erhöhte Gluconeogenese
Einführung
Einleitung Für diejenigen, die unter chronischem Hunger und übermäßiger Müdigkeit leiden, spürt der Hunger eine deutliche Verringerung der Hemmung. Da das Leberglykogen signifikant reduziert wird, der Blutzucker gesenkt wird, die Insulinsekretion verringert wird, die Glukagonsekretion erhöht wird, so dass der Katabolismus gesteigert wird und die Glukoneogenese gefördert wird, um die Versorgung mit Glukose zu gewährleisten, vor allem die Bedürfnisse des Gehirns. Während des gesamten Hungerprozesses steht der physiologische Schutz des Körpers im Vordergrund, dh die Stärkung des Abbaus kleinerer Teile wie Muskeln, die Sicherung des Nährstoffbedarfs des Gehirns, des Zentralnervensystems und der lebenswichtigen Organe.
Erreger
Ursache
Ursache:
Bei chronischem Hunger und übermäßiger Müdigkeit nimmt die Sekretion von Glucagon zu, was den Katabolismus fördert und die Gluconeogenese fördert. Glucagon spielt eine wichtige Rolle bei der Förderung der Glykogenolyse und Gluconeogenese, was zu einem signifikanten Anstieg des Blutzuckers führt. Glucagon aktiviert die Hepatozytenphosphorylase durch das cAMP-PK-System, um die Glykogenolyse zu beschleunigen. Die Glukoneogenese wird dadurch begünstigt, dass das Hormon den Eintritt von Aminosäuren in die Leberzellen beschleunigt und das am Glukoneogeneseprozess beteiligte Enzymsystem aktiviert.
Wenn die Leber oder Niere mit Brenztraubensäure als Rohstoff glukoneogen ist, ist die Sieben-Stufen-Reaktion bei der Glukoneogenese eine Umkehrreaktion bei der Glykolyse, die dieselbe Enzymkatalyse aufweist. Es gibt jedoch drei Schritte bei der Glykolyse, die irreversible Reaktionen sind. Diese dreistufigen Reaktionen müssen während der Glukoneogenese auf Kosten eines höheren Energieaufwands umgangen werden.
Diese drei Schritte sind alle stark exotherm. Sie sind:
1. Glucose wird durch Hexokinase katalysiert, um Glucose 6 & Dgr; G = -33,5 kJ / mol zu erzeugen
2,6-Phosphat-Fructose, katalysiert durch Phosphofructokinase, um 1,6-Diphosphat-Fructose & Dgr; G = -22,2 kJ / mol zu erzeugen
3. Pyruvat vom Phosphoenol-Typ erzeugt Pyruvat durch Pyruvatkinase & Dgr; G = -16,7 kJ / mol
Diese drei Schritte werden folgendermaßen umgangen:
1. Glucose-6-Phosphatase katalysiert die Produktion von Glucose durch Glucose-6-Phosphat.
2. Fructose 1,6-Diphosphatase katalysiert das Fructose 1,6-Diphosphat unter Bildung von Fructose 6-Phosphat.
3. Pyruvat gelangt mit Hilfe eines Monocarbonsäuretransportenzyms in die Mitochondrien: Bei der Katalyse der Pyruvatcarboxylase wird ein Molekül ATP zu Oxalacetat verbraucht. Oxalessigsäure passiert die Mitochondrienmembran nicht. Im Malat-Aspartat-Zyklus passiert Oxalacetat die Mitochondrienmembran und wird mit Hilfe der Phosphoenolpyruvat-Carboxylase zu Phosphoenolpyruvat. Die Reaktion verbraucht ein Molekül GTP.
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Verwandte Inspektion
Glucagon Serum Glucagon (PG) Blutpyruvat
Der Hungerprozess wird unter Hormonregulation wie vermindertem Insulin und erhöhtem Glucagon metabolisiert:
1 Der Muskelabbau wird gestärkt und die meisten freigesetzten Aminosäuren werden in Alanin und Glutamin umgewandelt.
2 Glukoneogenese verbessert. Alanin wird durch Glucagon in der Leber reguliert, wodurch die Gluconeogenese signifikant beschleunigt wird. Muskelbildendes Glutamin wird von der Darmschleimhaut aufgenommen, in Alanin umgewandelt und gelangt über die Pfortader, die eine weitere Quelle der Glukoneogenese darstellt, in die Leber. Es ist ersichtlich, dass die Glukoneogenese während des Hungerprozesses hauptsächlich in der Leber stattfindet (etwa 80% der Xenobiotika und die restlichen 20% in der Nierenrinde).
3 Fettabbau beschleunigt, Plasmaglycerin und Fettsäuregehalt erhöht, das Ergebnis ist immer noch Glukoneogenese. Weil Glycerin direkt Zucker produzieren kann und Fettsäure Gluconeogeneseenergie liefern kann und auch Acetyl-CoA produzieren kann, um die Gluconeogenese von Aminosäuren, Brenztraubensäure, Milchsäure und dergleichen zu fördern. Ungefähr 1/4 der durch Fett abgebauten Fettsäuren werden in der Leber in Ketonkörper umgewandelt, so dass sich die Plasmaketonkörper bei Hunger um das Hundertfache erhöhen können. Fettsäuren und Ketonkörper sind die Energiequelle für den Herzmuskel, die Nierenrinde und den Skelettmuskel. Einige Ketonkörper können auch vom Gehirn verwendet werden.
