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Einleitung Ein erhöhter Muskeltonus kann in den Muskeln der Extremitäten, des Halses und des Gesichts auftreten. Die Gesichtsmuskeln werden reduziert, die Augen werden selten gerieben, die Augenrotation wird reduziert, der Ausdruck ist träge, wie beim Tragen einer Maske, allgemein als "Maskengesicht" bekannt. Die Gesichtsmuskeln des Patienten sind steif, reiben sich selten die Augen, seine Augen drehen sich weniger, sein Gesichtsausdruck ist stumpf und er scheint eine Maske zu tragen. "Maskengesicht" ist ein typisches Symptom von Parkinson, und es ist eine der Manifestationen von Bewegungsverzögerung. Die Parkinson-Krankheit, auch bekannt als idiopathische Parkinson-Krankheit (PD), auch bekannt als Paralyse Agitans (Schüttelparese), ist eine häufige neurodegenerative Erkrankung bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen. Die häufigste extrapyramidale Erkrankung beim Menschen. Die Hauptläsionen befinden sich in den Stoffwechselwegen Substantia Nigra und Striatum, und die Dopaminproduktion ist verringert. Die Prävalenzrate von Menschen über 65 Jahren liegt bei 1000 / 100.000.Männer sind mit zunehmendem Alter etwas höher als Frauen. Die wichtigsten klinischen Merkmale der Krankheit: Ruhetremor, Langsamkeit und Bewegungseinschränkung, erhöhter Muskeltonus und Instabilität der Körperhaltung sind die Hauptmerkmale.

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Ursache

(1) Krankheitsursachen

Die Ätiologie der idiopathischen Parkinson-Krankheit ist bisher nicht bekannt. Einige degenerative Erkrankungen des Zentralnervensystems mit Parkinson-Symptomen, vor allem Degeneration verschiedener Teile des Zentralnervensystems, gibt es andere klinische Merkmale, es kann als symptomatische Parkinson-Krankheit bezeichnet werden, wie progressive supranukleäre Lähmung (PSP), Linien Substantia nigra-Degeneration (SND), Shy-Drager-Syndrom (SDS) und Olive-Pons-Atrophie (OPCA). Es gibt auch einige Krankheiten oder Faktoren, die ähnliche klinische Symptome hervorrufen können wie Infektionen, Medikamente (Dopaminrezeptorblocker usw.), Gifte (MPTP, Kohlenmonoxid, Mangan usw.), Gefäße (multipler Hirninfarkt) und Hirntrauma. Usw., klinisch als Parkinson-Syndrom (Palkinsonismus) bekannt.

Bisher ist die Ursache der Parkinson-Krankheit unklar. Gegenwärtige Forschungen gehen tendenziell mit einer Kombination aus Alterung, genetischer Anfälligkeit und Exposition gegenüber Umweltgiften einher.

1, Altern: Parkinson tritt hauptsächlich bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen auf, die Inzidenz ist selten vor dem 40. Lebensjahr, was darauf hindeutet, dass das Alter mit der Krankheit zusammenhängt. Studien haben gezeigt, dass ab dem 30. Lebensjahr die Dopamin-Neuronen-, Tyrosin-Oxidase- und Dopa-Decarboxylase-Aktivität die Striatum-Dopamin-Transmitterspiegel mit zunehmendem Alter allmählich abnehmen. Allerdings leidet nur eine geringe Anzahl älterer Menschen an dieser Krankheit, was darauf hinweist, dass physiologische dopaminerge Neuronen nicht ausreichen, um eine Krankheit auszulösen, und dass das Altern nur ein Auslöser für den Ausbruch dieser Krankheit ist.

2, Umweltfaktoren: Epidemiologische Untersuchungen ergaben, dass die Prävalenz der Parkinson-Krankheit regionale Unterschiede aufweist. Daher wird vermutet, dass die Umwelt giftige Substanzen enthält, die die Neuronen des Gehirns schädigen.

3. Genetische Anfälligkeit. In den letzten Jahren wurde bei Patienten mit familiärer Parkinson-Krankheit eine Al53THr-Mutation eines gemeinsamen Kerngens gefunden. Aber es wurde in der Zukunft nicht oft bestätigt.

