Augenbrauenschmerzen
Einführung
Einleitung Augenbrauenbogenschmerzen, dh Schmerzen im Augenbrauenbogen, sind ein klinisches Symptom einer bakteriellen Keratitis. Die bakterielle Keratitis war in den 1960er Jahren die wichtigste infektiöse Erkrankung der Hornhaut: Nach den 1970er Jahren nahmen die Viruskeratitis, die Pilzkeratitis und die Akanthamöbenkeratitis rasch zu, die bakterielle Keratitis jedoch immer noch Es ist die häufigste infektiöse Keratopathie mit der höchsten Inzidenz und Blindheitsrate.
Erreger
Ursache
(1) Krankheitsursachen
Die pathogenen Bakterien haben sich im Laufe der Zeit stark verändert. In den 1950er Jahren dominierten Pneumokokken, in den 1960er Jahren Staphylococcus aureus, in den 1970er Jahren Pseudomonas aeruginosa und in den 1980er Jahren Pseudomonas aeruginosa, da Aminoglykosid-Antibiotika eingesetzt wurden. Penicillin-resistente Staphylokokken sind relativ häufig anzutreffen, und seit den 1990er Jahren haben andere gramnegative Bakterien, wie nicht fermentierende gramnegative Bazillen, Serratia marcescens und anaerobe Bakterien, allmählich zugenommen. Umfassende in- und ausländische Literatur, die derzeit gängigen pathogenen Bakterien.
Unter den häufigsten pathogenen Bakterien gibt es vier Arten, die grampositiven Bakterien Streptococcus pneumoniae (S) und Staphylococcus aureus (S) sowie Pseudomonas aeruginosa in gramnegativen Bakterien. (Pseudomonas aeruginosa, P) und Moraxella (M) werden als SSPM-Infektionen bezeichnet. Laut der Statistik von 120 Fällen von bakterieller Keratitis an der Yokohama University in Japan betrug der Anteil der SSPM-Infektion 72,5% (87 Fälle), und die obigen vier pathogenen Bakterien betrugen 15% (18 Fälle), 11,7% (14 Fälle), 35,8. % (43 Fälle), 10% (12 Fälle), die Vereinigten Staaten und Kanada haben ebenfalls die gleichen statistischen Ergebnisse. Diese Tendenz tritt nicht nur in Industrieländern auf, sondern auch in Entwicklungsländern. Auf den Philippinen betrug die Anzahl der SS2-Infektionen 92,2% (1624), das waren 4,7% (83 Fälle), 42,31% (745 Fälle), 26,6% (468 Fälle) und 18,6% (328 Fälle).
Ein Trauma stellt einen der häufigsten Risikofaktoren für eine bakterielle Keratitis dar. Bei einem beruflichen Trauma des vorderen Segments treten 6% der bakteriellen Keratitis auf. In ländlichen Gebieten entwickeln 5% der Patienten mit Hornhautabschürfungen bakterielle Infektionen. Verschiedene Ursachen für ein Trauma des Hornhautepithels und der Hornhautmatrix setzen zunächst das Hornhautstromagewebe der normalen Flora des Bindehautsacks aus, die leicht eine bakterielle Infektion hervorruft. Hornhautfremdkörper und Spritzwasserquelle sind wichtige Träger externer Bakterien, die in die Hornhaut eindringen. Bei chronischer bakterieller Blepharitis oder Dakryozystitis können Bakterien in diesen Bereichen leicht eine Hornhautinfektion verursachen.
In den Industrieländern stellt das Tragen von Kontaktlinsen den häufigsten Risikofaktor für bakterielle Keratitis dar. Alle Arten von Kontaktlinsen können eine bakterielle Infektion der Hornhaut verursachen, und weiche Kontaktlinsen weisen den höchsten Anteil an Trägern über Nacht auf. Statistiken zeigen, dass die Inzidenz von Hornhautgeschwüren bei Trägern von harten Kontaktlinsen 0,02% pro Jahr, 0,04% bei atmungsaktiven starren Kontaktlinsen, 0,04% beim täglichen Tragen von weichen Kontaktlinsen und traditionelle weiche Kontaktlinsen Tag und Nacht getragen werden. Die Rate beträgt 0,2%. Das Tragen von Kontaktlinsen verursacht eine bakterielle Infektion der Hornhaut, und die Kontaktlinse selbst wirkt sich auf die Struktur und Funktion des Hornhautepithels, die bakterielle Kontamination der Linse und des Linsengehäuses, die Trage- und Pflegemethoden sowie die Lebens- und Hygienegewohnheiten des Trägers aus. .
