bevorstehendes Koma

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Einleitung Die Hepatoenzephalopathie (Hepatoenzephalopathie) wurde früher als Leberkoma bezeichnet und ist ein umfassendes Symptom für eine Funktionsstörung des Zentralnervensystems infolge schwerer Lebererkrankungen und Stoffwechselstörungen. Die Hauptsymptome sind Bewusstseinsstörung, Verhaltensstörung und Koma, während die subklinische oder rezessive hepatische Enzephalopathie keine offensichtlichen klinischen Manifestationen und biochemischen Anomalien aufweist. Portal-Shunt-Enzephalopathie ist die häufigste, der Hauptmechanismus des Auftretens ist portale Hypertonie, es gibt eine Kollateralzirkulation zwischen der Pfortader und der Hohlvene, so dass eine große Anzahl von Pfortaderblut die Leber umgeht und der menschliche Körper zirkuliert. Die klinischen Manifestationen einer schweren Enzephalopathie umfassen: Einsetzen kann dringend und langsam sein; Persönlichkeitsveränderungen, die ursprüngliche extrovertierte Persönlichkeit ist depressiv, die ursprüngliche introvertierte Persönlichkeit ist euphorisch; Verhaltensveränderungen wie Kritzeln, Besprühen, Das Spucken, Werfen von Konfetti, Zigarettenstummeln, Chaos und Kniebeugen, das Ändern der Schlafgewohnheiten, oftmals als Schlafinversion, auch als drohendes Koma bekannt, was häufig den Beginn einer hepatischen Enzephalopathie vorhersagt. Das Auftreten von Lebergeruch ist auf Leberversagen zurückzuführen.Dieser Geruch ist durch faulen Apfelgeschmack, Knoblauchgeschmack, Fischgeruch usw. bekannt.Der flatternde Tremor ist das charakteristischste neurologische Zeichen einer hepatischen Enzephalopathie mit früher Diagnose. Sehbehinderung, ist auch eine einfache und zuverlässige Methode zur Früherkennung von hepatischer Enzephalopathie, Bewusstseinsstörung, nach der geistigen Behinderung liegt eine offensichtlichere Bewusstseinsstörung vor. Die wichtigsten klinischen Manifestationen der hepatischen degenerativen hepatischen Enzephalopathie sind: geistige Behinderung, Dysarthrie, Gedächtnisverlust, langsames Denken, Ataxie, Tremor und Querschnittslähmung (hepatische Myelopathie). Aber es gibt keine offensichtliche Bewusstseinsstörung.

Erreger

Ursache

1. Ursachen: Zu den primären Krankheiten, die eine hepatische Enzephalopathie verursachen, gehören schwere virale Hepatitis, schwere toxische Hepatitis, arzneimittelinduzierte Lebererkrankung, akute Fettleber während der Schwangerschaft, verschiedene Arten von Leberzirrhose, venöser Shunt vom Körper zum Leberportal und primärer Leberkrebs. Neben dem Endstadium anderer diffuser Lebererkrankungen ist die hepatische Enzephalopathie bei Patienten mit Leberzirrhose mit etwa 70% am häufigsten. Es gibt viele Faktoren, die eine hepatische Enzephalopathie auslösen, wie gastrointestinale Blutungen, proteinreiche Ernährung, massive Kaliumdiurese, Aszites, Schlafstörungen, Beruhigungsmittel, Anästhetika, Verstopfung, Urämie, Infektionen oder chirurgische Traumata. Diese Faktoren werden im Allgemeinen übergeben:

1 Erhöhen Sie die Produktion von Neurotoxizität oder erhöhen Sie die toxischen Wirkungen von Neurotoxizität.

2 Verbessern Sie die Empfindlichkeit des Gehirngewebes gegenüber verschiedenen toxischen Substanzen.

3 Erhöhen Sie die Permeabilität der Blut-Liquor-Schranke, um eine Enzephalopathie auszulösen.

2. Pathogenese: Die Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie ist bislang nicht vollständig geklärt: In der Langzeitgrundlagenforschung und in der klinischen Praxis wurde festgestellt, dass aufgrund des Versagens der Hepatozytenfunktion Stoffwechselstörungen wie Proteine, Aminosäuren, Zucker und Fette entstehen. Die Anreicherung toxischer Substanzen im Körper sowie die Entgiftungswirkung der Leber auf toxische Substanzen bewirken, dass die toxischen Substanzen im Körper die Blut-Zerebrospinal-Flüssigkeits-Schranke passieren, die Funktion des Zentralnervensystems beeinträchtigen und die normalen physiologischen Aktivitäten des Gehirngewebes stark hemmen, und es treten Anzeichen einer Enzephalopathie auf. Die Hauptpathogenese der Krankheit ist wie folgt:

