mukokutanes Lymphknotensyndrom
Einführung
Einführung in das Lymphknotensyndrom der Hautschleimhaut Das Lymphknotensyndrom der Hautschleimhaut, auch bekannt als Kawasaki-Krankheit (Kawasakidisease), das Hautschleimhaut-Lymphknotensyndrom (MCLS), ist eine akute Fieber- und Hautausschlagerkrankung bei Kindern. Seine charakteristischen Manifestationen sind: Veränderungen der Hautschleimhaut und nicht-suppurative Lymphadenopathie, der Krankheitsverlauf ist selbstlimitierend, und eine kleine Anzahl von Patienten kann auch plötzlich an einer Erkrankung der Herzkranzgefäße sterben. Die Krankheit wurde erstmals von Kawasaki (1961) vorgeschlagen und 1967 offiziell gemeldet. Sie wurde als "akute (Zehen-) spezifische Abschuppung mit akutem fieberhaftem Lymphknotensyndrom der Hautschleimhaut" bezeichnet. Die Krankheit ist in Japan weit verbreitet, und in den letzten Jahren wurden in China viele Fälle gemeldet. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001-0,08% Anfällige Personen: Säuglinge und Kleinkinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen, Durchfall, Gelbsucht, Arrhythmie, Anämie, paralytischer Ileus
Erreger
Ursache des Lymphknotensyndroms der Hautschleimhaut
(1) Krankheitsursachen
Die Ätiologie ist noch unklar und wird unter klinischen, pathologischen und epidemiologischen Gesichtspunkten diskutiert.
Infektionsfaktoren:
1. Eine Streptokokkeninfektion, wie die positive Rate von Polysaccharid-Antikörpern und T-Protein-Antikörpern von Streptococcus hemolyticus, beträgt etwa 30%, während die Kontrollgruppe negativ ist und das gereinigte Polypeptidglykosid aus der Zellwand von hämolytischem Streptokokken zur Antigen-sensibilisierten Blutzellagglutination extrahiert wird. Antwort, der Krankheitstiter ist höher als rheumatisches Fieber, Scharlach ist hoch, die Anwendung von hämolytischem Streptokokken-Bakterienextrakt für den Phytohämagglutinin-Test, sein Titer ist auch erhöht, das kürzlich durch hämolytische Streptokokken-Infektion verursachte toxische Schock-Syndrom Neue Klone von Toxinprodukten und pyrogenen Exotoxinen haben gezeigt, dass hämolytischer Streptokokken die Ursache dieser Krankheit sein kann.
2. Rickettsia, Chlamydia trachomatis-Infektion Rickettsia und Chlamydia trachomatis wurden in Biopsien von Hautausschlägen gefunden. Es wird daher vermutet, dass dies mit dieser Krankheit zusammenhängt, und Rickettsia wurde erfolgreich aus dem Blut isoliert.
3. Virusinfektionen wie Epstein-Barr-Virus, Adenovirus, Human-Herpes-Virus, Coxsackie-Virus-Infektion vor Ausbruch der Krankheit, einige Menschen haben diese Krankheit nach Impfung oder Einnahme von Polio-Impfstoff, Schwalbenabstrichen, Stuhl und anderen Zellen entwickelt Das Virus wurde isoliert und als positiv für menschliches Herpesvirus Typ 4, Adenovirus Typ 3, Coxsackie-Virus Typ B3, B4, Echovirus Typ 11, Herpes-simplex-Virus und Hepatitis-Virus befunden, jedoch spezifische Viren für diese Krankheit. Die Trennung war nicht erfolgreich, und die Beziehung zwischen ihnen muss weiter untersucht werden.
(zwei) Pathogenese
Immunologische Anomalien: Immunopathologische Studien haben gezeigt, dass Immunanomalien an der Pathogenese dieser Krankheit beteiligt und mit HLA-BW51 assoziiert sind.Im akuten Stadium der Krankheit finden sich polymorphkernige Granulozyten, zirkulierende Immunkomplexe und Komplemente im betroffenen Bereich.
