Kalziumeinstrom
Einführung
Einleitung Kalzium kann durch Aktivierung von Calmodulin zahlreiche zellbiologische Prozesse regulieren, Calmodulin ist ein wichtiges kalziumbindendes Protein im menschlichen Körper und als Rezeptor für Kalziumionen ein Medium, das Kalziumionen bei der Erfüllung verschiedener physiologischer Funktionen unterstützt. Die Beziehung zwischen Calciumionen und Anfällen wurde geklärt, und der intrazelluläre Calciumionenfluss ist die Grundbedingung für den Ausbruch der Epilepsie. Viele Ursachen dieser Krankheit können Epilepsie verursachen, insbesondere in der Großhirnrinde. Epilepsie ist in einer Familie von Patienten mit einer Vorgeschichte von Epilepsie oder einem angeborenen zentralen Nervensystem oder einer Herzfehlbildung weit verbreitet.
Erreger
Ursache
Es gibt viele Gründe für Epilepsie, insbesondere in der Großhirnrinde. Es wird allgemein angenommen, dass es mit den folgenden vier Faktoren zusammenhängt:
1. Genetische Faktoren: Epilepsie tritt häufig bei einer Familie von Patienten mit Epilepsie in der Vorgeschichte oder angeborenem Zentralnervensystem oder Herzfehlbildungen auf.
2, Hirnschaden und Hirnschaden: Embryonalentwicklung durch Virusinfektion, Strahlenexposition oder andere Ursachen für embryonale Dysplasie kann Epilepsie verursachen, fetale Produktion, die Geburtsverletzung ist auch eine Hauptursache für Epilepsie, Craniocerebral Trauma kann auch Verursacht Epilepsie.
3, andere Erkrankungen des Gehirns: Hirntumoren, zerebrovaskuläre Erkrankungen, intrakranielle Infektionen.
4. Umweltfaktoren: Männliche Patienten sind etwas häufiger betroffen als weibliche, und die Inzidenzrate in ländlichen Gebieten ist höher als in Städten. Außerdem sind Fieber und mentale Stimulation auch die Ursachen für Epilepsie.
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Verwandte Inspektion
Serum Calcium Liquor Calcium
Klinische Manifestationen:
Je nach Art des klinischen Angriffs:
Erstens generalisierte tonisch-klonische Anfälle (große Episoden):
Plötzlich geht das Bewusstsein verloren, gefolgt von einem starken Temperament. Oft begleitet von Schreien, Blutergüssen im Teint, Harninkontinenz, Zungenbiss, Schäumen oder Schäumen im Mund, erweiterten Pupillen. Nach einigen zehn Sekunden oder Minuten hört der Anfall auf natürliche Weise auf und tritt in einen Zustand der Schläfrigkeit ein. Nach dem Aufwachen ist eine kurze Zeit von Schwindel, Gereiztheit und Müdigkeit zu spüren, an die man sich während des Angriffs nicht erinnern kann. Wenn die Episode fortgesetzt wird, sagen diejenigen, die sich im Koma befunden haben, dass sich die Episode in einem Zustand ständiger Angriffe befindet und häufig das Leben gefährdet.
Zweitens, keine Anfälle (kleine Episoden):
Plötzliche geistige Aktivität ist unterbrochen, Bewusstlosigkeit, kann mit Myoklonus oder autonomen Syndrom verbunden sein. Ein Anfall von wenigen Sekunden bis zu mehr als zehn Sekunden. Das EEG erscheint 3-mal pro Sekunde bei langsamer oder scharfer langsamer Wellensynthese.
Drittens eine einfache teilweise Beschlagnahme:
Ein lokales oder einseitiges Glied mit einer steifen, klonischen Attacke oder einer paroxysmalen Episode, die von kurzer Dauer und mit klarem Verstand ist. Wenn sich der Angriffsbereich entlang der Bewegung auf andere Gliedmaßen oder den gesamten Körper erstreckt, kann dies mit Bewusstlosigkeit einhergehen. Nach dem Anfall kann das betroffene Glied vorübergehend gelähmt sein, was als Todd-Lähmung bezeichnet wird.
Viertens komplexe partielle Anfälle (psychomotorische Episoden):
Psychosensorische, psychomotorische und gemischte Anfälle. Es gibt verschiedene Grade von Bewusstseinsstörungen und offensichtlichen mentalen, sensorischen, emotionalen und psychomotorischen Störungen. Es können Autopsiesymptome wie Schnarchen und Nachtschnarchen auftreten. Unter der Kontrolle von Halluzinationen und Wahnvorstellungen können manchmal gewalttätige Handlungen wie Verwundungen und Selbstverletzungen auftreten.
5. Autonome Anfälle (diencephal):
Es kann Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Gliederschmerzen, Synkopen oder Herz-Kreislauf-Anfälle geben.
