hoher Hämatokrit
Einführung
Einleitung Der Hämatokrit hilft, die Zunahme und Abnahme der roten Blutkörperchen zu verstehen.Wenn der absolute Wert der roten Blutkörperchen aus verschiedenen Gründen erhöht wird, erhöht sich auch der Hämatokrit entsprechend. Bei Patienten, die nach einem Schock auf Blut untersucht wurden, tritt ein hoher Hämatokrit auf. Es gibt viele Gründe für einen Schock und es gibt viele Möglichkeiten, ihn zu klassifizieren. Aus klinischer Sicht kann der Schock gemäß seiner Ätiologie und pathophysiologischen Eigenschaften in folgende Bereiche unterteilt werden: 1 kardiogener Schock. 2 hypovolämischer Schock. 3 septischer Schock. 4 anaphylaktischer Schock. 5 neurogener Schock. 6 Andere leiden unter endokriner Insuffizienz (Nebenniereninsuffizienz, Hypothyreose usw.) und endokriner Hyperaktivität (z. B. Schilddrüsenkrise, Hyperparathyreose, Karzinoid- und primärer Aldosteronismus usw.).
Erreger
Ursache
Es gibt viele Gründe für einen Schock und es gibt viele Möglichkeiten, ihn zu klassifizieren. Aus klinischer Sicht kann der Schock gemäß seiner Ätiologie und pathophysiologischen Eigenschaften in folgende Bereiche unterteilt werden: 1 kardiogener Schock. 2 hypovolämischer Schock. 3 septischer Schock. 4 anaphylaktischer Schock. 5 neurogener Schock. 6 Andere leiden unter endokriner Insuffizienz (Nebenniereninsuffizienz, Hypothyreose usw.) und endokriner Hyperaktivität (z. B. Schilddrüsenkrise, Hyperparathyreose, Karzinoid- und primärer Aldosteronismus usw.).
Die oben genannten Arten von Schock können allein oder in Kombination vorliegen (dh komplexer Schock), was im fortgeschrittenen Stadium der Krankheit häufiger vorkommt, und der Zustand ist häufig kompliziert und schwerwiegend.
(a) Kardiogener Schock Der kardiogene Schock bezieht sich im engeren Sinne auf das schwerwiegende Stadium des Versagens einer akuten Myokardinfarktpumpe (siehe akuter Myokardinfarkt). Bei akutem Myokardinfarkt können klinische Manifestationen wie Hypotonie, Hypoperfusion, Reduktion des Nierenblutflusses, Verlust des Zentralnervensystems und andere wichtige Organmikrokreislaufversagen, aber auch Medikamente (wie Analgetika, Vasodilatatoren) auftreten. Die Diagnose eines kardiogenen Schocks kann bei der Hypotonie berücksichtigt werden, die durch ein verringertes Blutvolumen verursacht wird, das durch den Verlust von Körperflüssigkeiten oder Flüssigkeitsverlust verursacht wird. Im Allgemeinen umfasst der kardiogene Schock auch akute Myokarditis, massiven Lungeninfarkt, Papillar- oder Chordaruptur, Perforation der Blättchen, schwere Aortenklappen- oder Lungenstenose mit leichter oder mäßiger Tachykardie, akute Perikardtamponade und Verspannungen Sexueller Pneumothorax, Vorhofmyxom, schwere Mitral- oder Trikuspidalstenose mit leichter oder mittelschwerer Tachykardie, anhaltender Tachykardie und anderen Schocks.
(B) Hypovolämischer Schock (hypovolämischer Schock) ist ein großer Blutverlust (innere oder äußere Blutung) im Körper oder in den Blutgefäßen, wie Erbrechen, Durchfall, Darmverschluss, Magen-Darm-Fistel, Diabetes-Säure Schock usw.), Plasmaverlust (wie ausgedehnte Verbrennungen, Bauchfellentzündung, Trauma und Entzündung) und andere Gründe, die durch einen plötzlichen Abfall des Blutvolumens infolge eines Schocks verursacht werden. Es ist gekennzeichnet durch verminderten Venendruck, erhöhten peripheren Gefäßwiderstand und Tachykardie. Hämorrhagischer Schock, traumatischer Schock und Verbrennungsschock sind alle hypovolämische Schocks (siehe "Obere gastrointestinale Blutungen").