(1) Ammoniakvergiftungstheorie: Die hepatische Enzephalopathie kann jedoch nicht vollständig durch die Ammoniakvergiftungstheorie erklärt werden.Einige Patienten mit hepatischer Enzephalopathie haben einen niedrigen Ammoniakspiegel im Blut.Die Autoren haben auch festgestellt, dass einige Patienten einen normalen Ammoniakspiegel im Blut haben und die Behandlung mit verzweigtkettigen Aminosäuren kann einige Patienten machen Die hepatische Enzephalopathie verbesserte sich und bestätigte dieses Phänomen. Der Grad des erhöhten Ammoniakspiegels im Blut hängt nicht mit dem Ausmaß der hepatischen Enzephalopathie zusammen. Die Behandlung mit Ammoniak im Blut ist nicht unbedingt wirksam. Bei Patienten mit fulminanter Leberinsuffizienz ist der größte Teil des Ammoniakspiegels im Blut nicht hoch und bei Patienten mit Leberzirrhose treten keine abnormalen neurologischen Anomalien auf. Die Bestimmung von Ammoniak im Serum repräsentiert nicht die Ammoniakkonzentration in den Zellen und insbesondere nicht die Ammoniakkonzentration in den Nervenzellen des Gehirns. Daher glauben die meisten Wissenschaftler, dass ein erhöhter Ammoniakspiegel im Blut nicht die einzige Ursache für eine hepatische Enzephalopathie ist. In den letzten Jahren haben Untersuchungen mit Positronenemissionstomographie (PET) jedoch gezeigt, dass Patienten mit chronischer Portal-Shunt-Enzephalopathie einen erhöhten Ammoniak-Metabolismus im Gehirn aufweisen und Ammoniak leicht vom Blut zum Gehirn übertragen wird. Funktionsstörung des Gehirns.

(2) Pseudo-Neurotransmitter-Theorie: In den frühen 1970er Jahren schlug der amerikanische Wissenschaftler Fischer diese Theorie vor, die vermutlich auf die Beteiligung von Pseudo-Neurotransmittern am Leitungsprozess interneuronaler Nervenfasern im Zentralnervensystem zurückzuführen ist, die normale neuronale Mediatoren stören. , so dass die Erregbarkeit des Nervs nicht auf das nächste Neuron übertragen werden kann, was zu Bewusstseinsstörungen, also der Störung des Aminsenders, führt.

(3) Ungleichgewichtstheorie des Aminosäureverhältnisses: Die Leber ist ein wichtiges Organ für den Abbau und die Umwandlung verschiedener Aminosäuren im Körper, mit Ausnahme von verzweigtkettigen Aminosäuren (BCAA, einschließlich Leucin, Isoleucin und Valin) aus Skelettmuskeln und Fett. Neben dem Gewebestoffwechsel werden fast alle essentiellen Aminosäuren in der Leber metabolisiert. Das Verhältnis von plasmaverzweigten / aromatischen Aminosäuren beträgt unter normalen Bedingungen 3 bis 3,5: 1.

(4) -Aminobuttersäure-Theorie: Seit 1982 haben Schafer und Jones und andere Wissenschaftler nach hepatischer Enzephalopathie die Gamma-Aminobuttersäure (GABA) -Konzentration im Blut, die Blut-Cerebrospinalflüssigkeit-Schranke und die Oberflächenrezeptoren der neuronalen Zellmembranen erhöht. Die Änderungen haben diese Lehre gemacht.

(5) Andere Faktoren:

1 Mercaptane: Schwefelhaltige Aminosäuren (Methionin, Cystin usw.) werden von Bakterien im Dickdarm desaminiert und decarboxyliert, um Mercaptane, Methylmercaptane, Dimethylsulfide, Ethanthiole und dergleichen zu bilden. Wenn die Leber durch das Portal erschöpft oder überbrückt ist, bleibt sie im systemischen Blut zurück.

2 kurzkettige Fettsäuren: Fettsäuren stammen meist aus dem Darm, der durch Fette in Lebensmitteln (wie Triacylglycerine) oder durch Bakterieneinwirkung durch Aminosäuren und Zucker abgebaut wird und über die Pfortader in das Blut gelangt.

3 Glutamin und -Ketoglutarsäure: Glutamat ist der am häufigsten vorkommende Neurotransmitter im Gehirn, kommt im Zytoplasma neuronaler Zellen vor und ist der wichtigste exzitatorische Überträger von Nervenzellen.

4 Sonstiges: Hypoglykämie, Mikrozirkulationsstörungen, Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichts, Endotoxin, IL-1, IL-6 und TNF.

(6) Synergistische Theorie der Neurotoxine: Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die genaue Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie noch nicht vollständig geklärt ist. Obwohl festgestellt wurde, dass viele der oben genannten Faktoren mit dem Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie zusammenhängen, kann keine der Lehren oder Faktoren die hepatische Enzephalopathie vollständig erklären. Die Pathogenese und die klinischen Manifestationen schlugen daher vor, dass das Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie das Ergebnis der Wechselwirkung und des umfassenden Gleichgewichts zweier Arten von Substanzen oder Faktoren im menschlichen Körper ist, dh der synergistischen Theorie der Neurotoxika.