Bei Erkrankungen der Augenoberfläche sind Abnormalitäten des Tränenvolumens und der Tränenzusammensetzung sowie die Zerstörung der Augenlidschließfunktion häufige Faktoren, die mit einer bakteriellen Infektion der Hornhaut verbunden sind. Alle Läsionen, die eine Zerstörung des Hornhautepithels verursachen, wie monozystische Hornhautepithelläsionen, Epithelzellvergiftungen durch Langzeiteinnahme von Antibiotika oder antiviralen Medikamenten, lokale Langzeiteinnahme von Glukokortikoiden und follikuläre Keratopathie durch Endotheldekompensation. Und eine Vielzahl von Degenerationen und Unterernährung, an denen das Hornhautepithel beteiligt ist, kann nach einer bakteriellen Infektion auftreten.
(zwei) Pathogenese
Die klinischen Manifestationen einer bakteriellen Infektion der Hornhaut sind das Ergebnis einer Kombination von Bakterien- und Wirtsreaktionen.
Es gibt viele Arten von Bakterien, die Keratitis verursachen, einschließlich Mikrokokken (hauptsächlich Staphylokokken und Mikrokokken), Streptokokken, Pseudomonas und Enterobacteriaceae, und etwa 87% der bakteriellen Keratitis sind Es wird durch die oben genannten vier Arten von Bakterien verursacht. Die Verteilung der Bakterien hängt von Faktoren wie Region, Umwelt, Leben und Hygiene ab. Nach den Statistiken der Augenklinik des Beijing Eye Institute von 1989 bis 1998 sind Pseudomonas aeruginosa, koagulasenegative Staphylokokken, Pneumokokken, coryneforme Bakterien und Staphylococcus aureus die Haupterreger der bakteriellen Keratitis.
1. Staphylococcus aureus-Keratitis: Staphylococcus aureus kann Plasma-Koagulase produzieren. Eine Vielzahl von Virulenzfaktoren kann in infizierten Geweben erzeugt werden und kann nach ihren Auswirkungen in zwei Arten eingeteilt werden: Faktoren, die mit der Ausbreitung der Infektion zusammenhängen, und Faktoren, die mit der Toxizität zusammenhängen.
(1) Faktoren, die mit der Ausbreitung der Infektion zusammenhängen, umfassen: Hyaluronidase, Lipase, Phospholipase, Nuklease, Gelatinase, Plasmin, Protease und lytisches Enzym.
(2) Toxizitätsbezogene Faktoren: Endotoxin A, B, C, D und E, hämolytische Toxine a, p, 7 und 8, Toxic-Shock-Syndrom-Toxin-1 und Epidermolyse-Toxine A und B. Die Plasmakoagulase von S. aureus bildet eine Schicht aus Fibrinmembran um die Bakterien, die die Läsion unter Bildung eines Abszesses umgibt. Hämolytische Toxine haben die Funktion, weiße Blutkörperchen abzutöten.
2. Koagulase-negative Staphylokokken-Keratitis: Das Bakterium selbst scheidet keine starken Toxine aus, die im Allgemeinen abgeschwächten Bakterien oder bedingten Krankheitserregern gehören. Die Pathogenese von Hornhautläsionen ist langsam und es bildet sich ein Biofilm um die Bakterien. Die Membran besteht aus von Bakterien sekretiertem Glykoprotein und bedeckt die Oberfläche der Bakterien, und die Bakterien haften durch die Membran an den umgebenden Bakterien, um Bakterienflecken zu bilden. In diesem Zustand ist die Antibiotikaresistenz der Bakterien signifikant erhöht, was die Wirkung des Arzneimittels erschwert.