1. Es gibt einen signifikanten Unterschied im Serum-IgE zwischen der akuten Phase und der Remissionsphase der Krankheit, der normalerweise im Anfangsstadium signifikant zunimmt und mit der Remission der Krankheit allmählich abnimmt. Die Reaktion hängt mit einer IgE-vermittelten Reaktion zusammen und kann aufgrund der Freisetzung von Entzündungsmediatoren wie Histamin biologische Effekte wie Teleangiektasien, erhöhte Permeabilität, Krämpfe der glatten Muskulatur und erhöhte Drüsensekretion verursachen.
2. Die Rolle von Immunkomplexen ist hauptsächlich am Auftreten einer systemischen Arteritis beteiligt, die der Arthus-Reaktion ähnlich ist, dh der akuten Serumkrankheitsreaktion, die in der Nähe des überschüssigen Antikörpers aufgrund der Bildung von Immunkomplexen und der Aktivierung des Komplements entlang der Gefäßwand liegt. Entzündungsreaktionen verursachen Gefäßerkrankungen, insbesondere die Entwicklung von Immunorganen bei Kindern ist nicht perfekt, und es ist nicht einfach, Immunkomplexe abzufangen und zu beseitigen, so dass es wahrscheinlicher ist, dass sie Krankheiten entwickeln.
3. Unter Verwendung der Immunfluoreszenztechnik wurde festgestellt, dass IgG in den Intima des Myokards, der Nierenarterie und der Lympharterien vorhanden war, und es wurde berichtet, dass die Insel einen Anti-Human-Albumin-Antikörper, einen Anti-Fibrin-Fluoreszenz-Antikörper und einen Anti-Human-Antikörper in der Koronararterie aufwies. Die IgG-Antikörper-Fluoreszenzantwort ist signifikant verstärkt, und es wurde festgestellt, dass sich im Myokard Anti-Human-IgG-Antikörper befinden, was darauf hindeutet, dass der Immunkomplex ausfällt, um an der Pathogenese der Vaskulitis teilzunehmen.Diese Immunkomplexe können Komplement aktivieren und Leukozyten zur Ablagerung des Immunkomplexes anziehen. Und akkumulieren an der Ablagerungsstelle und setzen lysosomale Enzyme und verschiedene Hydrolasen frei, um eine Entzündungsreaktion auszulösen, wodurch eine Nekrose von Blutgefäßen und angrenzenden Geweben verursacht wird, in denen sich der Immunkomplex ablagert.
4. ANCA und anti-vaskulärer Endothelzell-Antikörper (AECA) können im Serum von Patienten mit akuter Phase nachgewiesen werden, die möglicherweise an der Pathogenese dieser Krankheit beteiligt sind.
Die wichtigsten pathologischen Veränderungen der Kawasaki-Krankheit sind systemische Vaskulitis, insbesondere die Erkrankung der Koronararterien, einschließlich des Koronaraneurysmas.In der akuten Phase kann es zu einer Vaskulitis mittelschwerer Arterien (wie der Koronararterie, der Nierenarterie usw.) kommen. Eigenschaften, etwa 7 Wochen haltbar, nicht unbedingt von Fibrinoidnekrose begleitet, der Verlauf der Vaskulitis kann in 4 Phasen unterteilt werden, die erste Phase ist die ersten 2 Wochen des Auftretens, Mikrogefäße (kleine Arterien, Kapillaren, Venolen), Arterielle und venöse perivaskuläre Entzündung, die wiederum die Intima der großen und mittleren Arterien im Bereich der Adventitia und Perivaskularis mit Ödemen, Leukozyten- und Lymphozyteninfiltration betrifft, und die zweite Phase beginnt ungefähr in der zweiten Woche nach der Erkrankung und dauert etwa 2 Wochen. Es ist gekennzeichnet durch Entzündungsreduktion von Mikrogefäßen, Aneurysma und Stenose in moderaten Arterien, insbesondere Koronararterien, Ödemen, mononukleärer Zellinfiltration, erhöhter Kapillarität, Granulombildung und Stadium 3 bis 7 bis 7 Wochen nach Beginn. Die Entzündung von Mikrogefäßen und die Bildung von Granulomen in moderaten Arterien wurden weiter abgeschwächt, und nach 7 bis 8 Wochen traten sie in Stadium 4 ein, in dem sich moderate Arteriennarbenbildung, Intimaverdickung, Aneurysma und Stenose, Herz und Darm bildeten Vaskulitis bei großen und mittleren Arterien wie Arterien ist häufiger. Gelegentlich treten Aneurysmen bei anderen Arterien wie Mesenterium und Nierenarterien auf. Vaskulitis kann auch bei Arterien und Venen von Herz, Haut, Nieren und Zunge, Myokarditis, Endokarditis, Cholangitis, Pankreatitis, Mumps, Meningitis und Lymphadenitis sind ebenfalls zu beobachten.
