herpetische Keratitis
Einführung
Einführung in die Herpeskeratitis Herpes-simplex-Keratitis ist eine schwere, erblindende Augenkrankheit, und ihr Erreger ist das Herpes-simplex-Virus. Wenn der Körper des Patienten abnimmt, wie zum Beispiel eine Erkältung, Fieber, Müdigkeit oder starke mentale Stimulation, ist er anfällig für die Krankheit. Herpes zosterophthalmicus kann mit Augenhöhlenentzündung, Bindehautentzündung, Keratitis, Skleritis, Uveitis, Retinopathie (akute Netzhautnekrose), Optikusneuritis, Ophthalmoplegie und dergleichen verbunden sein. 60% von ihnen können eine Herpeszosterkeratitis entwickeln, die Hornhautnarben verursacht und das Sehvermögen ernsthaft beeinträchtigt. In letzter Zeit gab es eine Tendenz zu einer allmählichen Zunahme, und es ist Wachsamkeit geboten. Acyclovir-Augentropfen werden für allgemeine Erkrankungen bevorzugt, und andere antivirale Augentropfen sind ebenfalls erhältlich. Ergänzt mit antibiotischen Augentropfen, Interferon, Vitaminen usw. Das intakte Hornhautepithel kann mit Corticosteroid-Augentropfen ergänzt werden, und solche mit Iridocyclitis werden als Mydriatika verwendet. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,03% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hornhautgeschwür
Erreger
Ursachen der Herpeskeratitis
Virusinfektion (75%)
Nach verschiedenen virusspezifischen Antigenen kann HSV in zwei Typen eingeteilt werden: Typ-I-Virus und Typ-II-Virus. Die Infektionsstellen sind Kopf und Hals, die meisten Augenherpesinfektionen werden durch diese Art von Virus verursacht, Typ-II-Infektion Der Bereich ist genital, gelegentlich oder verursacht Augeninfektionen.
Übertragung durch die Mutter (15%)
Neugeborene können durch den Geburtskanal infiziert werden. Typ-II-Infektionen bei Neugeborenen können Haut, Blut, innere Organe und das zentrale Nervensystem betreffen und tödlich sein. Das Monospora-Virus ist hochgradig ansteckend für den Menschen: Die überwiegende Mehrheit der Bevölkerung ist damit infiziert. Die positive Rate an Serumantikörpern liegt bei etwa 90%. Mit molekularbiologischen Methoden kann es in 55% bis 94% der menschlichen Trigeminusganglien gefunden werden. Das Lauern des Virus.
Pathogenese
Unter Erwachsenen über 20 Jahre liegt die positive Rate an Serumantikörpern bei 90%, und nur 1 bis 10% der klinischen Ärzte erscheinen. Die Primärinfektion stellt die erste Verletzung des menschlichen Körpers durch das Virus dar. Sie tritt nur bei Kindern auf, die nicht gegen diese Krankheit immun sind, hauptsächlich bei Kindern im Alter von 6 Monaten bis 5 Jahren. Danach lauert das Virus im sensorischen Neuron des Trigeminus-Ganglion (TG) für einige Leben, in einigen unspezifischen Stimuli (Erkältung, Fieber, Malaria, emotionale Stimuli, Menstruation, Sonnenexposition, Anwendung von Kortikosteroiden, krampflösende Therapie) Und Trauma usw.) induziert.
Jüngste Studien haben ergeben, dass Herpes-simplex-Viren im sensorischen Neuron des Trigeminus-Ganglions oder in der Hornhaut lauern können, wenn die Hornhautläsion stillsteht. Der genaue Mechanismus der HSK-Rezidive ist unklar. Beim Rückfall kann HSV aus der Reaktivierung des in den Ganglienzellen latenten Virus, dem Erreichen der Hornhaut durch axoplasmatischen Transport oder der Reaktivierung des in der Hornhaut lauernden Virus stammen.
Das Auftreten und Wiederauftreten von HSK und die klinischen Manifestationen der Erkrankung hängen hauptsächlich mit dem HSV-Stamm des infizierten Organismus zusammen und stehen auch in einem bestimmten Zusammenhang mit dem Immunstatus des Körpers. Daher ist das Wiederauftreten von HSK häufig mit Veränderungen der Immunfunktion des Körpers verbunden.
Die oberflächliche Art der Pathogenese ist, dass HSV Hornhautepithelzellen, die sich in Zellen vermehren und Zelldegeneration und -nekrose verursachen, direkt infiziert und zu Epitheldefekten abfällt, die eine typische dendritische Keratitis bilden. (geografische Keratitis).
Der tiefe Krankheitstyp ist nicht die anhaltende Vermehrung des Virus, sondern hauptsächlich eine Immunantwort des Wirts auf das Monosporin-Antigen, eine verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion, die hauptsächlich auf der zellulären Immunität beruht. Nachdem das Epithel oder Endothel in das Hornhautparenchym gelangt ist, lösen sich die Kollagenplatte aufgrund der Entzündungszellen, Antigen-Antikörper-Komplexe oder Viren, die sich kontinuierlich im Hornhautparenchym replizieren, auf, was zu verschiedenen Arten von tiefen Entzündungen führt, hauptsächlich immunologischer und stromaler nekrotisierender Keratitis.
Verhütung
Herpes-Keratitis-Prävention
1, Ernährung stärken, essen mehr Lebensmittel reich an Vitaminen A, B, C, wie Leber, Karotten, Obst, Gemüse, etc., verbessern die Widerstandskraft des Körpers.
