Verletzung der Magenschleimhaut
Einführung
Einleitung Die gesamte innere Oberfläche des Magens ist mit einer Schicht aus Schleimhautgewebe bedeckt, die Schleim absondert und eine Schleimhautbarriere des Magens bildet, um das Magengewebe zu schützen. Magenschleimhautverletzungen treten häufiger bei Gastritis und Magengeschwüren auf.
Erreger
Ursache
Oft aufgrund chemischer Faktoren (Rauchen, Trinken, starker Tee, Kaffee und Drogen, die die Magenschleimhaut stimulieren, wie Aspirin, Indometacin usw.), physikalischer Faktoren (zu kalt, zu heiß, zu raues Essen oder übermäßiges Essen usw.) Verursacht durch Faktoren wie Bakterien oder deren Toxine.
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Verwandte Inspektion
Fiber Gastroscope Magenuntersuchung
Gastroskopische Untersuchung, Beobachtung der Farbe, des Blutungspunktes, der Verstopfung und der Erosion der Magenschleimhaut. Grad vor und nach Veränderungen wird je nach Krankheitsgrad in leichte, mittelschwere und schwere Schädigungen unterteilt.
Die gastrointestinale kontrastmittelverstärkte Sonographie kann das strukturelle Niveau der Magenwand deutlich zeigen, das einen bestimmten diagnostischen Wert für eine akute Schädigung der Magenschleimhaut hat.
Unabhängig von den invasiven Faktoren handelt es sich bei dem dadurch verursachten Magenschleimhautschaden um eine programmierte Schadensreaktion: Erstens wird der oberflächliche Schleimhautschaden durch das Abblättern des Epithelepithels verursacht, der Schaden wird weiterentwickelt, und die mikrovaskuläre Endothelzellschädigung führt zu Schleimhautischämie und -mangel. Sauerstoff, Gewebenekrose, die zu tiefen Schleimhautschäden (Erosion oder Ulzerationen) führt.
Diagnose
Differentialdiagnose
Atrophische Veränderungen der Magenschleimhaut: Atrophische Veränderungen der Magenschleimhaut sind klinische Manifestationen von entzündlichen Läsionen der Magenschleimhaut und chronischer atrophischer Gastritis.
Verdickung der Magenschleimhaut: Eine der klinischen Manifestationen der "chronischen atrophischen Gastritis" (intestinale, atypische Hyperplasie), chronische atrophische Gastritis ist eine häufige Magenerkrankung. Arteriosklerose, eine unzureichende Durchblutung des Magens und das Hobby von Tabak und Tee können die Barrierefunktion der Magenschleimhaut beeinträchtigen und chronisch atrophische Gastritis verursachen. Bei der atrophischen Gastritis wird die Magenschleimhaut atrophiert und durch Darmepithelzellen, dh Darmmetaplasie, ersetzt, die Entzündung entwickelt sich weiter, das Zellwachstum ist atypisch, dh Metastasierung, sogar Zellproliferation und Karzinogenese.
Magenschleimhautablösung: Die Magenschleimhaut ist relativ entspannt: Wenn sich der Magen zusammenzieht, wird die Magenschleimhaut in der Nähe des Pylorus in den Zwölffingerdarm entfernt. Die klinischen Symptome sind Symptome einer Gastritis. Magenschleimhautverstopfung: Die gastroskopische Untersuchung der akuten Gastritis ergab eine ausgedehnte Hyperämie der Schleimhaut, Ödeme, Erosion, Blutungen und manchmal sichtbare Schleimflecken auf der Schleimhautoberfläche oder Gallenrückfluss. Wenn Hp mit Gastritis infiziert ist, kann auch eine mikronoduläre Bildung der Magenschleimhaut beobachtet werden.
Gastroskopische Untersuchung, Beobachtung der Farbe, des Blutungspunktes, der Verstopfung und der Erosion der Magenschleimhaut. Grad vor und nach Veränderungen wird je nach Krankheitsgrad in leichte, mittelschwere und schwere Schädigungen unterteilt.
Die gastrointestinale kontrastmittelverstärkte Sonographie kann das strukturelle Niveau der Magenwand deutlich zeigen, das einen bestimmten diagnostischen Wert für eine akute Schädigung der Magenschleimhaut hat.
Unabhängig von den invasiven Faktoren handelt es sich bei dem dadurch verursachten Magenschleimhautschaden um eine programmierte Schadensreaktion: Erstens wird der oberflächliche Schleimhautschaden durch das Abblättern des Epithelepithels verursacht, der Schaden wird weiterentwickelt, und die mikrovaskuläre Endothelzellschädigung führt zu Schleimhautischämie und -mangel. Sauerstoff, Gewebenekrose, die zu tiefen Schleimhautschäden (Erosion oder Ulzerationen) führt.