Verhütung
Prävention des Lymphknotensyndroms der Hautschleimhaut
Primärprävention
Da die Ursache dieser Krankheit nicht bekannt ist, kann sie die Inzidenz nur verringern, indem auf die Ernährung geachtet, der Körper trainiert, der Einsatz chemischer Medikamente verringert und Umweltverschmutzung vermieden wird.
2. Sekundärprävention
(1) Frühe Diagnose: Das Alter liegt zwischen 2 Monaten und 5 Jahren.Nach den klinischen Manifestationen in Kombination mit den diagnostischen Kriterien dieser Krankheit und nach Ausschluss anderer Krankheiten kann die Krankheit diagnostiziert werden.
(2) Vorzeitige Behandlung.
3. Drei Ebenen der Prävention
(1) Komplikationen sollten nach Ausbruch der Krankheit verhindert werden.Kato und andere Wissenschaftler sind der Ansicht, dass die hohen Risikofaktoren für die Kawasaki-Krankheit:
1 Riesen-Koronaraneurysma, Durchmesser 8 mm, multipl, zystisch;
2 Fieber hat einen langen Krankheitsverlauf von mehr als 3 Wochen;
3 waren mit Hormonen behandelt worden;
4 Das Erkrankungsalter beträgt mehr als 2 Jahre.
5 Anämie ist schwerwiegend, die Reaktion Vaskulitis ist schwerwiegend, die Kontrolle der oben genannten Faktoren kann Koronaraneurysma Ruptur, Myokardinfarkt, thrombotische Okklusion, kardiogener Schock, Herzrhythmusstörung, etc. reduzieren, ist der Schlüssel zur Verbesserung der Heilungsrate und zur Verringerung der Sterblichkeitsrate der Krankheit Die Prognose ist überwiegend gut, die Sterblichkeitsrate liegt zwischen 0% und 2,6%, es kann jedoch zu einem plötzlichen Tod in der Erholungsphase kommen. Nach 14-jähriger Beobachtung trat ein erneutes Auftreten auf. Es sollte überwacht werden, um die oben genannten hohen Risikofaktoren und ein erneutes Auftreten zu verhindern.
(2) Die Kinder mit dieser Krankheit sind schwächer, gehören zur chinesischen Medizin zum Yin-Mangel-Körper, sollten auf die Behandlung achten, um das Wiederauftreten der Krankheit zu reduzieren, aber ein mehr als dreimaliges Wiederauftreten ist selten, sollte über einen langen Zeitraum nachverfolgt werden.
Komplikation
Komplikationen des Lymphknotensyndroms der Hautschleimhaut Komplikationen Bauchschmerzen Übelkeit und Erbrechen Durchfall Gelbsucht Arrhythmie Anämie paralytischen Ileus
Zu den akuten gastrointestinalen Komplikationen zählen Bauchschmerzen, Erbrechen und Durchfall, Gallenblasenödem, milder Ikterus, häufig kompliziert durch Arrhythmie, Anämie, Hyperalbuminämie, Herzhypertrophie und manchmal paralytischer Ileus und milder Anstieg der Transaminase.
Symptom
Symptome des Lymphknotensyndroms der Hautschleimhaut Häufige Symptome Lymphknotenstauung, Bauchschmerzen, Durchfall, Entspannung, heißes Wasser, Hals, Lymphknotenvergrößerung, Gelbsucht, Hyperthermie, Verstopfungsblockade
1. Die wichtigsten klinischen Manifestationen Kawasaki-Krankheit ist eine akute fieberhafte Krankheit, klinisch kann in akute Phase, subakute Phase und Erholungsphase unterteilt werden, oft selbstlimitierend.
1 akute Fieberperiode: Häufig dauert diese Periode 1 bis 2 Wochen, gekennzeichnet durch Fieber in Kombination mit einer Membraninfektion, Mundschleimhautrötung, Rötung der Hände und Füße, Hautausschlag, zervikale Lymphadenopathie, aseptische Meningitis, Durchfall, abnorme Leberfunktion Es kann Myokarditis Perikarderguss, Koronararteriitis sein.