4 Gewebenutzung der Glukosereduktion, aufgrund der Gewebeoxidation und der Verwendung von Fettsäuren und Ketonkörpern zur Stärkung, ist die physiologische Bedeutung, die Quelle der eingeschränkten Glukose zu reduzieren, und sich der Verwendung von Fett im Fett zuzuwenden, da der Körper das Fett nach dem isothermen Preis, soweit reserviert Mehr als die Reserve von Glykogen. Es ist ersichtlich, dass, wenn der Hunger durch Glukoneogenese verstärkt wird, die Verwendung von Glukose reduziert wird, was der Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels förderlich ist, was für die Aufrechterhaltung der Funktionen des Gehirns und des Zentralnervensystems äußerst vorteilhaft ist.
Diagnose
Differentialdiagnose
Insulinregulation des Glukosestoffwechsels:
Insulin fördert die Aufnahme und Nutzung von Glukose durch Gewebe und Zellen, beschleunigt die Synthese von Glukose zu Glykogen, speichert sie in Leber und Muskel, hemmt die Glukoneogenese, fördert die Umwandlung von Glukose in Fettsäuren und speichert sie im Fettgewebe, was zu einer Abnahme des Blutzuckerspiegels führt. Wenn Insulinmangel besteht, steigt der Blutzuckerspiegel und wenn er die Nierenzuckerschwelle überschreitet, tritt Zucker im Urin auf, der Diabetes verursacht.
Glucagon ist ein Hormon, das den Katabolismus fördert. Glucagon spielt eine wichtige Rolle bei der Förderung der Glykogenolyse und der Gluconeogenese, die einen signifikanten Anstieg des Blutzuckers verursachen: Ein 1-mol / l-Hormon kann schnell 3 × 10 6 mol / l Glucose aus Glykogen abbauen. Glucagon aktiviert die Hepatozytenphosphorylase durch das cAMP-PK-System, um die Glykogenolyse zu beschleunigen. Die Glukoneogenese wird dadurch begünstigt, dass das Hormon den Eintritt von Aminosäuren in die Leberzellen beschleunigt und das am Glukoneogeneseprozess beteiligte Enzymsystem aktiviert. Glucagon aktiviert auch Lipase, die den Fettabbau fördert und gleichzeitig die Oxidation von Fettsäuren und die Bildung von Ketonen fördert.
Die metabolischen Eigenschaften des Hungerprozesses unter Regulierung von Hormonen wie Insulinreduktion und Glukagonanstieg sind:
1 Der Muskelabbau wird gestärkt und die meisten freigesetzten Aminosäuren werden in Alanin und Glutamin umgewandelt.
2 Glukoneogenese verbessert. Alanin wird durch Glucagon in der Leber reguliert, wodurch die Gluconeogenese signifikant beschleunigt wird. Muskelbildendes Glutamin wird von der Darmschleimhaut aufgenommen, in Alanin umgewandelt und gelangt über die Pfortader, die eine weitere Quelle der Glukoneogenese darstellt, in die Leber. Es ist ersichtlich, dass die Glukoneogenese während des Hungerprozesses hauptsächlich in der Leber stattfindet (etwa 80% der Xenobiotika und die restlichen 20% in der Nierenrinde).
3 Fettabbau beschleunigt, Plasmaglycerin und Fettsäuregehalt erhöht, das Ergebnis ist immer noch Glukoneogenese. Da Glycerin Zucker direkt produzieren kann und Fettsäure Gluconeogeneseenergie liefern kann und auch Acetyl-CoA produzieren kann, um die Gluconeogenese von Aminosäuren, Brenztraubensäure, Milchsäure und dergleichen zu fördern. Ungefähr 1/4 der durch Fett abgebauten Fettsäuren werden in der Leber in Ketonkörper umgewandelt, so dass sich die Plasmaketonkörper bei Hunger um das Hundertfache erhöhen können. Fettsäuren und Ketonkörper sind die Energiequelle für den Herzmuskel, die Nierenrinde und den Skelettmuskel. Einige Ketonkörper können auch vom Gehirn verwendet werden.
4 Gewebenutzung der Glukosereduktion, aufgrund der Gewebeoxidation und der Verwendung von Fettsäuren und Ketonkörpern zur Stärkung, ist die physiologische Bedeutung, die Quelle der eingeschränkten Glukose zu reduzieren, und sich der Verwendung von Fett im Fett zuzuwenden, da der Körper das Fett nach dem isothermen Preis, soweit reserviert Mehr als die Reserve von Glykogen. Es ist ersichtlich, dass, wenn der Hunger durch Glukoneogenese verstärkt wird, die Verwendung von Glukose reduziert wird, was der Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels förderlich ist, was für die Aufrechterhaltung der Funktionen des Gehirns und des Zentralnervensystems äußerst vorteilhaft ist.
