Portalgas
Einführung
Einleitung Als portales venöses Gas (PVG) werden die Bildgebungszeichen einer abnormalen Ansammlung von Gas in der Pfortader und ihrer intrahepatischen Pfortader aus verschiedenen Gründen bezeichnet, die üblicherweise durch Röntgenaufnahmen des Abdomens diagnostiziert werden. Häufig bei neonataler nekrotisierender Enterokolitis. Die neonatale nekrotische Enterokolitis stellt die wichtigste klinische Manifestation von Blähungen, Erbrechen und Blut im Stuhl dar. Das zystische Gas in der Darmwand ist eine schwerwiegende, durch Röntgenstrahlen gekennzeichnete Erkrankung. 90% traten bei Frühgeborenen auf, mit einer Sterblichkeitsrate von bis zu 86% in der Darmwand und der Pfortader.
Erreger
Ursache
(1) Krankheitsursachen
Die Ursache der nekrotisierenden Enterokolitis ist noch nicht vollständig geklärt, es wird jedoch allgemein angenommen, dass eine Kombination von Ursachen vorliegt, unter denen Frühgeburt und Infektion die wichtigsten sind.
1. Vorzeitige Entbindung: Die vorzeitige Geburt ist ein wichtiger pathogener Faktor von NEC. Aufgrund der schlechten Immunfunktion, der schlechten Peristaltik und des Erstickens bei der Geburt kann es zu Hypoxieschäden in der Darmwand kommen, die eine bakterielle Invasion verursachen.
2. Infektion: Infektion ist eine der Hauptursachen für NEC, hauptsächlich Darmbakterien wie Klebsiella, Escherichia coli und Pseudomonas aeruginosa.
3. Hypoxie und Ischämie: Bei Neugeborenen Asphyxie, Atemwegserkrankungen, Schock und anderen hypoxisch-ischämischen Zuständen kommt es zu einer Darmwand-Vasokonstriktion, die zu Ischämie und Hypoxie der Darmschleimhaut, Nekrose mit Wiederherstellung der Sauerstoffversorgung, Vasodilatation und Stauung führt. Die Reperfusion während der Expansion erhöht die Gewebeschädigung.
4. Fütterung: Das Essen und Austauschen von Bluttransfusionen kann die Reperfusion der Darmwand verstärken, die die Ursache der Krankheit ist, durch die der Darmtrakt von Bakterien befallen wird. Einmal gefüttert, liefert es reichlich Substrat für das Bakterienwachstum im Darm. Die intestinale Ernährung wurde immer als Pathogenese-Faktor von NEC angesehen. Infizierte und erstickte Frühgeborene und überfütterte Milch können NEC auslösen. Die Meinung, dass die Fütterung zu NEC führt, ist jedoch nach wie vor umstritten: Es wird berichtet, dass die Häufigkeit von NEC bei Frühgeborenen, deren Fütterung auf 2 Wochen verschoben ist, höher ist als bei Frühgeborenen.
5. Andere: Wenn die Nabelschnurarterie oder die Venenkanüle, die Bluttransfusionstherapie, die Polyzythämie, die arterielle Katheteröffnung, die Unterkühlung usw. sind, ist die Inzidenz von NEC höher.
(zwei) Pathogenese
Bei Kindern mit nekrotisierender Enterokolitis gibt es normalerweise drei Faktoren im Dünndarm: anhaltende ischämische Darmschäden, bakterielle Besiedlung und Darmlumen (z. B. enterale Ernährung).
1. Darmwandhypoxie und entzündliche Verletzung: Frühgeborene mit schlechter Immunfunktion, schlechter Peristaltik, langer Nahrungsretentionszeit, leichtem Bakterienwachstum, hohem Milchosmosedruck, Frühgeborenen mit Infektion und vorzeitiger Erstickung durch Erstickung können verschlimmert werden Schleimhautschäden der Darmwand induzieren NEC. Eine Erstickung bei der Geburt führt zu einer Hypoxie, die die Darmwand schädigt und das Eindringen von Bakterien ermöglicht. Übermäßiges Bakterienwachstum und seine Toxine können Entzündungen in der hypoxischen Darmwand verursachen. Zytokine, die von Geweben während der Entzündung freigesetzt werden, wie Thrombozytenaktivierungsfaktor, Alpha-Tumor-Nekrose-Faktor, Prostaglandine usw., verschlimmern die Entzündungsreaktion und fördern das Auftreten von NEC. Klebsiella hat einen starken Fermentationseffekt auf Laktose in Nahrungsmitteln und der erzeugte Wasserstoff verursacht eine Ansammlung von zystischem Gas in der Darmwand.