Darüber hinaus legt die Theorie der GABA / BZ-inhibitorischen Neurotransmitteraktivierung nahe, dass inhibitorische Neurotransmitter miteinander interagieren und interagieren, um das Koma zu verschlimmern.

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1. Symptome und Anzeichen: Abhängig von der Art der Lebererkrankung, dem Grad der Hepatozytenschädigung, dem Ausbruch der Krankheit und der Ursache gibt es Unterschiede. Aufgrund der verschiedenen Grunderkrankungen, die zu einer hepatischen Enzephalopathie führen, sind auch die klinischen Manifestationen komplex und variabel, und die Variabilität der Frühsymptome ist für diese Krankheit charakteristisch. Aber es gibt auch ihre gemeinsamen Manifestationen: das heißt, sie spiegeln sich in neuropsychiatrischen Symptomen und Zeichen wider. Sowohl die Leistung der primären Lebererkrankung als auch ihre einzigartigen klinischen Manifestationen sind im Allgemeinen durch Persönlichkeit, Verhalten, intellektuelle Veränderung und Bewusstseinsstörung gekennzeichnet. Die Klassifikation der klinischen Manifestationen der Enzephalopathie wird hauptsächlich wie folgt beschrieben:

(1) Beginn: Es kann dringend oder langsam sein. Die akute hepatische Enzephalopathie setzt schnell ein und die prodromale Periode ist extrem kurz. Sie kann schnell ins Koma eintreten. Der größte Teil des Komas tritt nach dem Auftreten von Gelbsucht auf. Es gibt auch Personen, bei denen vor dem Auftreten von Gelbsucht eine psychische Erkrankung diagnostiziert wurde. Der chronische Leberausbruch des Gehirns ist heimtückisch oder allmählich, und es ist häufig schwierig, zunächst eine Fehldiagnose und eine fehlende Diagnose zu finden.

(2) Persönlichkeitsveränderung: Es ist häufig das früheste Symptom dieser Krankheit, hauptsächlich weil die ursprüngliche extrovertierte Persönlichkeit eine Depression aufwies, während die ursprüngliche introvertierte Persönlichkeit eine euphorische Mehrsprachigkeit aufwies.

(3) Verhaltensänderungen: Anfänglich kann es sein, dass einige Verhaltensweisen außer Acht gelassen werden, wie z. B. Kritzeln, Besprühen mit Wasser, Spucken, Werfen von Konfetti, Zigarettenstummel, Chaos, und gelegentlich sind die Tische und Stühle im Raum frei. Unüberlegte und unvernünftige Bewegungen.

(4) Veränderungen der Schlafgewohnheiten: Dieses Phänomen, das sich oft als Schlafinversion manifestiert und auch als drohendes Koma (drohendes Koma) bezeichnet wird, steht im Zusammenhang mit der Serum-Melatonin-Sekretionsstörung des Patienten, was darauf hindeutet, dass das Zentralnervensystem des Patienten erregt und gehemmt ist Störungen deuten oft darauf hin, dass eine hepatische Enzephalopathie unmittelbar bevorsteht.

(5) Das Auftreten von Lebergeruch: aufgrund von Leberversagen ein charakteristischer Geruch, der durch Zwischenprodukte des schwefelhaltigen Aminosäurestoffwechsels (wie Methylmercaptan, Ethanthiol und Dimethylsulfid) im Körper ausgeatmet oder durch die Lunge ausgeschieden wird. . Dieser Geruch ist unter Gelehrten als fauler Apfelgeschmack, Knoblauchgeschmack, Fischgeruch und so weiter bekannt.

(6) Flatterndes Tremor: Es ist das charakteristischste neurologische Zeichen einer hepatischen Enzephalopathie mit frühzeitiger Diagnose. Leider haben nicht alle Patienten Flattern. Die Methode ist: Wenn der Patient aus dem Unterarm herausragt, die fünf Finger ausdehnt oder das Handgelenk überdehnt und fixiert wird, können sich die Handflächenfinger und Handgelenke des Patienten schnell beugen und dehnen, was häufig ein- oder zweimal pro Sekunde vorkommt. Es gibt auch 5 bis 9 Mal pro Sekunde und oft von seitlichen Bewegungen der Finger begleitet. Zu diesem Zeitpunkt kann der Patient von einem leichten Zittern der gesamten oberen Extremität, der Zunge, des Kinns, des Kiefers und der Gangataxie begleitet sein. Oder einseitig, es kann auch beidseitig erscheinen. Dieser Tremor ist nicht charakteristisch, kann aber auch bei Patienten mit Herzversagen, Nierenversagen und Lungenversagen beobachtet werden. Zittern verschwindet oft nach dem Schlafen und Koma des Patienten und kann auch nach dem Aufwachen auftreten.