(3) Septischer Schock Der septische Schock, auch als toxischer Schock bezeichnet, ist durch eine unzureichende Durchblutung des Gewebes gekennzeichnet. In der Regel durch eine Infektion mit gramnegativen Bazillen verursacht. Eine unzureichende Kreislauffunktion ist auf einen erhöhten peripheren Gefäßwiderstand, eine Blutstase in der Mikrozirkulation, ein verringertes Herzzeitvolumen und eine Hypoxie zurückzuführen (eine geringe Anzahl von Gefäßwiderständen ist verringert, kleine Bewegungen, ein venöser Kurzschluss ist offen, das Herzzeitvolumen ist nicht verringert). Auch erhöht, aber die Durchblutung der Mikrozirkulation wird verringert). Die Ursache liegt hauptsächlich in einer gramnegativen Bazilleninfektion (wie Sepsis, Peritonitis, nekrotisierende Cholangitis usw.), einer toxischen Bazillendysenterie, einer toxischen Pneumonie, einer fulminanten epidemischen cerebrospinalen Meningitis, einem epidemischen hämorrhagischen Fieber usw. Der Schock wird nicht direkt durch Bakterien verursacht Invasion durch den Blutfluss, aber im Zusammenhang mit der Freisetzung von bakteriellem Endotoxin und dessen Zellwandlipopolysaccharid in das Blut. Es ist besonders anfällig für gebrechliche, ältere, unterernährte, diabetische, bösartige und langfristige Hormon-, Immunsuppressiva- und Antimetabolitenkonsumenten. (Siehe "Infektiöser Schock").
(4) Anaphylaktischer Schock Ein anaphylaktischer Schock ist eine seltene Art von Schock, bei der der Körper auf bestimmte biologische Produkte, Arzneimittel oder tierische und pflanzliche Allergene allergisch reagiert. Das Allergen und der Antikörper wirken auf die sensibilisierten Zellen, und die letzteren setzen Serotonin, Histamin, Bradykinin und dergleichen frei, um eine periphere Vasodilatation, eine Vergrößerung des Kapillarbetts, ein Auslaufen des Plasmas und ein relativ unzureichendes Blutvolumen zu verursachen. Darüber hinaus kommt es häufig zu Halsödemen und Atemnot, die durch Bronchospasmus verursacht werden und den Druck in der Brusthöhle erhöhen, wodurch die Menge des zum Herzen zurückkehrenden Blutes und die Menge des Herzzeitvolumens verringert werden (siehe "Allergischer Schock").
(5) Neurogener Schock Neurogener Schock ist eine schwere Störung der Regulation des arteriellen Widerstands, ein Verlust des Gefäßtonus, der eine Vasodilatation verursacht, was zu einem verminderten peripheren Gefäßwiderstand und einem Schock führt, der durch ein verringertes Blutvolumen verursacht wird. Ein Schock, der ausschließlich durch neurologische Faktoren verursacht wird, ist selten und kann bei Trauma, starken Schmerzen, zerebrospinalen Verletzungen, Drogenanästhesie, intravenösen Barbituraten, Ganglienblockern oder anderen blutdrucksenkenden Medikamenten und Trauma auftreten. Klinisch sind septischer Schock, kardiogener Schock, hypovolämischer Schock und anaphylaktischer Schock häufiger.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Hämatokrit (PCV)
Als klinisches Syndrom basiert die Diagnose eines Schocks häufig auf den klinischen Manifestationen von Hypotonie, Mikrozirkulationsperfusion und sympathischer kompensatorischer Hyperaktivität.
Diagnosebedingungen: 1 Es liegt eine Ursache für einen Schock vor. 2 Das Bewusstsein ist abnormal. 3 Impulse schneller als 100 mal / min, fein oder nicht berührbar. 4 nasse und kalte Gliedmaßen, Brustbein mit positivem Hautdruck (nach einer Nachfüllzeit von mehr als 2 Sekunden), Hautmuster, blasse Schleimhaut oder Hautunreinheiten, Urinvolumen unter 30 ml / h oder kein Urin. 5 Der systolische Druck liegt unter 10,64 kPa (80 mmHg). 6 Der Pulsdruck beträgt weniger als 2,66 kPa (20 mmHg). 7 Der ursprüngliche systolische Blutdruck der ursprünglichen Hypertonie sank um mehr als 30%. Eine Diagnose kann erstellt werden, wenn eine von 1, 2, 3, 4 und 5, 6 oder 7 erfüllt ist.