3. Pneumokokken-Keratitis: Die Pneumokokken-Kapsel kann der Phagozytose von Neutrophilen entgehen, so dass es leicht ist, in das Hornhautgewebe einzudringen und sich schnell auszubreiten. Die Bakterien scheiden Lysin, Neuraminidase und hämolytische Toxine aus und verursachen Gewebeschäden. Darüber hinaus kann das von diesem Bakterium produzierte, Immunglobulin A abbauende Enzym fast das gesamte an der lokalen Immunantwort beteiligte sekretorische IgA hydrolysieren, und die lokale unspezifische Immunfunktion des Auges wird gehemmt.
4. Pseudomonas aeruginosa-Keratitis: Eine Pseudomonas aeruginosa-Infektion hängt neben dem Rückgang der Augenabwehrfähigkeit hauptsächlich mit der Virulenz und Invasivität von Bakterien zusammen. Die Bakterien sind in der Lage, wichtige pathogene Substanzen wie Exotoxin A, Elastase und extrazelluläre Enzyme zu produzieren. Unter der Einwirkung von Pseudomonas aeruginosa Flagella und Protease werden Bakterien leicht an die Stelle der Gewebeschädigung übertragen, der Mucopolysaccharid-Proteinkomplex bewirkt, dass Bakterien an der Oberfläche von Gewebezellen haften, Elastase, alkalische Protease und Cytotoxin sowie hämolytisches Toxin Fördert seine Invasion und Reproduktion und verursacht nekrotische Schäden am Hornhautstroma.
5. Moraxella-Keratitis: Die Pathogenität von Moraxella bei verschiedenen Arten ist im Auge ähnlich. Das Bakterium produziert Proteasen und Endotoxine, die das Hornhautgewebe abbauen. Einige Stämme von Moraxella produzieren Enzyme und Toxine, die Phospholipasen, Hyaluronidase und hämolytischen Toxinen ähnlich sind.
6. Aktinobakterielle Keratitis: Der Anteil der durch Nocardia verursachten Keratitis beträgt bei infektiöser Keratitis weniger als 1: 100. Nocardia ist ein Organismus, der in einer obligaten Zelle wächst und sich in phagozytischen Zellen vermehren kann, ohne dass das langsame Exotoxin gebildet wird. Die Zellwand enthält Lipopeptide und Lipopolysaccharidkomponenten, die von Stamm zu Stamm und von Wachstum zu Wachstum variieren. Eisenionen sind ein wichtiger Faktor für die Fähigkeit von Nocardia, sich in Zellen zu vermehren. Die Nocardia-Infektion der Hornhaut ist häufig sekundär zu geringfügigen Schäden, und sowohl die humorale als auch die zelluläre Immunität sind am Abwehrmechanismus beteiligt.
7. Streptokokken-Keratitis: Streptokokken können eine Vielzahl von Toxinen produzieren, hauptsächlich hämolytische Toxine und Erythrotoxine. Hämolytische Toxine sind zytotoxisch, Erythrotoxin ist ein Exotoxin. Streptokokken können auch eine Reihe von Enzymen produzieren, hauptsächlich Streptokinase und Hyaluronidase. Ersteres kann Plasminogen aktivieren, um Fibrin zu plasminieren und aufzulösen, letzteres zersetzt die extrazelluläre Matrix, was für die Ausbreitung von Bakterien von Vorteil ist.
8. Salmonellen-Keratitis: Es ist schwierig für Salmonellen, in normales Hornhautgewebe einzudringen. Nur wenn die Hornhaut-Epithel-Barriere zerstört ist, können die Bakterien in das Hornhaut-Stroma eindringen und sich vermehren. Das Experiment bestätigte, dass der Grad der durch Serranosus verursachten Keratitis-Läsion positiv mit der Menge der von Bakterien sezernierten proteolytischen Enzyme korreliert: Die Menge der von virulenten Stämmen produzierten proteolytischen Enzyme ist hoch und die Reaktion auf Hornhautlyse und Nekrose ist offensichtlich, im Gegenteil, das Protein abgeschwächter Stämme Die Menge der Hydrolase-Sekretion ist gering und der Gewebeschaden ist ebenfalls gering.