2 subakute Phase: 1 bis 2 Wochen nach Beginn des Fiebers verschwinden Hautausschlag und Lymphknotenschwellung allmählich, können Reizbarkeit, Anorexie oder Schleimhautinfektion aufweisen, diese Periode ist gekennzeichnet durch Peeling, Thrombozytose, Koronaraneurysmenruptur häufig in dieser Periode Ist passiert.
3 Erholungszeitraum: 6 bis 8 Wochen nach Beginn verschwanden alle klinischen Symptome, bis sich die Blutsenkungsrate wieder normalisierte.
(1) Fieber: Alle Patienten haben Fieber, können Wärme oder Entspannungswärme, die oft länger als 5 Tage anhält, verpassen, aber die meisten Patienten mit Fieber können innerhalb von 3 Wochen abklingen, die Körpertemperatur kann auch langsam auf natürliche Weise sinken, schwere Fälle können auch lange anhalten Fieber, bimodales Fieber, Sanfeng-Fieber, schwer erkrankte Patienten können an einer Erkrankung der Herzkranzgefäße sterben, Kawasaki-Krankheit mit plötzlichem Fieberausbruch, manchmal mit grippeähnlichen prodromalen Symptomen, manchmal ohne prodromale Symptome, normalerweise Entspannungswärme oder Wärmespeicherung, Kann so hoch wie 39 ° C oder mehr sein, wenn nicht oft für 1 bis 2 Wochen behandelt, oder sogar 3 bis 4 Wochen, wenn mit Aspirin und intravenösem Gammaglobulin behandelt, 1 bis 2 Tage können oft Fieber sein, Antibiotika haben keine signifikante Wirkung auf Fieber.
(2) Extremitätenveränderungen: in der akuten Phase Symmetrie von der Hand über den Fußrücken bis zum Ende des Fingers (Zeh), diffuses nicht depressives Ödem, Erythem am Ende der Handfläche, der Sohle und des Fingers (Zeh) ab dem Ausbruch der Krankheit 2 Ab dem Wochenende bis zur dritten Woche beginnt am Übergang zwischen Nagelbett und Haut am Nagelende eine häutige Abschuppung, die als Grundlage für die Diagnose herangezogen werden kann. Der Nagelwechsel wird als Kawasaki Henggou bezeichnet und kann mit dem Finger (Zehen) verwendet werden. Das Wachstum von Nagel A geht zum Ende, und die seitliche Furche erreicht das Ende 10 bis 12 Wochen nach dem Einsetzen und verschwindet nach weiterer Entwicklung. Dieses Zeichen ist in allen Fällen zu finden.
(3) Es gibt Hautausschläge wie Urtikaria, scharlachartigen Hautausschlag und akuten Hautausschlag im Kindesalter.Einzelne Patienten können auch ein typisches exsudatives Erythem haben.Im Allgemeinen gibt es kein Juckgefühl.Der Hautausschlag ist mehr als der Rumpf.Es kann auch im Gesicht und im Gesicht gesehen werden In den Extremitäten kann die BCG-Injektionsstelle offensichtlich rot und blutig sein, und der Ausschlag tritt mehr als am dritten Tag nach Ausbruch der Krankheit auf, die 1 bis 10 Tage anhält und nach der Heilung keine Pigmentierung aufweist.
(4) Schleimhautveränderungen: Vom frühen Stadium der Erkrankung bis zum zehnten Tag sind die Lippen stark verstopft und rot, wie beispielsweise sputumartiges Fett, und die Lippen sind bei hohem Fieber mit schuppigem oder trockenem Ruptur bedeckt. Dies ist eine spezifische Veränderung der Erkrankung, der Mundhöhle, des Rachenraums und Die Zungenschleimhaut kann auch verstopft sein, aber es gibt keinen Eiter und keine Pseudomembran im Rachen. Die Zunge kann aufgrund einer Verstopfung erdbeerartig sein, ähnlich wie die Zunge des Scharlach, auch als "Erdbeerzunge" bekannt.
(5) Augenmanifestationen: Bindehauthyperämie, insbesondere Bindehauthyperämie, die Inzidenz ist ebenfalls hoch, kann am 3. bis 6. Tag nach dem Beginn auftreten, verschwindet in der zweiten Woche.