2. Reinigen und liebevolle Hygiene pflegen, Augen nicht mit schmutzigen Händen und Taschentüchern abwischen, Gesicht regelmäßig waschen und desinfizieren, um wiederholte Infektionen zu vermeiden, Schmerzen zu verschlimmern und nachteilige Folgen zu haben.
Komplikation
Komplikationen bei Herpeskeratitis Komplikationen Hornhautgeschwür
Es kann schwerwiegende Komplikationen wie Hornhautperforationen verursachen.
Symptom
Herpeskeratitis Symptome Häufige Symptome Sehbehinderung Hornhauttrübung Augenschmerzen Hornhautgeschwür Fieber Photophobie Auge Fremdkörper Angst vor Licht und Tränen
1. Es gibt oft eine Vorgeschichte von Erkältung oder Fieber vor dem Beginn;
2. Photophobie, Reißen, Fremdkörpergefühl oder Augenschmerzen, vermindertes Sehvermögen;
3. Dendritische Keratitis: Das Geschwür ist dendritisch oder korallenartig.
4. Kartenartige Keratitis: vergrößert durch dendritische Geschwüre;
5. Discoid Keratitis: Opazität und Ödeme in der zentralen Hornhaut, das Epithel ist fast intakt.
Untersuchen
Herpes-Keratitis-Untersuchung
1. Epithelabkratzen in der akuten Phase des konjunktivalen und kornealen Epithelabkratzens zur Untersuchung von Makrophagen und intranukleären eosinophilen Einschlüssen, jedoch nicht zu unterscheiden von HSV.
2. Virusisolierung Trennung des Virus vom Bindehautsack und der Hautblase nach Bedarf. Die Impfung der Kaninchenhornhaut verursacht keine Krankheit, die vom HSV unterschieden werden kann.
3. Die Bestimmung von serumneutralisierenden Antikörpern kann 4 Tage nach der Erkrankung gemessen werden, wobei nach 2 Wochen ein Peak erreicht und nach 1 Jahr ein nicht nachweisbarer Wert erreicht wird.
4. Fluorescein-markierte Antikörper-Färbetechnik Nehmen Sie den Hornhaut-Epithel-Abstrich und färben Sie ihn direkt mit Fluorescein-markiertem Antikörper, um nachzuweisen, dass in den infizierten Zellen eine Virusinfektion vorliegt. Aufgrund der Spezifität des markierten Fluorescein-markierten Antikörpers kann es von HSV unterschieden werden.
5. Komplementbindungstest Der Serum-Anti-VZV-Antikörpertiter von Patienten mit Varizellen erhöhte sich allmählich und verringerte sich allmählich während der Erholungsperiode auf 6-12 Monate, was auf nur nachweisbare Werte reduziert wurde. Ein VZV-Antikörper mit hohem Titer wurde durch den Komplementbindungstest nachgewiesen, und der Anti-HSV-Antikörper war negativ, so dass beurteilt wurde, dass er durch eine VZV-Infektion verursacht wurde.
Keine weiteren besonderen Hilfsprüfungen.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung von Herpes-Keratitis
Diagnose
Gegenwärtig beruht die Diagnose von HSK auf der Krankheitsgeschichte und der Morphologie der Hornhautläsionen für die klinische Diagnose.Die Geschichte von wiederkehrenden Episoden ist eine wichtige diagnostische Grundlage. Die Labordiagnose ist keine erforderliche klinische Diagnose.
Diagnosegrundlage für Primärinfektion
Die meisten treten in der frühen Kindheit auf und Erwachsene sind seltener. Nur etwa 1% der Menschen haben Augensymptome. Hauptsächlich manifestiert sich als Herpesbläschen, akute follikuläre Konjunktivitis und punktierte Keratitis. Keine Narben nach der Heilung, gelegentlich dendritische Keratitis. Die Diagnose stützt sich hauptsächlich auf serologische Tests.
Diagnosebasis für wiederkehrende Infektionen
1 typische Hornhautläsionsmorphologie (Äste, Karten und Scheiben).
2 Geschichte mehrerer Wiederholungen.
3 Der Krankheitsverlauf verläuft langsam, eine Antibiotikatherapie ist unwirksam und Kortikosteroide verschlimmern den Zustand.
4 Die Hornhaut fühlt sich stumpf an oder verschwindet.
Hautherpes trat in den 5 Hörnern, den Augenlidern und der Nase auf.
6 spezifische Wiederholungsursachen.
Differentialdiagnose
Dendritische Keratitis ist eine charakteristische Veränderung der HSK, die diagnostiziert werden kann, sobald sie entdeckt wird. Die klinische muss jedoch von der folgenden pseudodendritischen Keratitis unterschieden werden.
Pseudodendritische Keratitis durch Varizella-Zoster-Virus
Die Läsion ist klein, ohne Gabel oder Schwellung am Ende.
Pseudo-dendritische Keratitis durch Acanthamoeba
Ziliarkongestion und Augenschmerzen sind dramatischer: Die Infiltration von Radialzellen vom Zentrum der Hornhaut entlang des Nervs bis zur Peripherie der Hornhaut wird als radiale Keratoneuritis bezeichnet.
Wiederkehrende Hornhauterosion
Es hat eine Rezidivtendenz, tritt morgens beim Aufstehen auf, die Augenkrankheit verschlimmert sich und es wird nachmittags und abends gelindert.
Pseudodendritische Keratitis durch Tragen von Kontaktlinsen
Beim Auftreten beider Augen befindet sich die Läsion des Epitheldefekts im peripheren Teil der Hornhaut am Rand der Linse und der Hornhaut.