(7) Sehbehinderung: nicht häufig. In den letzten Jahren haben die Literaturberichte im In- und Ausland jedoch allmählich zugenommen: Wenn eine hepatische Enzephalopathie auftritt, kann der Patient hauptsächlich an Sehstörungen und Blindheit leiden, die vorübergehend und funktionell sind und durch die Vertiefung der hepatischen Enzephalopathie verschlimmert werden können. Es kann auch wiederhergestellt werden, wenn sich die hepatische Enzephalopathie erholt. Die Pathogenese ist unbekannt, und die meisten von ihnen gelten als so komplex wie die hepatische Enzephalopathie, die das Ergebnis einer Kombination mehrerer Faktoren ist. Durch dieses Phänomen der Sehbehinderung wurde die derzeitige Benennung nicht vollständig vereinheitlicht. Um diese Beziehung zwischen Leber, Gehirn und Augen vollständig widerzuspiegeln, bezeichneten die Autoren diese Art von Leistung als "Leber-Gehirn-Auge-Syndrom".

(8) Intelligente Hindernisse: Mit fortschreitender Krankheit ändert sich die Intelligenz des Patienten, was zeigt, dass das Konzept von Zeit und Raum unklar ist, das Konzept der Zeichen vage ist, die Wörter unklar sind und das Schreiben schwierig ist, die Schreib- und Rechenfähigkeiten schwierig sind, die Rechen- und Zählfähigkeit abnimmt und die digitale Verbindung falsch ist. Eine einfache und zuverlässige Methode zur Früherkennung von hepatischer Enzephalopathie.

(9) Bewusstseinsstörung: Nach der geistigen Behinderung liegt eine relativ offensichtliche Bewusstseinsstörung vor: Von Lethargie und Lethargie geht sie allmählich ins Koma über, und verschiedene Reaktionen und Reflexe verschwinden. Es gibt auch Menschen, die allmählich aus dem manischen Zustand in das Koma eintreten. Die wichtigsten klinischen Manifestationen der hepatischen degenerativen hepatischen Enzephalopathie sind: geistige Behinderung, Schwierigkeiten bei der Artikulation, Gedächtnisverlust, langsames Denken, Ataxie, Zittern und Querschnittslähmung (hepatische Myelopathie). Aber es gibt keine offensichtliche Bewusstseinsstörung.

2. Klinisches Stadium: Um eine frühzeitige Diagnose zu ermöglichen und die Behandlung zu leiten, wird das klinische Stadium der hepatischen Enzephalopathie häufig entsprechend den klinischen Manifestationen des Patienten inszeniert. Die klinischen Stadien der einzelnen Berichte sind jedoch inkonsistent, und einige sind in drei, vier, fünf oder sogar sechs unterteilt. Gegenwärtig stimmen die meisten Wissenschaftler darin überein, dass Davidson die hepatische Enzephalopathie gemäß ihren klinischen Manifestationen in die prodromale Phase, das Präkoma, den Schlummer und das Koma unterteilt. Es gibt jedoch keine klare Grenze zwischen den Perioden.

(1) Stadium I (Vorläuferperiode): leichte Persönlichkeitsveränderungen und Verhaltensstörungen. Die Leistung ist: Depression oder Euphorie bei Persönlichkeitsveränderungen, unbewusste Bewegungen bei Verhaltensveränderungen und Schlafinversion, wenn sich die Schlafzeit ändert. Flatterndes Zittern (-), normaler Reflex vorhanden, pathologischer Reflex (-), EEG ist normaler.

(2) Phase II (vor dem Koma): hauptsächlich gekennzeichnet durch Verwirrung, Schlafstörungen und Verhaltensstörungen, manifestiert als Desorientierung, Timingstörungen, verminderte Rechenleistung, schriftliche Verwirrung, unklare Sprache, verschwommenes Konzept der Charaktere, flatterndes Zittern, Das Vorhandensein von normalen Reflexen, pathologischen Reflexen, gemeinsamen Kniereflexen und Auswurf (-), Muskelverspannungen kann verstärkt werden. Unwillkürliche Bewegungen und Bewegungsstörungen können auftreten, und im EEG treten EE-Wellen auf (4 bis 7 Mal pro Sekunde).

(3) Stadium III (Schlafphase): Hauptsächlich aufgrund von Lethargie und psychischen Störungen ist der Patient die meiste Zeit in einem Zustand der Lethargie, die Reaktion ist vorhanden (kann geweckt werden) oder es kommt zu einer heftigen Störung, Schlagtremor (-), Muskelverspannungen werden signifikant verstärkt. Das EEG entspricht der Phase II.

(4) Stadium IV (Koma): Während dieser Zeit ist der Geist des Patienten vollständig verloren und kann nicht geweckt werden. Im Falle eines leichten Komas gibt es immer noch eine Reaktion auf Schmerzreize (wie positiven Druckreflex) und Unwohlsein, Sputumreflex und Muskelverspannungen sind immer noch Schilddrüsenüberfunktion, und Schlagtremor kann nicht ausgelöst werden, da die körperliche Untersuchung des Patienten nicht kooperieren kann. Im tiefen Koma verschwinden alle Arten von Reflexen, die Muskelspannung nimmt ab, die Pupillen sind häufig verstreut und können als paroxysmale Krämpfe, Krämpfe (-), Hyperventilation und extrem langsame -Wellen im EEG (1,5 bis 3) ausgedrückt werden. Zeiten / Sekunde).

