neonatale hämorrhagische Escherichia coli-Enteritis
Einführung
Einführung in die neonatale hämorrhagische E. coli Enteritis Die neonatale hämorrhagische Escherichia coli-Enteritis ist eine Darminfektionskrankheit, die durch enterohämorrhagische Escherichia coli (EHEC) verursacht wird. EHEC ist der Erreger der hämorrhagischen Enteritis, hauptsächlich von Escherichia coli O157: H7, einem 1982 neu entdeckten Escherichia coli, der Durchfall verursacht. Darüber hinaus kann O26: H11 auch einer der Erreger sein. Es gibt noch keinen offiziellen Bericht in China. Geflügel und Vieh stellen den Speicherwirt und die Hauptinfektionsquelle für die Krankheit dar. Die Bevölkerung ist im Allgemeinen anfällig, hauptsächlich jedoch für ältere Menschen und Kinder. Es gibt eine deutliche Saisonabhängigkeit mit Spitzenwerten von 7, 8 und 9 Monaten. Typische Manifestationen sind akuter Beginn, Durchfall, anfänglicher wässriger Stuhl, gefolgt von blutigem Stuhl. Bei Bauchschmerzen kann kein Fieber oder niedriges Fieber mit Übelkeit, Erbrechen und gefühlsähnlichen Symptomen in Verbindung gebracht werden. Menschen ohne Komorbiditäten erholen sich von Natur aus innerhalb von 7 bis 10 Tagen. Eine kleine Anzahl von Patienten hat einen Verlauf von 1 bis 2 Wochen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,012% Anfällige Menschen: gut für Neugeborene Art der Infektion: Ausbreitung des Verdauungstraktes Komplikationen: Urämie thrombotische thrombozytopenische Purpura
Erreger
Ursachen der neonatalen hämorrhagischen Escherichia coli Enteritis
Ursache
Escherichia coli O157: H7 unterscheidet sich von anderen Serotypen von Escherichia coli und wächst gut bei 30-42 ° C, die optimale Wachstumstemperatur beträgt jedoch immer noch 37 ° C. Das langsam fermentierte Sorbitol-McKay (SMAC) -Medium kann als Screeningmedium für O157: H7. Auf dem SMAC-Medium waren die O157: H7-Kolonien farblos, während die fermentierten Stämme rosa waren, aber die Hälfte der EPEC-Stämme hatte ähnliche Eigenschaften wie O157: H7, und es sollte auf die Identifizierung von EPEC und EHEC geachtet werden. Escherichia coli O157: H7 ist säure- und kältebeständig, pH 2,5-3,5, Temperatur 37 ° C, hält 5 h ohne Aktivitätsverlust stand und kann lange im Kühlschrank überleben. Nicht hitzebeständig, 1 min bei 75 ° C getötet. Escherichia coli O157: H7 enthält nicht den allgemeinen Enterotoxin-Gencode, produziert kein LT, ST nach Gensonde und Tierversuch, ist nicht invasiv, gehört nicht zum EPEC-Serotyp, kann eine große Anzahl von Shiga-ähnlichen Toxinen produzieren (Shiga -Ähnliches Toxin, bezeichnet als SLT). SLT ist antigen und kann durch Kaninchen-Antiserum des Shiga-Typ-I-Toxins neutralisiert werden. Da SLT Vero-Zellen (dh afrikanische Nierenzellen von grünen Affen) denaturieren, auflösen und absterben kann, wird es auch als Veto-Toxin oder kurz VT bezeichnet. Unter den von Bakterien produzierten Toxinen ist VT eines der stärksten Toxine. Erwärmung auf 98 ° C, 15 Minuten kann deaktiviert werden. Entsprechend der unterschiedlichen Antigenität wird es in zwei Typen unterteilt: VT1 und VT2. Die Struktur besteht aus 1 A-Untereinheiten und 5-6 B-Untereinheiten. Die Molekulargewichte betrugen 3.300 bzw. 8.000.
Pathogenese
EHEC dringt aus der Mundhöhle in den menschlichen Körper ein und haftet nach Erreichen des Darmlumens mit Hilfe von Pili am Bürstensaum der Darmzotten, die B-Untereinheit bindet an den Glykolipidrezeptor GB3 der Darmepithelzellen und die A-Untereinheit hat Toxinaktivität und tritt in die Zelle ein. Es hemmt auch die Proteinsynthese und schädigt die Darmepithelzellen, wobei der Schwerpunkt auf dem Blinddarm und dem Dickdarm liegt. Die diffuse Blutung und das Ulkus der Darmschleimhaut sind mit bloßem Auge sichtbar. Neben intestinalen Epithelzellen sind GB3-Rezeptoren auch in vaskulären Endothelzellen, Nieren- und Nervengewebezellen weit verbreitet und schädigen vaskuläre Endothelzellen, rote Blutkörperchen und Thrombozyten, die zu HUS führen. Eine ausgedehnte tubuläre Nekrose kann zu einem akuten Nierenversagen führen. Die Erregbarkeit parasympathischer Nerven wird durch die Einwirkung von Toxinen verbessert, es können Sinusbradykardien und Krämpfe auftreten, und Vero-Toxin stimuliert auch die Freisetzung von Faktor VIII durch Endothelzellen, was zu einer thrombotischen thrombozytopenischen purulenten thrombozytopenischen Purulura führt.