4, Familie erblich: Medizinische Experten in der Langzeitpraxis festgestellt, dass die Parkinson-Krankheit eine Tendenz zur Familienaggregation zu haben scheint, haben die Familienmitglieder von Patienten mit Parkinson-Krankheit eine höhere Inzidenz von Verwandten als die normale Bevölkerung.

Es ist mittlerweile allgemein anerkannt, dass Parkinson kein Einzelfaktor ist und dass mehrere Faktoren beteiligt sein können. Genetische Faktoren können die Krankheitsanfälligkeit erhöhen und nur durch Wechselwirkung mit Umweltfaktoren und Alterung, durch oxidativen Stress, Mitochondrienversagen, Calciumüberladung, exzitatorische Aminosäuretoxizität, Apoptose, Immunanomalien und andere Mechanismen zu Schwarz führen Eine große Anzahl von degenerierten dopaminergen Neuronen geht verloren und die Krankheit tritt auf.

(zwei) Pathogenese

1. Die Pathogenese ist sehr kompliziert und kann mit den folgenden Faktoren zusammenhängen.

(1) Altern: Die Parkinson-Krankheit tritt hauptsächlich bei älteren und mittleren Menschen auf. Sie ist selten vor dem 40. Lebensjahr, was darauf hindeutet, dass das Altern mit der Krankheit zusammenhängt. Die Studie ergab, dass ab dem 30. Lebensjahr die Aktivität von DA-Neuronen, Tyrosinhydroxylase (TH) und Dopa-Decarboxylase (DDC), Striatum-DA-Transmitter und die DAD1- und D2-Rezeptordichte abnahmen. Ältere Menschen leiden jedoch in der Minderheit an PD, was darauf hinweist, dass physiologische DA Neuronen degenerieren können, um die Krankheit zu verursachen. Tatsächlich können nur die Substantia nigra-DA-Neuronen um mehr als 50% und die Striatum-DA-Transmitter um mehr als 80% reduziert werden.Die Symptome der Parkinson-Krankheit treten in der Klinik auf, und das Altern ist nur der auslösende Faktor der Parkinson-Krankheit.

(2) Umweltfaktoren: Epidemiologische Untersuchungen haben gezeigt, dass eine langfristige Exposition gegenüber Pestiziden, Herbiziden oder bestimmten Industriechemikalien ein Risikofaktor für die Parkinson-Krankheit sein kann. In den frühen 1980er Jahren verwendeten einige Drogenkonsumenten in Kalifornien eine neurotoxische Substanz, das Pyridinderivat 1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP), das wie primär zu sein schien. Einige pathologische Veränderungen, biochemische Veränderungen, Symptome und Reaktionen der PD auf die medikamentöse Behandlung haben ähnliche Auswirkungen auf Affen, denen MPTP injiziert wurde. Neurotropes MPTP und bestimmte Insektizide und Herbizide können die Aktivität der NADH-CoQ-Reduktase (Komplex I) in der mitochondrialen Atmungskette der Substantia nigra hemmen, was zu einer verminderten ATP-Produktion und einer erhöhten Radikalproduktion führt, was zur Degeneration von DA-Neuronen führt. PD substantia nigra weist eine signifikante Lipidperoxidation auf, und reduziertes Glutathion ist signifikant vermindert, was darauf hindeutet, dass antioxidative Mechanismen und oxidativer Stress mit PD zusammenhängen können.

(3) Genetische Faktoren: Ungefähr 10% der Patienten haben eine Familienanamnese mit unvollständig expliziter autosomal dominanter oder rezessiver Vererbung und der Rest ist eine sporadische Parkinson-Krankheit. Doppelkonsistente Studien haben gezeigt, dass genetische Faktoren bei einigen jungen Patienten (<40 Jahre) eine wichtige Rolle spielen können. Bisher wurde festgestellt, dass 10 einzelne Gene, wie PARK 1 bis 10, mit PD assoziiert sind, und es wurde bestätigt, dass drei Genprodukte mit familiärer PD zusammenhängen:

1-Synuclein ist eine Mutation im PARK1-Gen, und das Gen befindet sich am langen Arm 4q21-23 von Chromosom 4, und -Synuclein kann die Empfindlichkeit von DA-Neuronen gegenüber Neurotoxin erhöhen.