2. Hypoxie und Reperfusionsschäden: Ischämische Schäden können durch hypoxische Schäden verursacht werden, wie z. B. Erstickung des Neugeborenen, Atemwegserkrankungen, die durch den ursprünglichen Tauchreflex ausgelöst werden und durch Spasmen der Mesenterialarterie verursacht werden und zu einer signifikanten Verringerung des Darmblutflusses führen Während des Blutaustauschs, während der Sepsis oder wenn Hochspannungsnahrung zugeführt wird, wird der Darmblutfluss verringert, was zu einer Schädigung der Darmischämie führt. In ähnlicher Weise können bei Ischämie angeborene Herzerkrankungen und andere ischämische Zustände den systemischen Blutfluss oder die arterielle Sauerstoffsättigung verringern, was zu Ischämie und Hypoxie der Darmschleimhaut, Nekrose, Wiederherstellung von Sauerstoff, Fütterung und Austausch von Bluttransfusionen führt Reperfusion erhöht den Gewebeschaden.
3. Pathologische Veränderungen: Die NEC kann den gesamten Dünndarm und den Dickdarm betreffen, die häufigsten Stellen befinden sich jedoch im distalen Teil des Ileums und proximal zum aufsteigenden Dickdarm. In milden Fällen beträgt der nekrotische Darm nur wenige Zentimeter. In schweren Fällen kann er sich bis zum Jejunum und Dickdarm erstrecken, im Allgemeinen jedoch Wirkt sich nicht auf den Zwölffingerdarm aus. Bakterien können in die Darmwand eindringen, Wasserstoff produzieren und sich ansammeln, sie können charakteristisches Darmwandgas auf dem Röntgenstrahl erzeugen, Gas kann in die Pfortader eintreten und kann durch den Röntgenfilm im Bauchraum oder durch Leber-B-Ultraschall zur Pfortader auf der Leber gesehen werden. Das Fortschreiten der Läsion kann zu Nekrose, Perforation, Peritonitis, Sepsis und zum Tod der gesamten Darmwand führen. Frühe Läsionen sind hauptsächlich Darmschleimhaut- und Submukosastauung, Ödeme, Blutungen und Nekrosen. Das Ausmaß der Erkrankung im fortgeschrittenen Stadium vergrößert sich unter Einbeziehung der Muskelschicht. In schweren Fällen ist die gesamte Darmwand nekrotisch und Darmperforation und Peritonitis können kompliziert sein.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Angiographische Gefäßultraschall-zentralvenöse Druckmessung (CVP)
Abdomineller Röntgenfilm ist für die Diagnose dieser Krankheit von großer Bedeutung. Im Frühstadium waren die Hauptmanifestationen paralytischer Ileus: Der Dünndarm war gestört, die Inflation war offensichtlich, und im gestuften Darmlumen wurden mehrere Flüssigkeitsstände beobachtet. Das Fortschreiten der Krankheit, wie z. B. das Eindringen von Darmgas in die Darmwand, erfolgt in der Darmwand. Die Darmwand verbreitert sich und in der Darmwand bildet sich ein durchscheinender vesikulärer oder perlförmiger Bereich. Wenn sich das subserosale Gas ansammelt, kann eine Linie, ein bogenförmiger oder ein ringförmiger durchscheinender Bereich vorhanden sein. Im schwereren Fall ist das venöse Darmgas sichtbar, wenn Darmgas in die Pfortader eintritt: Die Leber kann einen Streifen oder einen dendritischen durchscheinenden Schatten vom Leberportal zur Leber entlang der Pfortader sehen. In schweren Fällen kann eine Darmfistelfixierung (Darmnekrose), ein Pneumoperitoneum (Darmperforation) und ein Peritonealerguss (Peritonitis) beobachtet werden. Die Ansammlung von zystischem Darmgas und die Inflation der Pfortader sind charakteristische Merkmale dieser Krankheit.
Schwere Fälle gehen häufig mit schwerer Infektion, metabolischer Azidose und / oder respiratorischer Azidose, Thrombozyten- und Neutropenie, DIC usw. einher, daher Blutgasanalyse, okkultes Blut und Blutkultur, Blutroutine und Blutkultur sowie DIC-Screening und Das Diagnoselabor ist sehr wichtig für die Beurteilung des Zustands.
Mit den folgenden drei Elementen können Sie die Diagnose bestätigen:
1 systemische Vergiftungsleistung: wie instabile Körpertemperatur, blasse, unregelmäßige Atmung und Bradykardie.
2 Magen-Darm-Manifestationen: Magenretention, Erbrechen, stark blutiger Stuhl, Blähungen und Darmgeräusche verschwanden.
3 Röntgenbefunde des Abdomens: Darmverschluss und Ansammlung von Darmwänden.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. Toxische Darmlähmung: Wenn die Grunderkrankung Durchfall oder Sepsis ist, ist es leicht, NEC als toxische Darmlähmung zu diagnostizieren. Bei einer toxischen Darmlähmung befindet sich jedoch kein Blut im Stuhl, und es kommt zu keiner Gasansammlung zwischen der Darmwand auf dem Röntgenfilm.