3. Klinische Klassifikation

(1) Klinisch wird es entsprechend der raschen Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie häufig in akuten Typ und chronischen Typ unterteilt.

1 akuter Typ: hepatische Enzephalopathie, verursacht durch fulminantes Leberversagen, verursacht durch akute oder subakute schwere virale Hepatitis oder Medikamente oder Gifte. Aufgrund einer massiven oder großen Nekrose von Hepatozyten können die verbleibenden Hepatozyten den normalen Stoffwechsel des Körpers nicht aufrechterhalten, was zu einem Stoffwechselstörungen führt, und die Stoffwechselgifte im Körper können nicht effektiv beseitigt und akkumuliert werden, was zu einer Funktionsstörung des Zentralnervensystems führt. Auch bekannt als endogene hepatische Enzephalopathie oder nicht-ammonotische hepatische Enzephalopathie.

2 Chronischer Typ: Verursacht durch chronische Lebererkrankungen, Leberzirrhose oder Pfortadershunt aus verschiedenen Gründen, häufig Hepatozytenentartung und -nekrose sowie Hepatozytenregeneration und -reparatur, jedoch durch die regenerative Hepatozyteninsuffizienz, die zu einem metabolischen Ungleichgewicht führt Die toxischen Substanzen im Körper können nicht effektiv entfernt werden, oder die toxischen Substanzen im Portalkörper gelangen direkt in den systemischen Kreislauf und verursachen eine Störung des Zentralnervensystems. Das Hirngewebe dieses Patiententyps weist häufig pathologische Veränderungen auf, wie Sternzellhypertrophie, Zunahme, Ausdünnung der Hirnrinde und fokale Nekrose. Dieser Typ gehört zur exogenen hepatischen Enzephalopathie, die auch als ammoniakalische oder Portal-Shunt-Enzephalopathie bezeichnet wird.

(2) Hepatische Enzephalopathie Zusätzlich zu den oben genannten akuten und chronischen Typen gibt es andere spezielle Typen.

1 Leberentartungstyp: Aufgrund von Spontan- oder Portal-Shunt-Patienten werden intestinale toxische Substanzen kontinuierlich in den systemischen Kreislauf geleitet, wobei sie wiederholt auf das Zentralnervensystem einwirken und neuronale Degeneration, klinisch langsames Denken, Gedächtnisverlust und Bewusstsein verursachen Anormal, stumpf oder ataxisch, aber bewusstlos. Wird auch als erworbene hepatische Gehirnentartung bezeichnet.

2 Hepatische Enzephalomyelitis: Zusätzlich zu einer starken Degeneration der Gehirnzellen können Patienten mit fortgeschrittener Zirrhose demyelinisierende Läsionen des Corticospinaltrakts, des Kleinhirnrinden- und Rückenmarks sowie klinische Schwäche, Ganginstabilität und feine Gliedmaßen aufweisen Zittern, Hyperreflexie und EEG zeigten weitreichende Veränderungen der Schädigung. Unter ihnen haben das Gehirn und das Rückenmark klinische Manifestationen, die als hepatische Enzephalomyelopathie bezeichnet werden, und die prominenten Läsionen des Rückenmarks werden als hepatische Myelopathie bezeichnet.

3 Subklinische hepatische Enzephalopathie: Diese Studie wurde in den letzten Jahren vorgeschlagen. Diese Art von Patienten weist in der klinischen Praxis häufig keine hepatische Enzephalopathie auf und ist für allgemeine Arbeiten qualifiziert. Es gibt keine offensichtlichen Anomalien bei der Routineuntersuchung, nur nachdem routinemäßige mentale Belastungstests (wie z Digitale Konnektivität) ist in ihrer Fähigkeit beeinträchtigt. Aufgrund der Atrophie des Gehirns und der Abnahme des zerebralen Blutflusses sind die Erkennung der Intelligenz (insbesondere die Fähigkeit zu operieren) und die Abnormalität des Gehirns hervorgerufene Potenziale, wie z. B. in großer Höhe, mechanische, fahrende und andere Arten von Arbeiten, anfällig für Unfälle oder Autounfälle. Für eine frühzeitige Diagnose oder Ersatzarbeit können mögliche Unfälle oder die Weiterentwicklung einer klinischen hepatischen Enzephalopathie vermieden werden. Dieser Typ kann auch ein subklinisches Stadium der hepatischen Enzephalopathie sein, das sich mit zunehmender Zunahme der Lebererkrankung zu einer chronischen hepatischen Enzephalopathie entwickeln kann. Rikker und Mitarbeiter beobachteten 9 Patienten mit subklinischer hepatischer Enzephalopathie ein Jahr lang und stellten fest, dass sich bei 6 Patienten keine Veränderungen in den Blutammoniak- und Intelligenztests zeigten. Nur 3 Patienten mit erhöhtem Blutammoniak hatten eine geistige Behinderung und entwickelten eine klinische hepatische Enzephalopathie.