2Parkin ist eine Mutation im PARK2-Gen, das sich auf dem langen Arm 6q25.2 ~ 27 von Chromosom 6 befindet.

3 Ubiquitin C-terminale Hydroxylase-L1 ist eine Mutation im PARK5-Gen, das sich auf dem kurzen Arm 4p14 von Chromosom 4 befindet. Das Cytochrom P45O2D6-Gen und einige mitochondriale DNA-Mutationen können einer der anfälligen Faktoren für PD sein, die die Aktivität des P450-Enzyms verringern, die Entgiftungsfunktion der Leber beeinträchtigen und durch MPTP und andere Toxine leicht das nigrostriatale Striatum schädigen.

(4) Oxidativer Stress und Bildung freier Radikale: Freie Radikale können eine Lipidperoxidation (LPO) von ungesättigten Fettsäuren verursachen, die eine Schädigung von Proteinen und DNA oxidieren und zu Zelldegeneration und zum Tod führen kann. Aufgrund der erhöhten Aktivität der Typ-B-Monoaminoxidase (MAO-B) können Patienten mit PD überschüssige OH-Gruppen produzieren und Zellmembranen zerstören. Zur gleichen Zeit der Oxidation polymerisiert das DA-Oxidationsprodukt in den Substantia-Nigra-Zellen unter Bildung von Neuromelanin, das sich mit Eisen verbindet, um eine Fenton-Reaktion zur Bildung von OH zu erzeugen. Unter normalen Umständen gibt es im Gehirn genügend Antioxidantien in den Zellen, wie Glutathion (GSH), Glutathionperoxidase (GSH-PX) und Superoxiddismutase (SOD), DA Die Oxidation erzeugt freie Radikale, die keinen oxidativen Stress erzeugen und vor Schäden durch freie Radikale geschützt sind. PD-Patienten haben GSH und LPO in der Substantia Nigra reduziert, die Eisenionen (Fe2) -Konzentration erhöht und den Ferritingehalt gesenkt, was die Substantia Nigra zu einem Ort macht, der für oxidativen Stress anfällig ist.

(5) Defekte der Mitochondrienfunktion: In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass Defekte der Mitochondrienfunktion eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Parkinson-Krankheit spielen. Das Verständnis der mitochondrialen Dysfunktion bei PD-Patienten beruht auf einer Untersuchung des Wirkmechanismus von MPTP, das die Parkinson-Krankheit verursacht, indem es die Aktivität des mitochondrialen Atmungskettenkomplexes I hemmt. In-vitro-Experimente bestätigten, dass der MPTP-Wirkstoff MPP eine Abnahme des mitochondrialen Membranpotentials (m) und eine Zunahme der Produktion von freien Sauerstoffradikalen in MES 23,5-Zellen verursachen kann. Die Aktivität des Mitochondrienkomplexes I bei Patienten mit Parkinson kann um 32% bis 38% verringert werden, und die Abnahme der Aktivität des Komplexes alpha erhöht die Empfindlichkeit der Nigralzellen gegenüber Schäden durch freie Radikale. Bei Patienten mit multipler Systematrophie und progressiver supranukleärer Lähmung wurde keine Änderung der Komplex-I-Aktivität in der Substantia nigra beobachtet, was darauf hindeutet, dass die Abnahme der PD-Substantia nigra-I-Aktivität eine relative spezifische Änderung der PD sein könnte. Das Vorliegen einer mitochondrialen Dysfunktion bei Parkinson-Patienten kann mit genetischen und umweltbedingten Faktoren zusammenhängen.Studien legen nahe, dass bei Parkinson-Patienten mitochondriale DNA-Mutationen vorliegen.Komplex I wird sowohl vom Zellkern als auch von den Mitochondrien codiert.Jeder Fragmentdefekt in beiden Gruppen kann die Funktion von Komplex I beeinträchtigen. .

