Makula-Frontzahn-Membran und der chirurgische Effekt beurteilt werden.
4, visuelle elektrophysiologische Untersuchung
Visuelle elektrophysiologische Untersuchungen, die üblicherweise zur Bestimmung der Makulafunktion verwendet werden, umfassen ein klares Elektroretinogramm, ein skotopisches Rotlicht- und ein hellrotes Elektroretinogramm, ein Szintillationselektroretinogramm, ein lokales Makulaelektroretinogramm und eine multifokale Retina Elektrogramm (multifokales Elektroretinogramm, mfERG), visuell evoziertes Potential usw. Unter diesen hat das multifokale Elektroretinogramm die Eigenschaften objektiv, genau, lokalisiert und quantitativ und kann die visuelle Funktion innerhalb von 23 ° der Netzhaut des hinteren Pols genauer, empfindlicher und schneller bestimmen. Das Makulaepiretinale hat nur einen geringen Einfluss auf die elektrische Aktivität der Netzhaut. Frühere visuelle elektrophysiologische Untersuchungen weisen im Allgemeinen keine offensichtlichen Anomalien auf. Späte lokale Makulaelektroretinogramme und multifokale Elektroretinogramme können unterschiedliche Amplituden aufweisen. Es wird angenommen, dass dies mit der Traktion der Makula-Frontzahn-Membran zum Netzhautgewebe zusammenhängt, wodurch sich die Ausrichtung der Kegelzellen ändert und die Transparenz des refraktiven Interstitials abnimmt. Diese beiden Tests sind als objektive und sensitivere Indikatoren für die Beurteilung der Sehfunktion wichtig für die Analyse des Krankheitsverlaufs und der Operationsergebnisse.
5, die Zusammensetzung der zellfibrotischen Netzhautmembran
Es besteht hauptsächlich aus Zellbestandteilen und Kollagenfasern, die von diesen Zellen produziert werden.
(1) Zellzusammensetzung: Alle bisherigen Studien haben bestätigt, dass die Zellkomponenten der vorderen Membran aus mehreren Quellen stammen. Die einfachen präretinalen Membran-, Gliazellen sind die wichtigsten zellulären Bestandteile. Die zellulären Komponenten der zusammengesetzten präretinalen Membran sind viel komplexer, einschließlich Gliazellen, Pigmentepithelzellen und fibroblastenähnlichen Zellen sowie Glaskörperzellen, Entzündungszellen und Makrophagen. Die Identifizierung von Zellen in einer proliferierenden Membran ist selbst mit einem Elektronenmikroskop manchmal sehr schwierig, und daher ist es manchmal erforderlich, sie durch Immunhistochemie zu identifizieren. Die Hauptmerkmale der Zellmorphologie werden kurz wie folgt beschrieben:
1 Gliazellen: Es ist nicht nur der Hauptbestandteil der einfachen Frontzahnmembran, sondern auch einer der häufigsten zellulären Bestandteile der zusammengesetzten Frontzahnmembran. Es gibt zwei Arten von Gliazellen, nämlich Müllerzellen und Sterngliazellen, die beide groß sind. Müller-Zellen haben einen eckigen Kern mit dichtem Kernchromatin, polaren, zytoplasmatischen Prozessen, Mikrovilli und Basalmembran. Das Zytoplasma ist reich an zytoplasmatischen Intermediärfilamenten (10 nm) und kann auch Mikrofilamente aufweisen. Darüber hinaus sind das glatte endoplasmatische Retikulum, Glykogen, freie Ribosomen, Mitochondrien und der Golgi-Apparat zu sehen. Stellate Gliazellen haben einen elliptischen Kern mit langen zytoplasmatischen Prozessen, die Basalmembran ist um die Blutgefäße sichtbar, die Hauptorganellen und die reichlich vorhandenen Zwischenfilamente sind auch im Zytoplasma sichtbar, aber das glatte endoplasmatische Retikulum ist weniger als bei Müller-Zellen.
2 Pigmentepithelzellen: Sie sind eine der wichtigsten zellulären Komponenten in der präretinalen Kompositmembran, insbesondere bei rhegmatogener Netzhautablösung, die als wichtigste zelluläre Komponente gilt.
(2) Interzelluläre Substanz: Die interzelluläre Substanz der fibrotischen präretinalen Zellmembran enthält hauptsächlich eine große Anzahl von Kollagenfasern mit einem Durchmesser von 20 bis 25 nm, was ungefähr 1-mal dicker ist als normale glasartige Kollagenfasern. Daher wird angenommen, dass es von Zellen in der vorderen Membran produziert wird. Retinale Pigmentepithelzellen, Gliazellen und Fibroblasten können Kollagenfasern synthetisieren. Zusätzlich gibt es einige Proteine in der interzellulären Substanz, von denen das wichtigste Fibronektin ist, von dem durch immunhistochemische Färbung bestätigt wurde, dass es reichlich in der vorderen Membran vorhanden ist. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Förderung der Zellmigration, der Zellerkennung, des Kontakts, der Ausbreitung und der Aggregation. Fibronektin kann von Zellen in der vorderen Netzhautmembran produziert werden, oder es kann durch Plasma aufgrund der Zerstörung der Blut-Netzhaut-Schranke direkt in das vordere Membrangewebe infiltriert werden.
6, neue Blutgefäße
In der vaskulären fibrotischen epiretinalen Membran gibt es neben der zellulären fibrotischen retinalen anterioren Membran viele Arten von zellulären Bestandteilen und Kollagenfasern und es gibt viele neue Blutgefäße. Unter den zellulären Bestandteilen sind Gliazellen die am häufigsten vorkommenden. Darüber hinaus gibt es viele spindelförmige Zellen, die eine homogene Kern-, Zytoplasma- und Eosin-Färbung aufweisen, die positiv ist. In der vorderen Membran befindet sich ein neues Blutgefäß, das von der Papille oder anderen Netzhautteilen gesehen werden kann. Die innere Netzhaut und die hintere Glaskörpermembran der neuen Blutgefäße weisen einen Bruch auf. Die Gefäßneubildung ist häufig geweitet und die Wand dick. Der umgebende Glaskörper ist häufig konzentriert und haftet häufig an der Netzhaut. Die Netzhaut in der Nähe der Adhäsion kann sich ablösen und atrophisch sein. Es ist auch mehr Fibronektin in der interzellulären Substanz vorhanden. Das Netzhautgewebe selbst weist auch pathologische Veränderungen bei primären Netzhauterkrankungen wie diabetischer Retinopathie und venöser Obstruktion auf.
Diagnose
Diagnose der epiretinalen Makulamembran
Diagnose
Die Diagnose kann anhand von Fundusveränderungen und Fundusangiographie bestätigt werden.
Differentialdiagnose
Retinopathie: Diese Krankheit ist eine bogenförmige, exsudative chorioretinale Läsion, die in und um die Makula auftritt, begleitet von subretinaler Neovaskularisation und Blutung. Je nach Blutungsquelle kann es im Allgemeinen zu Kapillarrupturen in der Netzhaut, in den prä-retinalen und in den Glaskörperteilen kommen. Im Allgemeinen wird es durch eine monokulare Erkrankung verursacht, und das Alter ist mehr als 50 Jahre alt. Retinopathie tritt hauptsächlich in Photorezeptorzellen und Pigmentepithelzellen auf.