(6) Nicht-suppurative Lymphadenopathie: Ungefähr die Hälfte der Patienten kann eine zervikale Lymphadenopathie aufweisen, einseitig oder beidseitig. Hierbei handelt es sich um eine vorübergehende Lymphadenopathie, die am fünften Tag nach Beginn mit lokaler Empfindlichkeit am offensichtlichsten ist Es sind keine Anzeichen von Eiterung zu sehen. Die kleinen Arterien in den vergrößerten Lymphknoten weisen Intima, Bindehautentzündung, ein hohes Bindegewebsödem um die Blutgefäße und eine offensichtliche Entzündungszellinfiltration auf. Rickettsia tritt häufig im phagozytären Zytoplasma um die Blutgefäße auf. Probenpartikel.
2. Manifestationen des Herz-Kreislauf-Systems Herzbeteiligung stellt das Hauptmerkmal dieser Krankheit dar. In der akuten Phase haben mehr als 80% der Patienten Symptome einer Myokardentzündung. In der ersten Woche kann eine Myokarditis auftreten, die durch Herzgeräusche, Galoppieren, Herzgeräusche und Elektrokardiogramm gekennzeichnet ist. PR verlängert, STT ändert sich, R-Zackenspannung ist niedrig, Röntgenbild des Brustkorbs zeigt Herzvergrößerung, kann durch Myokarditis und (oder) Perikarditis verursacht werden, akute periventrikuläre Perikarditis kann Perikardexsudation verursachen, Perikardexsudat ist im Allgemeinen geringer, Selbstdissipation, selten durch Perikardtamponade verursacht, in der akuten Phase aufgrund von Myokardläsionen kann kongestive Herzinsuffizienz auftreten, in der subakuten Phase der durch Myokardischämie und Myokardinfarkt verursachten Herzklappenerkrankung ist selten, die betroffene Klappe ist hauptsächlich die zweite Spitze Blütenblatt.
Ungefähr 20 bis 25% der unbehandelten Patienten können Anomalien der Herzkranzgefäße aufweisen.Zu Beginn des Fetus kann eine diffuse Dilatation der Herzkranzgefäße durch zweidimensionale Ultraschalldiagnose gemessen werden.Die Bildung eines Koronaraneurysmas kann am ersten Wochenende der Erkrankung gemessen werden. In der Regel werden Peaks nach 3 bis 4 Wochen, Aneurysmen mit einem Innendurchmesser von weniger als 5 mm als kleine Aneurysmen, solche mit einem Innendurchmesser von 5 bis 8 mm als mittlere Aneurysmen, solche mit mehr als 8 mm als große Aneurysmen und solche mit akuter Arteritis als Linderung bezeichnet. Es gibt keine chronischen Entzündungen in der Wand, kleine Aneurysmen können abklingen, große und mittlere Aneurysmen können unverändert bleiben oder sogar eine Stenose, die zu einer Myokardischämie führt, die bei Kindern häufiger auftritt als ein Myokardinfarkt, kann im Schlaf oder in der Ruhe auftreten. Die Hauptsymptome sind Schock. Erbrechen, Unruhe, ältere Kinder haben oft Bauchschmerzen, Brustschmerzen, Myokardinfarkt der Kawasaki-Krankheit hat eine typische EKG-Veränderung, Fieber ist größer als 16 Tage, Hitzerückfall 48h nach Wiederauftreten der Hitze, I Grad atrioventrikuläre Blockade, Herzrhythmusstörung, Herz Große, niedrige Blutplättchen, Hämatokrit und niedriges Plasmaalbumin.
Die Kawasaki-Krankheit-Vaskulitis kann auch andere mittelschwere Arterien als die Koronararterien betreffen. Ungefähr 2% der unbehandelten Fälle können eine systemische Vaskulitis entwickeln. Die am häufigsten betroffenen Arterien sind Niere, Eierstock, Nebenhoden, Mesenterium, Bauchspeicheldrüse, Knöchel und Leber. B. Milz und Arteria radialis, weisen diese Fälle im Allgemeinen Koronaraneurysmen auf.
3. Andere klinische Manifestationen Zu den akuten gastrointestinalen Komplikationen zählen Bauchschmerzen, Erbrechen und Durchfall, Gallenblasenödem, milder Ikterus und manchmal ein Anstieg des paralytischen Ileus und der milden Transaminase.