(6) Exzitotoxizität: Einige Autoren stellten mittels Mikrodialyse und HPLC fest, dass der Gehalt an exzitatorischen Aminosäuren (Glutamat, Asparaginsäure) im Striatum des durch MPTP hergestellten PD-Affenmodells signifikant erhöht war. Wenn die Glutamatkonzentration im extrazellulären Raum abnormal erhöht wird, wird der Rezeptor überstimuliert und es wird eine signifikante toxische Wirkung auf das ZNS ausgeübt. Tierversuche haben gezeigt, dass die intrazerebrale Injektion von Spuren von Glutamat eine große neuronale Nekrose verursachen kann. Die Glutamat-Neurotoxizität wirkt über Rezeptoren. Die NMDA-Rezeptor-vermittelte Exzitotoxizität ist mit der Degeneration von DA-Neuronen verbunden. Glutaminsäure kann Nervenzellen schädigen, indem sie Stickstoffmonoxid (NO) durch Aktivierung von NMDA-Rezeptoren aktiviert und mehr erregende Aminosäuren freisetzt, was den neuronalen Schaden weiter verschlimmert.

(7) Zytotoxizität von Calcium: Das Altern des Menschen kann mit einer erhöhten Konzentration an freiem Ca2 in Nervenzellen, einer verringerten Ca2 / Mg2-ATPase-Aktivität und einer verringerten mitochondrialen Calciumspeicherkapazität einhergehen. Änderungen der intrazellulären Ca2-Konzentration beeinflussen viele wichtige Funktionen von Neuronen, wie die Aufrechterhaltung des Zytoskeletts, die Neurotransmitterfunktion, die Proteinsynthese und die Ca2-vermittelte Enzymaktivität, das Calcium-bindende Protein, insbesondere das 28-kD-Vitamin-D-abhängige Calcium-bindende Protein (Calbindin-D28K). Kann eine wichtige Rolle in Bezug auf die Calcium / Magnesium - ATPase - Aktivierung mit neuroprotektiven Effekten spielen. Icopini und Christakos berichteten, dass der Gehalt an Calbindin-D28K und mRNA in der Substantia nigra, im Hippocampus und im Rückenmark von PD-Patienten signifikant niedriger war als bei normalen Probanden, was darauf hindeutet, dass die Abnahme der Calbindin-Genexpression auch zu Zytotoxizität führen kann.

(8) Immunologische Anomalien: Abramsky (1978) schlug vor, dass die Parkinson-Krankheit mit Immunanomalien assoziiert ist. Klinische Studien haben ergeben, dass PD-Patienten eine verminderte zelluläre Immunfunktion und eine verminderte IL-1-Aktivität aufweisen. McRae-Degueurce et al. Berichteten über das Vorhandensein von Anti-DA-Neuronen-Antikörpern in Liquor (CSF) von PD-Patienten. Die Zellkultur ergab, dass PD-Plasma und CSF die Funktion und das Wachstum von DA-Neuronen im Mittelhirn von Ratten inhibierten. Es wurde eine stereotaktische Injektion von Blut-IgG bei PD-Patienten beobachtet, und die Tyrosinhydroxylase (TH) - und DA-Neuronen waren signifikant reduziert, was darauf hindeutet, dass sie eine immunvermittelte Nigralzellschädigung auslösen oder daran teilnehmen können. Tumornekrosefaktor- (TNF-), IL-6, epidermaler Wachstumsfaktor (EGF), Transferwachstumsfaktor- (TGF-) und 2-Mikroglobulin (2-MG) können an der Pathogenese der Parkinson-Krankheit beteiligt sein.

(9) Apoptose: Studien haben gezeigt, dass Apoptose, freie Radikale, Neurotoxine und neurotrophe Faktoren die Pathogenese der Parkinson-Krankheit beeinflussen. Agid (1995) entdeckte die apoptotischen morphologischen und biochemischen Merkmale von DA-Neuronen bei Patienten mit PD und stellte fest, dass etwa 5 Neuronen im Gehirn von PD-Patienten eine charakteristische Apoptose und einen TNF--Rezeptor (-TN- FR) und bcl-2-Protoonkogen-Expression kann Apoptose ein grundlegender Schritt bei der Degeneration von DA-Neuronen sein.

Es wird allgemein angenommen, dass die Parkinson-Krankheit kein einzelner krankheitsverursachender Faktor ist und mehrere Faktoren umfassen kann. Genetische Faktoren erhöhen die Anfälligkeit für Krankheiten, und unter der kombinierten Einwirkung von Umweltfaktoren und Alterung kann die Degeneration von DA-Neuronen durch oxidativen Stress, Mitochondrienfunktion, Calciumüberladung, exzitatorische Aminosäuretoxizität und Apoptose induziert werden. Verursacht die Krankheit.