4. Komplikationen

(1) Hirnödem: Hirnödeme wurden als Komplikation eines fulminanten Leberversagens bestätigt, die Inzidenzrate kann mehr als 80% betragen. Es besteht kein Konsens darüber, ob bei chronischen Lebererkrankungen ein Hirnödem vorliegt, aber die meisten Wissenschaftler glauben, dass eine chronische hepatische Enzephalopathie gleichzeitig auftreten kann Hirnödem, die Inzidenz der einzelnen Berichte ist auch inkonsistent, die meisten glauben, dass 21% bis 58%, aber vor kurzem durch die Autopsie festgestellt, dass Leberzirrhose Hirnödem Erkennungsrate so hoch wie 89,5%, von denen mildes Ödem 23,7% war, entfielen schwere Ödem 65,8 %, 21% haben eine klare Gehirnerkrankung. Es zeigt, dass die Inzidenz von Hirnödemen bei chronischem Leberversagen ebenfalls hoch ist. Es ist auch eine der Haupttodesursachen.

(2) Magen-Darm-Blutungen: Siehe Magen-Darm-Blutungen.

(3) Niereninsuffizienz: siehe Leber- und Nieren-Syndrom.

(4) Ungleichgewicht zwischen Wasser und Säure-Base-Gleichgewicht.

Drittens Inspektion der Medizintechnik

Laboruntersuchung

(1) Anormale Leberfunktion und anormale Blutgerinnung: spiegeln oft nur den Funktionsstatus von Leberzellen wider. Wie die Trennung von Enzymen, hohe Bilirubin, Hypoproteinämie, verminderte Cholinesteraseaktivität und verringertes Serumcholesterin, kann die Schwere der hepatischen Enzephalopathie nicht erklären. Biochemische Blutuntersuchungen wie Wasser, Elektrolyte und Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts können die hepatische Enzephalopathie fördern und verschlimmern. Die Untersuchung der Nierenfunktion (Kreatinin, Harnstoffstickstoff), wie z. B. Anomalien, weist nur darauf hin, dass ein Nierenversagen im Begriff ist oder aufgetreten ist. In den letzten Jahren wurde vermutet, dass die dynamische Beobachtung der Melatoninspiegel im Serum einen wichtigen Bezugswert für die Vorhersage und Diagnose des Auftretens einer hepatischen Enzephalopathie und die Beurteilung der Veränderungen des Zustands darstellt.

(2) Bestimmung von Blutammoniak: Die Blutammoniakkonzentration von Patienten mit HE stieg in unterschiedlichem Ausmaß um etwa 75% an, und die Zunahme chronischer Patienten war größer und die Zunahme akuter Patienten geringer. Erhöhtes Ammoniak im Blut verursacht jedoch nicht unbedingt eine hepatische Enzephalopathie. Daher hat eine erhöhte Ammoniakkonzentration im Blut eine gewisse Referenzbedeutung für die Diagnose und eine Referenzbedeutung für die Therapieführung. Zum Beispiel ist es sinnvoller, den Anstieg der Ammoniakkonzentration im arteriellen Blut zu bestimmen als den des Ammoniaks im venösen Blut.

(3) Bestimmung der Plasmaaminosäure: Wenn die Konzentration der verzweigtkettigen Aminosäuren verringert wird, wird die Konzentration der aromatischen Aminosäuren (insbesondere Tryptophan) erhöht und das Verhältnis der beiden umgekehrt.

(4) Cerebrospinalflüssigkeitsprüfung: Routine, Druck und Biochemie können normal sein, wie die gleichzeitige Bestimmung von Ammoniak, Glutaminsäure, Tryptophan, Glutaminkonzentration kann erhöht werden. Bei gleichzeitigem Hirnödem kann der Druck erhöht werden.

2. EEG-Untersuchung: EEG-Veränderungen haben eine gewisse Bedeutung für die Diagnose und Prognose dieser Erkrankung. Das normale EEG hat eine niedrige Amplitude und eine schnelle Frequenz, und die Wellenform ist eine Alpha-Welle. Wenn sich der Zustand ändert und entwickelt, verlangsamt sich die Frequenz und die Amplitude nimmt allmählich zu. Die Wellenform ändert sich von einer -Welle auf das 4- bis 7-fache pro Sekunde, was darauf hinweist, dass es sich um ein Koma handelt, beispielsweise um eine symmetrische hohe Amplitude von 1,5 pro Sekunde. Die -Welle von ~ 3 mal ist ein Koma. Der Verdacht auf EEG-Veränderungen kann durch EEG-Veränderungen nach dem Verzehr von proteinreichem und intramuskulärem niedrig dosiertem Morphin deutlich gemacht werden. EEG-Veränderungen bei hepatischer Enzephalopathie können auch bei Urämie, Lungenversagen und Hypoglykämie beobachtet werden und sollten unterschieden werden.