In der akuten Phase sind Säuglinge häufig gereizter als andere Fieberkrankheiten: Etwa 1/4 leiden an aseptischer Meningitis, und die Leukozyten in der Liquorflüssigkeit betragen 25-100 / ml. Die Lymphozyten bestehen hauptsächlich aus Zucker, der Zucker ist normal und das Protein ist leicht hoch. Darüber hinaus gibt es Trommelfellhyperämie, Uveitis des Auges, obwohl Fieber, Hautausschlag und Lymphadenopathie in der subakuten Phase abgeklungen sind, die konjunktivale Verstopfung, Reizbarkeit und Anorexie jedoch weiterhin bestehen, neurologische Komplikationen umfassen Fazialisparese, Anfälle, Ataxie, Hemiplegie usw.
Arthritis und Gelenkschmerzen machen etwa 1/3 aus. In der akuten Phase sind die kleinen Gelenke betroffen. Das Gewicht der großen Gelenke wird meist von der 2. bis 3. Woche nach der Krankheit beeinflusst. Es dauert in der Regel 2 Wochen und kann bis zu 3 Monate dauern. Die weißen Blutkörperchen in der Synovialflüssigkeit für Arthritis sind hauptsächlich neutrophile Blutkörperchen, und die weißen Blutkörperchen in der Synovialflüssigkeit befinden sich weniger in der späten Synovialflüssigkeit. Andere muskuloskelettale Systeme weisen noch Knöchelarthritis, Myositis und aseptische Femurkopfnekrose auf.
Harnwegsanomalien weisen eine Urethritis mit aseptischer Pyurie, abnormer Penisfistel, Hoden-Nebenhoden-Entzündung, Blasenentzündung, Prostatitis, akutem Nierenversagen, interstitieller Nephritis und nephrotischem Syndrom auf.
Die klinischen Symptome einer Lungenentzündung sind nicht offensichtlich, aber die Lungenentzündung ändert sich auf dem Röntgenbild.
4. Seltene klinische Manifestationen von peripherer Gangrän sind seltene und schwerwiegende Komplikationen, die auf eine periphere Ischämie zurückzuführen sind, hauptsächlich zu Beginn der Kawasaki-Krankheit, die bei jungen nicht-asiatischen Kindern innerhalb von 7 Monaten häufiger auftritt und häufig begleitet wird Riesige Koronaraneurysmen oder periphere Aneurysmen (insbesondere die Arteria radialis), obwohl Salicylsäure, intravenöses Gammaglobulin, Prostaglandin E oder sympatholytische Blocker und thrombolytische Antikoagulanzien in vielen Fällen eingesetzt werden Müssen abfangen (Zehen) oder sogar Amputation.
Untersuchen
Untersuchung des Lymphknotensyndroms der Hautschleimhaut
1. Blutroutine und Blutsenkung
Die meisten von ihnen haben Neutrophile, Linksverschiebung des Zellkerns, begleitet von Vergiftungspartikeln, Eosinophile sind in der Regel 0,5% bis 2%, Hämoglobin und rote Blutkörperchen sind im Frühstadium der Erkrankung leicht erniedrigt, mehr als die Hälfte der Patienten in der zweiten bis dritten Woche nach Thrombozytenbeginn signifikant Erhöhte Knochenmark-Megakaryozyten-Proliferation, diese Änderung steht im Zusammenhang mit Thrombose und Herzinsuffizienz, frühem Stadium und Wiederherstellung der Fähigkeit zur Blutplättchenaggregation, beschleunigter Erythrozytensedimentationsrate.
2. Urin Routine
Etwa ein Drittel der Patienten leidet an Proteinurie, die im Allgemeinen als thermische Proteinurie eingestuft wird. Gelegentlich tritt eine Urinkultur auf, bei der es sich ebenfalls um positive, meist gramnegative Bazillen handelt.
3. Biochemische Untersuchung
Bei einigen Patienten nahm das akute Bilirubin zu, die Transaminase zu und das C-reaktive Protein war stark positiv. Bei den meisten Patienten nahm das Gesamtprotein ab, das A / G ab, 2 und Gammaglobulin nahmen signifikant zu und bei einigen Patienten war die Laktatdehydrogenase erhöht, was 500 U überstieg. .