2. Pathologische Veränderungen: Die Hauptläsion der Parkinson-Krankheit ist die Degeneration und der Verlust pigmenthaltiger Neuronen, wobei die DA-Neuronen der Substantia nigra pars compacta am stärksten vertreten sind. Mikroskopisch wurden neuronale Zellen reduziert, Melanozyten in der Substantia nigra verschwanden und Melaninpartikel wurden in Geweben und Makrophagen mit unterschiedlichem Grad an Gliose verstreut. Normale humane Substantia-Nigra-Zellen nehmen mit zunehmendem Alter ab.Wenn die Substantia-Nigra-Zellen 80 Jahre alt sind, werden sie von ursprünglich 425.000 auf 200.000 reduziert, und es gibt weniger als 100.000 PD-Patienten.Wenn Symptome auftreten, können DA-Neuronen mehr als 50% der blauen Flecken verlieren. Leichte Veränderungen wurden auch im Kern des Kerns, im dorsalen Kern des Vagusnervs, im Globus pallidus, im Putamen, im Caudatkern und im Nucleus subthalamicus beobachtet. Lewy-Körperchen im Zytoplasma von restlichen Neuronen stellen wichtige pathologische Merkmale dieser Krankheit dar. Lewy-Körperchen sind glasartige Massen aus zytoplasmatischen Proteinen mit einem dichten Kern im Zentrum und einem filamentösen Lichthof um sie herum. . Eine Zelle ist manchmal in einer Reihe von Lewy-Körpern unterschiedlicher Größe zu sehen, in etwa 10% der verbleibenden Zellen ist schwarze Substanz zu erkennen, auch Globus, Striatum und blaue Flecken sind sichtbar, -Synuclein und Ubiquitin sind Lewy-klein Ein wichtiger Bestandteil des Körpers.

3. Neurochemische Veränderungen: DA und Acetylcholin (Ach) wirken als zwei wichtige Neurotransmitter im Striatum, und ihre Funktionen sind gegenseitig antagonistisch.Die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts zwischen beiden spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Aktivität der Basalganglien. Der DA-Transmitterweg im Gehirn stellt hauptsächlich ein Substantia nigra-striate-System dar. Die DA-Neuronen der Substantia nigra pars compacta entnehmen dem Blutkreislauf L-Tyrosin und bilden unter Einwirkung der intrazellulären Tyrosinhydroxylase (TH) Levodosin. L-Dopa produziert weiterhin Dopamin (DA) durch Dopamindecarboxylase (DDC), über das Substantia nigra-striatum-Bündel wirkt DA auf das Putamen, den Caudatkern und wird in zersetzt Hohe Vanillinsäure (HVA).

Aufgrund einer Abnahme von TH und DDC bei der idiopathischen Parkinson-Krankheit wird die DA-Produktion verringert (L-Dopa wird durch die L-Tyrosin-Produktion verringert, und die DA-Produktion wird verringert). Monoaminoxidase B (MAO-B) -Inhibitor kann den DA-Katabolismus in Neuronen verringern und den DA-Gehalt im Gehirn erhöhen. Der Catechol-Sauerstoff-Methyltransferase (COMT) -Hemmer reduziert den peripheren Metabolismus von L-Dopa und hält eine stabile Plasmakonzentration von L-Dopa aufrecht.

Degeneration der Substantia nigra-DA-Neuronen bei PD-Patienten, Degeneration des Nigrostriatal-Striatum-DA-Signalwegs und eine signifikante Abnahme des Striatum-DA-Gehalts (> 80%), wodurch das Ach-System relativ hyperaktiv funktioniert, was zu einem erhöhten Muskeltonus, einer verminderten Bewegung usw. führt. Die biochemische Grundlage der motorischen Symptome. In den letzten Jahren hat sich auch der DA-Gehalt im Mittelhirn-Randsystem und im Mittelhirn-Kortex-System signifikant verringert, was zu fortgeschrittenen neurologischen Aktivitätsstörungen wie geistigem Verfall, Verhaltensstörungen und Sprachstörungen führen kann. Der Grad der Reduktion der DA-Transmitter entspricht dem Schweregrad der Symptome des Patienten: Das Frühstadium der Läsion wird durch die Rate der DA-Erneuerung (prä-synaptische Kompensation) erhöht, und der DA-Rezeptor ist überempfindlich (postsynaptische Kompensation), und die klinischen Symptome sind nicht offensichtlich. Erstattung), typische PD-Symptome (Dekompensationszeit) mit Fortschreiten der Erkrankung. Andere Basalganglien oder Neuropeptide wie Noradrenalin (NE), Serotonin (5-HT), Substanz P (SP), Enkephalin (ENK) und Somatostatin (SS) variieren ebenfalls.