3. Das visuell evozierte Potential (VEP) kann den Kortex des Okzipitallappens stimulieren, um die Reaktion zu stimulieren, wodurch ein synchroner Entladungseffekt erzeugt wird, der potenzielle Änderungen, dh VEPs, verursacht. Es repräsentiert die Summe der postsynaptischen exzitatorischen und inhibitorischen Potentiale in den Populationen kortikaler und subkortikaler neuronaler Zellen. Es ist spezifisch für die Beurteilung von Hirnfunktionsstörungen bei hepatischer Enzephalopathie und kann quantitativ analysiert werden. Im Vergleich zum allgemeinen EEG kann es die potenzielle Aktivität des Gehirns genau widerspiegeln und verwendet werden, um eine hepatische Enzephalopathie vor Symptomen (z. B. eine subklinische hepatische Enzephalopathie) zu erkennen. Darüber hinaus wurde das auditorische ereignisbezogene Potenzial P 300 und das somatosensorisch evozierte Potenzial zur Diagnose einer subklinischen hepatischen Enzephalopathie herangezogen. Es wird davon ausgegangen, dass der diagnostische Wert des auditorischen ereignisbezogenen Potenzials P 300 sensitiver und spezifischer ist als das somatosensorisch evozierte Potenzial.

4. Hirnmagnetstimulationstest: Nolano et al. Verwendeten eine Hirnmagnetstimulation, um die zerebrale kortikale motorische Funktion von Patienten mit Leberzirrhose zu messen Der kortikospinale Weg ist geschädigt und kann als vorbestehende Manifestation einer hepatischen Enzephalopathie bei Zirrhose angesehen werden.

Viertens die Basis der Diagnose

1. Erfüllen Sie die diagnostischen Kriterien für psychische Störungen, die durch körperliche Erkrankungen verursacht werden.

2. Es liegen ausreichende Beweise dafür vor, dass es sich um eine schwere Lebererkrankung handelt, und das Auftreten und die Dauer von psychischen Symptomen hängen eng mit Lebererkrankungen zusammen.

3. Psychische Störungen der akuten hepatischen Enzephalopathie:

1 Hemmungszustand, die frühen Manifestationen der Krankheit sind meist langweilig, weniger beweglich, ignorieren usw .;

2 Erregter Zustand (wie Schwanken, Schreien, Schreien oder Schnarchen);

3 verschiedene Ebenen von Bewusstseinsstörungen wie Lethargie, Lethargie, Lähmung oder Verwirrung und Koma;

4 Illusionen oder Wahnvorstellungen, 5 nach psychischen Störungen oder Koma-Aura unklare Aussprache, Flattern, Nystagmus und möglicherweise Anfälle, Myoklonus, erhöhter Muskeltonus und pathologische Reflexe.

4. Psychische Störungen der hepatischen Enzephalopathie:

1 Bewusstseinsstörung ist eines der Hauptsymptome;

2 geistige Behinderung oder Demenzstatus;

3 Persönlichkeitsveränderungen, emotionale Instabilität, Ungeduld, Gereiztheit, mangelnde Höflichkeit usw .;

4 Im gleichen Zeitraum können Flattern, Hand- und Fußdyskinesie, Myoklonus, Dysarthrie, Anzeichen eines Pyramidentrakts und Kleinhirnsymptome auftreten.

5. Das EEG zeigte diffusere bilaterale -Wellen mit hoher Amplitude und synchrone -Wellen mit hoher Amplitude. Charakteristische dreiphasige Wellen können im Koma auftreten, meist im Frontallappen und bilateral symmetrisch.

6. Enzephalopathie durch andere Ursachen.

Diagnose

Differentialdiagnose

(9) Bewusstseinsstörung: Nach der geistigen Behinderung liegt eine relativ offensichtliche Bewusstseinsstörung vor: Von Lethargie und Lethargie geht sie allmählich ins Koma über, und verschiedene Reaktionen und Reflexe verschwinden. Es gibt auch Menschen, die nach und nach aus dem manischen Zustand ins Koma fallen. Die wichtigsten klinischen Manifestationen der hepatischen degenerativen hepatischen Enzephalopathie sind: geistige Behinderung, Schwierigkeiten bei der Artikulation, Gedächtnisverlust, langsames Denken, Ataxie, Zittern und Querschnittslähmung (hepatische Myelopathie). Aber es gibt keine offensichtliche Bewusstseinsstörung.

3. Klinische Klassifikation

(1) Klinisch wird es entsprechend der raschen Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie häufig in akuten Typ und chronischen Typ unterteilt.

(2) Hepatische Enzephalopathie Zusätzlich zu den oben genannten akuten und chronischen Typen gibt es andere spezielle Typen.

2 Hepatische Enzephalomyelopathie: Patienten mit fortgeschrittener Zirrhose können neben einer starken Degeneration der Gehirnzellen auch demyelinisierende Läsionen des Kortikospinaltrakts, des Kleinhirnrinden- und Rückenmarks sowie klinisch Schwäche der unteren Extremitäten, Ganginstabilität und feine Gliedmaßen aufweisen Zittern, Hyperreflexie und EEG zeigten weitreichende Veränderungen der Schädigung. Unter ihnen haben das Gehirn und das Rückenmark klinische Manifestationen, die als hepatische Enzephalomyelopathie bezeichnet werden, und die prominenten Läsionen des Rückenmarks werden als hepatische Myelopathie bezeichnet.