Diejenigen ohne klare Ursache sind primäre Epilepsie, sekundäre nach Hirntumoren, Trauma, Infektion, parasitären Erkrankungen, zerebrovaskulären Erkrankungen, systemischen Stoffwechselerkrankungen usw. sind sekundäre Epilepsie.
Epilepsie-Hilfsprüfung:
1. EEG, BEAM, Holter (EEG, topografische EEG-Karte, dynamische EEG-Überwachung): sichtbare pathologische Wellen, Spikes, Spikes, Spines-Slow-Waves oder Sharp-Slow-Waves.
2. Wenn die sekundäre Epilepsie mittels Kopf-CT, Kopf-MRT, MRA, DSA usw. weiter untersucht werden soll, können die entsprechenden Läsionen gefunden werden.
3. Epilepsie und Biochemie: Epilepsie ist eng mit verschiedenen chemischen Substanzen im menschlichen Körper verwandt, und die Neurobiochemie spielt eine wichtige Rolle bei der Aufklärung der Pathogenese der Epilepsie auf molekularer Ebene.
Erstens die biochemischen Veränderungen im Gehirn während des Angriffs:
(1) Krampfanfälle gehen häufig mit abnormalen Änderungen des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks, des arteriellen Kohlendioxidpartialdrucks, des Blutzuckers, der nicht lipidierten Fettsäuren, von ATP, Chrom, Phosphor, Glutamat, Glutamin, Lactat, GABA und dergleichen einher.
(2) Wenn der Anfall auftritt, steigt der Sauerstoffbedarf, der Glucosestoffwechsel beschleunigt sich, die Konzentration von Kreatinin im Gehirn nimmt ab und die Konzentration von Kreatin steigt an.
(3) Das Serotonin nahm ab, der Dopamingehalt nahm ab und die Cholinesteraseaktivität nahm im Gehirn während der Anfälle zu.
Zweitens der Energiezustand des Gehirns und die metabolische Reserve während des Angriffs:
Zu Beginn des Anfalls nahm der Glukosegehalt des Gehirns rasch ab und das Glykogen normalisierte sich zwei Stunden später wieder. Dies ist mit einem Anstieg der Plasmainsulinkonzentration während der Anfälle verbunden. In den ersten Sekunden nach epileptischen Anfällen nimmt die Kreatinkonzentration zu und die Phosphokreatinkonzentration ab. Die ATP-Konzentration nimmt ab, wenn Hypoxie, arterielle Hypotonie oder Hypoglykämie auftreten.
Drittens, Epilepsie- und Monoamin-Sender:
Monoamin-basierte Transmitter umfassen Serotonin, Dopamin, Adrenalin, Acetylcholin usw., und das Gehirn weist eine Abnahme des Serotonins, eine Abnahme des Dopamingehalts und eine Zunahme der Cholinesteraseaktivität während Anfällen auf.
4. Epilepsie- und Aminosäuretransmitter:
Aminosäuresender umfassen GABA, Glu, ASP, Gly, Ala, Tau. Unter diesen ist GABA der hauptsächliche inhibitorische Überträger im Gehirn, während Glutamat der hauptsächliche exzitatorische Überträger im Gehirn ist.
5. Epilepsie und zyklische Nukleotide:
Cyclische Nukleotide umfassen cyclisches Adenosinmonophosphat (CAMP) und cyclisches Guanosinmonophosphat (CGMP), die "Second Messenger" von Zentralnervenzellen sind und eine wichtige regulatorische Rolle bei der Aktivität des Zentralnervensystems spielen.
6. Epilepsie und Neuropeptide:
Neuropeptide sind eine Klasse von Verbindungen, die durch Dutzende von einkettigen Aminosäuren mit niedrigem Molekulargewicht verbunden sind. Es ist an der Pathogenese der Epilepsie beteiligt.
Sieben, Epilepsie und Calciumionen und Calmodulin:
Kalzium kann durch Aktivierung von Calmodulin zahlreiche zellbiologische Prozesse regulieren, Calmodulin ist ein wichtiges kalziumbindendes Protein im menschlichen Körper und als Rezeptor für Kalziumionen ein Medium, das Kalziumionen bei der Erfüllung verschiedener physiologischer Funktionen unterstützt.
Die Beziehung zwischen Calciumionen und Anfällen wurde geklärt, und der intrazelluläre Calciumionenfluss ist die Grundbedingung für den Ausbruch der Epilepsie.
Das Studium der Beziehung zwischen Epilepsie und Biochemie ist von großer Bedeutung, um neue Methoden und Wege zur Behandlung von Epilepsie zu eröffnen.
Diagnose
Differentialdiagnose
Sollte mit Synkope, Pseudoanfällen, Narkolepsie, Hypoglykämie identifiziert werden. Anamnese, Symptome und Anzeichen sind laut EEG nicht schwer zu erkennen.