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Hautelastizitätsuntersuchung Gesichtsnervuntersuchung Gesichtsfärbung Diagnose

Klinische Manifestation

Die Parkinson-Krankheit entwickelt sich normalerweise im Alter von 40 bis 70 Jahren, und die Inzidenz steigt nach dem 60. Lebensjahr an. Sie ist selten bei 30-Jährigen und nur in 4 Fällen bei einer Gruppe von 380 Parkinson-Patienten, etwas mehr bei Männern. Schleichendes Einsetzen, langsame Entwicklung, die sich hauptsächlich in ruhendem Zittern, verstärktem Muskeltonus und verzögerter Bewegung usw. manifestiert. Die Symptome treten zuerst auf und variieren dann von Person zu Person. Das erste Symptom war das stärkste Zittern (60 bis 70%), gefolgt von Gehstörungen (12%), Myotonie (10%) und Bradykinesie (10%). Die Symptome beginnen häufig an einer oberen Extremität und treten allmählich an der ipsilateralen unteren Extremität, der kontralateralen oberen Extremität und der unteren Extremität auf. Sie zeigen eine "N" -Formprogression (65% bis 70%), 25% bis 30% der Fälle beginnen an einer unteren Extremität, zwei Seitliche untere Extremitäten sind gleichzeitig selten. In vielen Fällen gibt es immer noch Unterschiede in den Symptomen der fortgeschrittenen Erkrankung nach links und rechts.

Unabhängig von der Art der Behandlung sind chronisch fortschreitende Krankheiten und viele Patienten nach einigen Jahren auf Hilfe angewiesen. Basierend auf der typischen Leistung der Parkinson-Krankheit und der positiven Reaktion auf Dopa-Medikamente kann im Allgemeinen eine endgültige Diagnose gestellt werden. Einige subklinische Symptome oder atypische Fälle sind jedoch in einem frühen Stadium schwer zu erkennen, und eine frühzeitige Diagnose und Behandlung haben einen wichtigen Einfluss auf die Lebensqualität im späteren Stadium. Dies ist auch der Schwerpunkt der aktuellen klinischen Forschung. Für die meisten Patienten und Kliniker ist es schwierig, das Einsetzen der Parkinson-Krankheit, die Anfangssymptome und den Zeitpunkt für die Bestimmung von langsamen Bewegungen und Tremorsymptomen zu bestimmen. Nach einem Bericht von Li Danian et al. Wird spekuliert, dass die präklinischen Symptome der Parkinson-Krankheit 3 bis 5 Jahre betragen können. Aus diesem Grund können die Parkinson-Symptome in zwei Stadien unterteilt werden: präklinische Symptome und klinische Symptome.

1. Präklinische Symptome Die frühesten präklinischen Symptome wurden nur bei Fletcher (1973) et al. Berichtet, aber die Symptome, die sie hervorriefen, haben noch keine Beachtung gefunden. Diese Symptome umfassen hauptsächlich die folgenden zwei Aspekte:

(1) Parästhesie: Bereits in Parkinson-Büchern "Vibration Paralysis" (Schwingungslähmung) wurde beschrieben, dass in einigen Fällen der Parkinson-Krankheit rheumatoide Schmerzen auftreten können, bevor motorische Symptome auftreten. Im selben Jahr beschrieb Charcot dies auch für zwei Patienten mit Parkinson-Krankheit. . Bis in die 1970er Jahre haben Fletcher und Snider die präklinischen Symptome und sensorischen Störungen der Parkinson-Krankheit detailliert beschrieben. In den 1980er Jahren kombinierten William und Mitarbeiter die Elektrophysiologie, um sensorische Störungen zu klassifizieren und berichteten, dass die sensorischen Symptome hauptsächlich durch Taubheitsgefühl, Kribbeln, Ameisengefühl und Brennen an den Gelenken der betroffenen Gliedmaßen verursacht wurden. Am Anfang ist es meistens zeitweise oder wandernd, und die letztere Leistung ist festgelegt. Die konventionelle Untersuchung des Nervensystems zeigte keine offensichtliche objektive Dysfunktion, und die elektrophysiologische Untersuchung zeigte in einigen Fällen das somatosensorisch evozierte Potential (SEP), insbesondere die Latenz und die Leitungszeit der unteren Extremitäten. In den frühen neunziger Jahren führten wir eine retrospektive Befragung von 150 Patienten durch. Das Ergebnis war, dass bei allen Patienten vor dem Einsetzen der klinischen Symptome der Parkinson-Krankheit sensorische Abnormalitäten der Gliedmaßen auftraten und diese Abnormalität fortgesetzt werden kann, jedoch unter Belastung. Hindernisse sind nicht parallel. Elektrophysiologische Untersuchungen sind hauptsächlich somatosensorische, kortikal evozierte Potentiale mit einer zentralen Verzögerung und Leitungsverzögerung und einer verlängerten Latenz.

(2) Unruhige Gliedmaßen und leichte Ermüdung: Zusätzlich zu subjektiven sensorischen Abnormalitäten verspürten etwa die Hälfte der Patienten Beschwerden wie Säuren, Schwellungen, Taubheitsgefühl oder Schmerzen, die im Frühstadium schwer zu beschreiben waren. Diese Beschwerden sind meist müde. Nachdem die Pause eingetreten ist oder offensichtlich ist, kann sie nach dem Klopfen und Schlagen gelindert werden, und es ist wie die Leistung des Restless-Legs-Syndroms. Darüber hinaus sind die Gliedmaßen einiger Patienten anfällig für Müdigkeit, insbesondere die oberen Gliedmaßen der Handgelenke, Schultergelenke, unteren Gliedmaßen der Knöchelgelenke und Kniegelenke.Wenn diese Teile müde sind, kann es zu einem leichten Zittern kommen, das schwer zu finden ist. Es ist wirksam, allgemeine Analgetika zu Beginn dieser Symptome einzunehmen, und es hat nach mehreren Monaten keine Wirkung mehr. Zu diesem Zeitpunkt kann das Medikament offensichtlich nach Einnahme des Medikaments behandelt werden.

2. Klinische Symptome: Es gibt offensichtliche individuelle Unterschiede bei den Anfangssymptomen: Es gibt Berichte über subjektive sensorische Anomalien von 85%, Zittern von 70,5%, Muskelsteifheit oder langsame Bewegung von 19,7%, Funktionsstörungen und / oder Schreibstörungen von 12,6%. Gangstörung betrug 11,5%, Myalgie und Schmerzen 8,2%, psychische Störungen wie Depressionen und Angstzustände waren 4,4%, Sprachstörungen waren 3,8%, allgemeines Unwohlsein oder Muskelschwäche waren 2,7%, Sabbern und Maskengesicht waren 1,6%.

(1) Statisches Zittern: Oft ist das erste Symptom einer Parkinson-Krankheit, bei einer kleinen Anzahl von Patienten, insbesondere bei Patienten über 70 Jahren, tritt möglicherweise kein Zittern auf. Der Mechanismus wird durch die unregelmäßigen und wechselnden Aktivitäten der betroffenen Muskelgruppe und der antagonistischen Muskelgruppe verursacht. Frühe Manifestationen treten häufig am distalen Ende der Extremität auf, beginnend an einer Seite. Das Zittern der Hand in der oberen Extremität ist häufiger, und einige Patienten beginnen am Knie der unteren Extremität. Wenn die Komponente mit der Drehung beteiligt ist, können der Daumen und der Zeigefinger zittern. Die Tremorfrequenz beträgt in der Regel 4 bis 8 Hz. Sie tritt im Ruhezustand auf und hört auf, wenn sie kräftig bewegt wird, verstärkt sich, wenn sie gestresst ist, und verschwindet, wenn sie schläft. Nach einigen Jahren sind die oberen und unteren Extremitäten oder die kontralaterale Seite derselben Seite betroffen. In schweren Fällen können Kopf, Kiefer, Lippen, Zunge, Hals und Extremitäten zittern. Die Gliedmaßen des Patienten, wie Fäuste oder lose Fäuste, können an den anderen Gliedmaßen Zittern verursachen.Dieser Test hilft bei der Erkennung eines frühen milden Zitterns. Zusätzlich zum statischen Zittern im späten Stadium können einige Patienten mit Handlungs- oder Haltungszittern kombiniert werden.