4. Komplikationen

(2) Magen-Darm-Blutungen: Siehe Magen-Darm-Blutungen.

(3) Niereninsuffizienz: siehe Leber- und Nieren-Syndrom.

(4) Ungleichgewicht zwischen Wasser und Säure-Base-Gleichgewicht.

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Laboruntersuchung

(3) Bestimmung von Plasmaaminosäuren: Wenn die Konzentration von verzweigtkettigen Aminosäuren verringert wird, erhöht sich die Konzentration von aromatischen Aminosäuren (insbesondere Tryptophan) und das Verhältnis der beiden wird umgekehrt. (4) Untersuchung der zerebrospinalen Flüssigkeit: Normal, Druck und Biochemie können normal sein, wie die gleichzeitige Bestimmung von Ammoniak und Glutamin. Die Konzentration von Säure, Tryptophan und Glutamin kann erhöht werden. Bei gleichzeitigem Hirnödem kann der Druck erhöht werden.

2. EEG-Untersuchung: EEG-Veränderungen haben eine gewisse Bedeutung für die Diagnose und Prognose dieser Erkrankung. Das normale EEG hat eine niedrige Amplitude und eine schnelle Frequenz, und die Wellenform ist eine Alpha-Welle. Wenn sich der Zustand ändert und entwickelt, verlangsamt sich die Frequenz und die Amplitude nimmt allmählich zu. Die Wellenform ändert sich von einer -Welle auf das 4- bis 7-fache pro Sekunde, was darauf hinweist, dass es sich um ein Koma handelt, z. Die -Welle von ~ 3 mal ist ein Koma. Verdacht auf EEG-Veränderungen kann durch EEG-Veränderungen nach dem Verzehr von proteinreichem und intramuskulärem niedrig dosiertem Morphin deutlich gemacht werden. EEG-Veränderungen bei hepatischer Enzephalopathie können auch bei Urämie, Lungenversagen und Hypoglykämie beobachtet werden und sollten unterschieden werden.

3. Das visuell evozierte Potential (VEP) kann den Kortex des Okzipitallappens stimulieren, um die Reaktion zu stimulieren, wodurch ein synchroner Entladungseffekt erzeugt wird, der potenzielle Änderungen, dh VEPs, verursacht. Es repräsentiert die Summe der postsynaptischen exzitatorischen und inhibitorischen Potentiale in den Populationen kortikaler und subkortikaler neuronaler Zellen. Es ist spezifisch für die Beurteilung von Hirnfunktionsstörungen bei hepatischer Enzephalopathie und kann quantitativ analysiert werden. Im Vergleich zum allgemeinen EEG kann es die potenzielle Aktivität des Gehirns genau widerspiegeln und verwendet werden, um eine hepatische Enzephalopathie vor Symptomen (z. B. eine subklinische hepatische Enzephalopathie) festzustellen. Darüber hinaus wurde das auditorische ereignisbezogene Potenzial P 300 und das somatosensorisch evozierte Potenzial zur Diagnose einer subklinischen hepatischen Enzephalopathie herangezogen. Es wird davon ausgegangen, dass der diagnostische Wert des auditorischen ereignisbezogenen Potenzials P 300 sensitiver und spezifischer ist als das somatosensorisch evozierte Potenzial.

Viertens die Basis der Diagnose

1. Erfüllen Sie die diagnostischen Kriterien für psychische Störungen, die durch körperliche Erkrankungen verursacht werden.

2. Es liegen ausreichende Belege dafür vor, dass es sich um eine schwere Lebererkrankung handelt, und das Auftreten und die Dauer der psychischen Symptome hängen eng mit Lebererkrankungen zusammen.

3. Psychische Störungen der akuten hepatischen Enzephalopathie:

1 Hemmungszustand, die frühen Manifestationen der Krankheit sind meist langweilig, weniger beweglich, ignorieren usw .;

2 Erregter Zustand (wie Schwanken, Schreien, Schreien oder Schnarchen);

3 verschiedene Ebenen von Bewusstseinsstörungen wie Lethargie, Lethargie, Lähmung oder Verwirrung und Koma;

4. Psychische Störungen der hepatischen Enzephalopathie:

1 Bewusstseinsstörung ist eines der Hauptsymptome;

2 geistige Behinderung oder Demenzstatus;

3 Persönlichkeitsveränderungen, emotionale Instabilität, Ungeduld, Gereiztheit, mangelnde Höflichkeit usw .;

4 Im gleichen Zeitraum können Flattern, Hand- und Fußdyskinesie, Myoklonus, Dysarthrie, Anzeichen eines Pyramidentrakts und Kleinhirnsymptome auftreten.

6. Enzephalopathie durch andere Ursachen.

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