2. Mechanische Dünndarmobstruktion: Auf der Röntgenbahn ist die Spanne der Flüssigkeitsoberfläche größer, die Darmwand ist dünner, der Darmspalt ist erweitert und verschwommen, und es kommt zu keiner Gasansammlung in der Darmwand.
3. Darmtorsion: Die Symptome einer mechanischen Darmobstruktion sind schwerwiegend, wenn die Torsion umgekehrt ist, und es kommt häufig zu Erbrechen. Der Röntgenfilm zeigt das Bild einer Zwölffingerdarmobstruktion, die Dichte des Abdomens ist gleichmäßig vertieft, und es gibt einen unregelmäßigen polymorphen Gasschatten, keine offensichtliche Inflationsausdehnung. Därme.
4. Hirschsprung-Krankheit: Frühe NEC sollten von angeborenem Megakolon unterschieden werden, wenn der Dünndarm im Allgemeinen blähend ist. Letzteres wird hauptsächlich durch Blähungen und Schwierigkeiten beim Stuhlgang verursacht, und es gibt keinen blutigen Stuhl. Röntgendynamische Beobachtung von Bauchveränderungen ohne Darmwandgasansammlung, kombiniert mit klinischer Identifizierung
5. Neugeborene hämorrhagische Erkrankung: Gastrointestinale Blutungen können hauptsächlich 2 bis 5 Tage nach der Geburt auftreten und müssen identifiziert werden. Die neonatale hämorrhagische Erkrankung hat nach der Geburt keine Vitamin-K-Injektion erhalten, Abdominalblähung, Röntgenfilm im Bauchraum ohne Inflation des Darmlumens und Ansammlung von Darmwänden. Die Vitamin-K-Behandlung ist wirksam.
6. Mekoniumperitonitis: In einigen Fällen ist der Röntgenfilm des Abdomens in der Dünnbläschen-artigen Darmwand verstreut zu sehen, es kann jedoch zu einer typischen abnormalen Verkalkung kommen, und es ist nicht schwierig, sich mit einer klinischen Kombination zu identifizieren.
7. Spontane Magenperforation: Meist aufgrund eines angeborenen Magenwandmuskeldefekts, tritt häufig im Magen in der Nähe der Kardia auf, die meisten Kinder haben eine Hypoxie in der Vorgeschichte. Plötzliches Einsetzen, plötzliches Einsetzen der Bauchdehnung 3 bis 5 Tage nach der Geburt, begleitet von Erbrechen, Atembeschwerden und Zyanose, Röntgenunterleib sehen nur Pneumoperitoneum, kein Darmwandgas oder Darmrohrblähungen.
Abdomineller Röntgenfilm ist für die Diagnose dieser Krankheit von großer Bedeutung. Im Frühstadium waren die Hauptmanifestationen paralytischer Ileus: Der Dünndarm war gestört, die Inflation war offensichtlich, und im gestuften Darmlumen wurden mehrere Flüssigkeitsstände beobachtet. Das Fortschreiten der Krankheit, wie z. B. das Eindringen von Darmgas in die Darmwand, erfolgt in der Darmwand. Die Darmwand verbreitert sich und in der Darmwand bildet sich ein durchscheinender vesikulärer oder perlförmiger Bereich. Wenn sich das subserosale Gas ansammelt, kann eine Linie, ein bogenförmiger oder ein ringförmiger durchscheinender Bereich vorhanden sein. Im schwereren Fall ist das venöse Darmgas sichtbar, wenn Darmgas in die Pfortader eintritt: Die Leber kann einen Streifen oder einen dendritischen durchscheinenden Schatten vom Leberportal zur Leber entlang der Pfortader sehen. In schweren Fällen kann eine Darmfistelfixierung (Darmnekrose), ein Pneumoperitoneum (Darmperforation) und ein Peritonealerguss (Peritonitis) beobachtet werden. Die Ansammlung von zystischem Darmgas und die Inflation der Pfortader sind charakteristische Merkmale dieser Krankheit.
Schwere Fälle gehen häufig mit schwerer Infektion, metabolischer Azidose und / oder respiratorischer Azidose, Thrombozyten- und Neutropenie, DIC usw. einher, daher Blutgasanalyse, okkultes Blut und Blutkultur, Blutroutine und Blutkultur sowie DIC-Screening und Das Diagnoselabor ist sehr wichtig für die Beurteilung des Zustands.
Mit den folgenden drei Elementen können Sie die Diagnose bestätigen:
1 systemische Vergiftungsleistung: wie instabile Körpertemperatur, blasse, unregelmäßige Atmung und Bradykardie.
2 Magen-Darm-Manifestationen: Magenretention, Erbrechen, stark blutiger Stuhl, Blähungen und Darmgeräusche verschwanden.
3 Röntgenbefunde des Abdomens: Darmverschluss und Ansammlung von Darmwänden.