Verhütung
Prävention der neonatalen hämorrhagischen Escherichia coli Enteritis
Vorbeugung von hämorrhagischer Escherichia coli Enteritis, zusätzlich zu anderen Darminfektionskrankheiten, wie Händewaschen vor und nach den Mahlzeiten, um die Hygiene der Lebensmittelwasserquelle zu schützen, sollte das Hauptaugenmerk auf dem Management von gefrorenem Fastfood liegen, um einer Lebensmittelkontamination vor dem Essen vorzubeugen Voll erhitzt.
Komplikation
Komplikationen bei neonataler hämorrhagischer Escherichia coli Enteritis Komplikationen Urämie thrombotische thrombozytopenische Purpura
Begleitende hämolytische urämische oder thrombotische thrombozytopenische Purpura.
Symptom
Neugeborene hämorrhagische Escherichia coli Enteritis Symptome Häufige Symptome Durchfall wässriger Stuhl Bauchschmerzen Übelkeit und Erbrechen Schwäche Hämaturie Gelbsucht Koma
Die Inkubationszeit beträgt 1 bis 14 Tage, üblicherweise 4 bis 8 Tage. Vor der Erkrankung gab es möglicherweise eine Vorgeschichte für die Verarbeitung von Tiefkühl-Halbfertigprodukten zu Fast Food. Es gibt drei klinische Arten von asymptomatischen Infektionen: leichte Diarrhö und hämorrhagische Enteritis. Typische Manifestationen sind akuter Beginn, Durchfall, anfänglicher wässriger Stuhl, gefolgt von blutigem Stuhl. Bei Bauchschmerzen kann kein Fieber oder niedriges Fieber mit Übelkeit, Erbrechen und gefühlsähnlichen Symptomen in Verbindung gebracht werden. Menschen ohne Komorbiditäten erholen sich von Natur aus innerhalb von 7 bis 10 Tagen. Eine kleine Anzahl von Patienten im Laufe von 1 bis 2 Wochen, sekundär zum akuten hämolytisch-urämischen Syndrom (HUS), manifestiert sich als blasse Schwäche, Hämaturie, Oligurie, Anurie, subkutane Schleimhautblutung, Gelbsucht, Koma, Krämpfe. Häufiger bei älteren Menschen, Kindern, Immunfunktion, die Sterblichkeitsrate von 10% bis 50%.
Untersuchen
Untersuchung der neonatalen hämorrhagischen Escherichia coli Enteritis
1. Trennung der Bakterienkultur
Das Erhöhen der positiven Rate der Stuhlkultur kann die Diagnoserate erhöhen und die Faktoren der Kultur beeinflussen, hauptsächlich die Eigenschaften des Stuhls, des Krankheitsverlaufs und des Mediums. Blutiger Stuhl, kurzer Krankheitsverlauf, hohe positive Rate, wässriger Stuhl, langer Krankheitsverlauf, insbesondere mehr als 7 Tage, die positive Rate ist gering. Sorbit-Maconcon-Agar (SMAC) erhöht die positive Rate.
2, immunologische Prüfung
Ein direkter ELISA wurde unter Verwendung eines monoklonalen Antikörpers durchgeführt, um O157: H7 Escherichia coli nachzuweisen.
3, Gentests
Die Sensitivität und Spezifität von EHEC-spezifischen DNA-Sonden kann 99% erreichen, oder die EHEC-DNA-Sequenzanalyse mittels PCR ist einzigartig für EHEC und kann mit einer starken und sensitiven Spezifität von 3 bis 4 Stunden verwendet werden. Raus aus dem Ergebnis. Andere Multiplex-PCR-Verfahren zur gleichzeitigen Amplifikation von zwei Paaren von Oligonukleotidprimern, SLT1 und SLT2, sind in der klinischen Praxis nicht weit verbreitet. Gentests können für klinische und epidemiologische Untersuchungen eingesetzt werden.
4, Röntgenuntersuchung zeigte submukosales Ödem des Colon ascendens und des Modellkolons.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von hämorrhagischer Escherichia coli Enteritis
Diagnose
Zusätzlich zu den epidemiologischen und klinischen Merkmalen können O157: H7 Escherichia coli und seine Toxine vom Stuhl aus diagnostiziert werden.
Differentialdiagnose
Es sollte von anderen Escherichia coli enteritis unterschieden werden.
