riesiger Dickdarm
Einführung
Einleitung Angeborenes Megakolon ist ein falscher Name, da Megakolonveränderungen nicht angeboren sind. Da sich in der distalen Darmwand des Megakolons keine Ganglienzellen befinden, besteht ein Zustand von Stenose, Verlust der Peristaltik und Defäkationsfunktion, was zu proximaler Kolonstagnation und Gasansammlung führt, während sich die Expansion fortsetzt, Hypertrophie auftritt und sich allmählich ein Megakolon ändert. Haben Sie eine genetische Veranlagung. Die grundlegende pathologische Veränderung des Morbus Hirschsprung ist das Fehlen von Ganglienzellen im intermuskulären und submukosalen Plexus der Darmwand. Die Anzahl der nicht myelinisierenden parasympathischen Nervenfasern nimmt zu und wird dicker. Daher wird das angeborene Megakolon auch "keine" genannt. Aganglionose.
Erreger
Ursache
Die grundlegende pathologische Veränderung des Morbus Hirschsprung ist das Fehlen von Ganglienzellen im intermuskulären und submukosalen Plexus der Darmwand. Die Anzahl der nicht myelinisierenden parasympathischen Nervenfasern nimmt zu und wird dicker. Daher wird das angeborene Megakolon auch "keine" genannt. "Aganglionose" führt aufgrund des Fehlens und der Verringerung von Ganglienzellen dazu, dass der erkrankte Darm die vorwärtsgerichtete normale Peristaltik verliert, häufig in einem gelähmten Zustand, was eine funktionelle Darmobstruktion, Schwierigkeiten beim Hindurchführen des Kots und das proximale Ende des Darmrohrs auf lange Sicht darstellt Die septischen Ablagerungen dehnen sich allmählich aus und werden dick und bilden ein Megakolon.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Sigmoidoskopie Magen-Darm-CT-Untersuchung Kolonographie
Die Diagnose von angeborenem Megakolon, hauptsächlich auf der Grundlage klinischer Manifestationen, bestätigte ein Barium-Röntgeneinlauf, Analkanaldruck, Rektumbiopsie, Histochemie und andere objektive Untersuchungsmethoden.
Diagnose
Differentialdiagnose
Bei Kindern mit angeborenem Megakolon tritt eine akute Darmobstruktion in der Neugeborenenperiode auf und es kommt nicht selten vor, dass eine expansive Laparotomie eröffnet wird, bei älteren Menschen tritt auch eine Fehldiagnose des Kotsteins als Tumor auf, die häufig aufgrund atypischer Symptome verzögert wird. Diagnose und Behandlung. Die Gründe für Fehldiagnosen und Misshandlungen liegen hauptsächlich in der unklaren Krankengeschichte und der unauffälligen Untersuchung. Zweitens mangelt es an Verständnis und Verständnis für angeborenes Megakolon. Angeborenes Megakolon muss von den folgenden Bedingungen unterschieden werden.
(1) Angeborene anorektale Fehlbildung: Diese Krankheit ist die häufigste Ursache für eine Obstruktion des unteren Darms. Wenn der Anus verschlossen ist oder nur die Pupille zu sehen ist, kann der abnormale Anus durch sorgfältige Beobachtung identifiziert werden, aber die normale Rektalstenose oder Atresie des Anus wird auch durch anale Untersuchung und Röntgenuntersuchung bestätigt.
(2) Angeborene intestinale Atresie oder Stenose: Eine niedrige intestinale Atresie oder Stenose stellt ebenfalls eine Manifestation einer niedrigen intestinalen Obstruktion dar. Nach der Anusuntersuchung ist kein Fötus oder nur eine geringe Menge eines grauweißen, geleeartigen Stuhls vorhanden (Darmstenose kann eine geringe Menge an Fäkalien aufweisen). Ein Röntgen-Barium-Einlauf zeigt, dass das distale Kolon der Läsion ungewöhnlich klein ist (fötales Kolon) und das Expektorans nicht durch die Läsion gelangen kann (Einrasten) oder die Läsion nur schwer passieren kann (Stenose).
(3) Funktionelle Darmobstruktion: Eine funktionelle Darmobstruktion ist bei Frühgeborenen häufig. Nixon et al. (1968) haben durch einen Drucktest des Analkanals im Rektalbereich bei solchen Kindern einen Mangel an normalem Reflex nachgewiesen, von dem angenommen wird, dass er mit unreifen Zellen intermuskulärer Ganglienzellen zusammenhängt . Andere Krankheiten können bei Neugeborenen ebenfalls zu funktionellen Darmverschluss führen, wie Dyspnoe, Infektion und Hirngewebeschäden.