4. Immunologische Untersuchung
Bei den meisten Patienten erhöhten sich das Gesamtkomplement, der Immunkomplex und der Thrombozytenagglutinationsfaktor, IgG, IgM und IgA änderten sich im Allgemeinen nicht, Anti-Null-Werte stiegen an und etwa 30% der Patienten waren positiv für ANCA und AECA.
5. Die EKG-Untersuchung ändert sich bei etwa 1/2 Patienten, z. B. Abnahme des ST-Segments, niedrige oder invertierte T-Welle, Niederspannung und Leitungsblock.
6. Die Echokardiographie weist etwa 50% der vorübergehenden Erweiterung der Koronararterien, 20% bis 30% der Aneurysmen und 25% der Perikardergüsse auf.
7. Die kardiovaskuläre Angiographie kann das Ausmaß von distalen Koronarläsionen und Stenosen beobachten.
Diagnose
Diagnose und Differenzierung des Lymphknotensyndroms der Hautschleimhaut
Diagnose
Die Diagnose kann gestellt werden, wenn 5 der 6 Hauptsymptome und 3 der 5 Nebensymptome sowie eine unspezifische EKG-Abnormalität und hämatologische Veränderungen vorliegen.
Differentialdiagnose
Scharlach
Es handelt sich um eine Streptokokken-Infektionskrankheit, die bei Patienten im Alter von 1 bis 2 Jahren selten auftritt, bei dem Ausschlag handelt es sich um ein kleines Miliary Papule-Erythem, das sich im Nacken, in der Achselhöhle und in der Leiste verteilt, während die Extremitäten selten sind.
2. Noduläre Polyarteritis im Kindesalter
Es gibt oft langanhaltendes oder intermittierendes Fieber, Hautausschlag, der sich als Erythem, knotiges Erythem und Urtikaria manifestiert. Das kardiovaskuläre System manifestiert sich oft als Hypertonie, exsudative Perikarditis, Herzinsuffizienz, abnormales EKG und Gangrän der Extremitäten usw. Schwerer, kombiniert mit klinischen Symptomen und damit verbundenen Untersuchungen, ist die Identifizierung nicht schwierig.
3. Rheumatisches Fieber
Es gibt Hinweise auf eine hämolytische Streptokokkeninfektion, die Inzidenz von Hautausschlägen beträgt weniger als 10%, im Gegensatz zur Verteilung der Hautläsionen bei dieser Erkrankung ist sie anfällig für Herzerkrankungen (Myositis) usw. ist sie nicht schwer zu identifizieren.
4. Polymorphes exsudatives Erythem
Tritt bei jungen Erwachsenen auf, haben prodromale Symptome einer Infektion der oberen Atemwege, Ausschlag oft begleitet von kleinen Blasen, Schleimhautläsionen können Geschwüre und Pseudomembranbildung aufweisen, insbesondere in der Haut und im Schleimhautübergangsbereich sind Läsionen offensichtlich, selten begleitet von Nacken Die Lymphknoten sind vergrößert und es gibt kein Koronaraneurysma.
5. Masern: In der Regel beginnt der Ausschlag am 4. Tag des Fiebers, oft nach dem Gesichtsohr, kann zu Fusionen, Hautausschlag und Fieber, zu katarrhalischen Symptomen und zu vermehrtem Husten führen, der Hautausschlag lässt nach Hinterlassen einer hellbraunen Pigmentierung nach, die Mundschleimhaut hat Koplik Spot, Kawasaki-Krankheit Ausschlag im Rumpf der Gliedmaßen, typisch perineale Ausschlag ist offensichtlich, Hautausschlag Rückbildung ohne Pigmentierung, beide Krankheiten können Schwellungen an Händen und Füßen, weiße Blutkörperchen, erhöhte ESR bei Kawasaki-Krankheit, Masern ohne Komorbidität, wenn die weißen Blutkörperchen niedrig sind.
6. Toxisches Schock-Syndrom: Niedriger Blutdruck und Kawasaki-Krankheit verursachen einen Blutdruckabfall beim kardiogenen Schock. Einige Infektionen, wie Staphylokokken-Infektionen mit toxischem Schock, erhöhen die Serum-Kreatinin-Phosphokinase und die Kawasaki-Krankheit Dann nein.