9. Akne Propionibacterium keratitis: Da die normale menschliche Bindehaut relativ hypoxisch ist, gibt es häufig verschiedene anaerobe Bakterien, von denen 40% bis 85% P. acnes sind. Das Bakterium ist ein bedingtes Pathogen, und eine Infektion ist im Allgemeinen mit einer Zerstörung der Schleimhautbarriere und einer Gewebshypoxie und -nekrose verbunden. Das von diesem Bakterium freigesetzte Polysaccharid weist eine Leukozyten-Chemotaxis auf und Bakterien können sich in Zellen vermehren. Propionibacterium acnes ist häufig mit anderen aeroben oder anaeroben Bakterien infiziert.
Die meisten Bakterien können nur dann in das Hornhautstroma eindringen, wenn das Hornhautepithel beschädigt ist. Sobald die Bakterien in die Hornhaut eindringen, werden polynukleare Leukozyten (PMN) zu Chemotaxis, und die Freisetzung von lytischen Enzymen führt zu Stroma-Nekrose. Im Falle einer Infektion einiger hochtoxischer Bakterien wie Pseudomonas aeruginosa können zusätzlich zu den obigen Gründen auch proteolytische Enzyme während der bakteriellen Reproduktion produziert werden, so dass der Zustand ernster und schneller ist. Obwohl die elastische Membran der hinteren Hornhaut einen gewissen Widerstand gegen das Eindringen von Bakterien aufweist, tritt schließlich eine Hornhautperforation auf.
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Verwandte Inspektion
Augenuntersuchung Hornhautuntersuchung
1. Die klinischen Manifestationen einer Keratitis, die durch verschiedene Erregerinfektionen verursacht werden, sind nicht gleich.
2. Symptome: Der Beginn ist dringender, die Symptome sind Schwere, Rötung, Schmerz, Photophobie, Zerreißen, vermindertes Sehvermögen, Kribbeln in den Augen, Fremdkörpergefühl und Schmerzen in den Augenbrauen. Erhöhte Augenlider und Sekrete.
3. Zeichen
(1) Anzeichen außerhalb der Hornhaut: Ziliarstauung, Schwellung der Augenlider, Bindehauthyperämie und Ödeme, Irisstauung (ausgedrückt als Irisverfärbung und Pupillendilatation).
(2) Hornhautzeichen: Hornhautinfiltration, Hornhautgeschwür, Hornhautödem, Ausbeulen der hinteren elastischen Membran, Ablagerung nach der Hornhaut, Empyem der Vorderkammer und Hornhautperforation. Die klinischen Manifestationen von Hornhautgeschwüren, die durch verschiedene Bakterien verursacht werden, sind sehr unterschiedlich. Tabelle 3 ist der Hauptunterschied zwischen SSPM-infizierten Hornhauterkrankungen.
4. Pathologischer Evolutionsprozess: Das Folgende ist ein vereinfachtes Diagramm (Abbildung 2), um die pathologische Evolution der bakteriellen Keratitis zu skizzieren:
Die Diagnose einer bakteriellen Keratitis kann auf der Grundlage der aktuellen Krankengeschichte, der Risikofaktoren sowie der ursprünglichen Augen- und Systemerkrankungen ermittelt werden. Wie bereits erwähnt, kann eine Vielzahl von Faktoren die klinischen Manifestationen einer bakteriellen Keratitis verändern. Eine Antibiotika-Therapie oder eine Antibiotika-Corticosteroid-Kombinationstherapie kann auch die typischen klinischen Merkmale eines Besuchs beeinflussen und verändern. Eine Labordiagnose muss durchgeführt werden, um bakterielle Hornhautinfektionen zu bestimmen.
Diagnose
Differentialdiagnose
Brauenbogenzyste: ist eine Art von Dermoidzyste. Die Dermoidzyste stellt ein angeborenes hautähnliches Neoplasma dar. Aufgrund einer abnormalen Entwicklung des Embryonalstadiums ist ein Teil der Ektodermalruptur unter der Haut oder dem Bindehautgewebe vergraben. Es ist leicht, im inneren oder äußeren Teil des Augenlids aufzutreten, und der Ort des Auftretens hängt mit der Sakralnaht zusammen, die oft von dieser Art von Naht herrührt. Es kann auch in Augenbrauen, Sehnen und Bindehaut auftreten.
Unter einer Augenbrauen-Depression versteht man den Defekt der Dermis und des Unterhautgewebes der Augenbrauenhaut, der zu Depressionen führen kann und häufig durch Hämorrhoiden, Traumata und Windpocken verursacht wird.