(1) Frühschock: Der Patient ist bei Bewusstsein, aber gereizt und ängstlich oder aufgeregt. Der Teint und die blasse Haut. Die Lippen und das Nagelbett sind leicht bläulich. Kalter Schweiß, kalte Glieder. Kann Übelkeit und Erbrechen haben. Das Herz schlägt schneller und der Puls ist immer noch stark. Der systolische Blutdruck kann niedrig oder nahezu normal sein, aber auch aufgrund einer erhöhten Katecholaminsekretion, aber ein instabiler diastolischer Blutdruck wird erhöht, so dass der Pulsdruck verringert wird. Die Urinmenge wird ebenfalls reduziert.
(b) Mid-Schock: Klinische Manifestationen variieren mit dem Grad des Schocks. Im Falle eines mäßigen Schocks ist der Geist zusätzlich zu der obigen Leistung noch klar, aber schwach, gleichgültig, nicht ansprechbar und verwirrt. Die Pulsgeschwindigkeit ist fein, der Druck ist etwas schwerer, der systolische Druck fällt unter 10,6 kPa (80 mmHg), der Pulsdruck ist geringer als 2,7 kPa (20 mmHg), die oberflächliche Vene ist kollabiert, der Durst und das Urinvolumen ist auf weniger als 20 ml pro Stunde reduziert. Bei schwerem Schock kann Kurzatmigkeit zu Koma, systolischem Blutdruck unter 8 kPa (60 mmHg) und sogar ohne Messung zu keinem Urin führen.
(C) Spätstadium des Schocks: Während dieses Zeitraums traten diffuse intravaskuläre Gerinnung und ausgedehnte organische Herzschäden auf. Ersteres führt zu Blutungen, kann zu Haut-, Schleimhaut- und Organblutungen führen, gastrointestinale Blutungen und Hämaturien sind häufiger, Nebennierenblutungen können zu akuter Nebenniereninsuffizienz führen, Pankreasblutungen können zu akuter Pankreatitis führen. Herzversagen, akutes Atemversagen, akutes Nierenversagen, Hirnfunktionsstörungen und akutes Leberversagen können auftreten.
Diagnose
Differentialdiagnose
1, Erythrozytose: Erythrozytose bezieht sich auf die Anzahl der roten Blutkörperchen pro Volumeneinheit des Blutes ist höher als die normale Grenze. Es wird allgemein angenommen, dass erwachsene männliche Erythrozyten> 6 Millionen / mm3 und erwachsene weibliche Erythrozyten> 5,5 Millionen / mm3 Erythrozytose sind. Ein erhöhter relativer Wert ist in der Blutkonzentration zu beobachten, ein absoluter Anstieg ist im Leben in großer Höhe, bei Föten und Neugeborenen, bei schwerer körperlicher Arbeit, bei schweren Herz- und Lungenerkrankungen und bei Polyzythämie vera zu beobachten.
2, Erythrozytose - hochviskose: Erythrozytose - hochviskose Syndrom ist eine häufigere Erkrankung in der Neugeborenenperiode, aufgrund erhöhter roter Blutkörperchen, Blutviskosität, langsamer Durchblutung, leicht zu schlechter Durchblutung und Gewebemangel führen Sauerstoff und Schädigungen des Herzens, des Gehirns, der Nieren und anderer Organe können die Langzeitprognose des Nervensystems teilweise beeinflussen.
3, rotes Blutkörperchensyndrom: Hämophagozytisches Syndrom (HPS), auch bekannt als hämophagozytische Lymphohistiozytose, auch bekannt als hämophagozytische Retikulose (hämophagozytische Retikulose), erstmals 1979 von Risdall et al Bericht. Es handelt sich um eine Multiorgan-, Multisystem- und progressiv verschlimmerte Makrophagen-Proliferationskrankheit mit Immunstörungen, die eine Gruppe von Krankheiten mit verschiedenen Krankheitserregern darstellt, die durch Fieber, Hepatosplenomegalie und vollständige Blutkörperchenreduktion gekennzeichnet sind.