(2) Muskelsteifheit: Myotonie ist eines der Hauptsymptome der Parkinson-Krankheit, hauptsächlich aufgrund des erhöhten Gleichgewichts von aktivem Muskel und Antagonisten-Muskel. Wenn es in passiver Bewegung vorliegt, spricht man von "bleiröhrenartiger Steifheit oder Spannung". Wenn es von Zittern begleitet wird, kann es ein zahnradähnliches Gefühl beim passiven Bewegen fühlen, so dass es als "zahnradähnliche Steifheit oder Spannung" bezeichnet wird. . Die Muskelsteifheit tritt frühestens im Handgelenk und im Sprunggelenk der betroffenen Seite auf, insbesondere nachdem der Patient müde ist, und die muskelähnliche Muskelspannung wird erhöht, wenn das passive passive Handgelenk und das Sprunggelenk sanft sind. Aufgrund der Zunahme des Muskeltonus kann der Patient eine Reihe von anormalen Symptomen bekommen, wie z. B. Blinzeln, Kauen, Schlucken, Gehen und dergleichen.

Die folgenden klinischen Studien haben dazu beigetragen, eine leichte Muskelsteifheit festzustellen:

1 Lassen Sie den Patienten die kontralateralen Gliedmaßen trainieren, und die Muskeln der getesteten Gliedmaßen können offensichtlicher sein.

2 Kopf-Falltest: Der Patient befindet sich in Rückenlage und der Kopf fällt oft langsam ab, wenn das Kopfkissen schnell entfernt wird, anstatt schnell zu fallen.

3 Lassen Sie den Patienten die Ellbogen auf den Tisch legen, die Unterarme senkrecht zur Tischplatte stellen und die Arme und Handgelenkmuskeln so weit wie möglich entspannen. Normalerweise sind Handgelenk und Unterarm um 90 ° gebeugt und die PD-Patienten haben mehr oder weniger Handgelenke. Wenn es aufrecht steht, spricht man von einem Straßenschild-Phänomen. Bei älteren Patienten verursacht die Muskelsteifheit Gelenkschmerzen, die durch eine erhöhte Muskelspannung und eine Behinderung der Gelenkblutversorgung verursacht werden.

(3) Bradykinesie (Bradykinesie): Reduzierte willkürliche Bewegungen, einschließlich Schwierigkeiten bei der anfänglichen Bewegung und Langsamkeit der Bewegung, aufgrund eines erhöhten Muskeltonus, einer Störung des Haltungsreflexes, einer Reihe charakteristischer Dyskinesiesymptome wie Aufstehen, Umdrehen, Gehen und Richtungswechsel Langsamkeit, Mimik Muskelaktivität ist reduziert, oft binokularer Blick, Blinzelreduktion, maskiertes Gesicht, Fingerfeinbewegungen wie Knopfknöpfe, Schnürsenkel usw., die Schrift wird immer kleiner, Schreiben eines kleinen Zeichens ( Micrographia et al.

Die Bewegung von Parkinson-Patienten ist langsam oder nicht die Hauptursache für Behinderungen. In der Vergangenheit wurde angenommen, dass die Bewegung der Parkinson-Krankheit nicht durch Muskelsteifheit verursacht werden kann. Tatsächlich gibt es keinen kausalen Zusammenhang zwischen den beiden. Es wurde vorab gezeigt, dass die Verringerung der PD-Bewegung kein sehr komplexes Symptom ist und hauptsächlich mit der Funktion des Fahrers des subkortikalen extrapyramidalen Systems oder dem Hindernis der extrapyramidalen Motoraktivierungsvorrichtung zusammenhängt. Da die Symptome der Myotonie nach der chirurgischen Behandlung von Patienten, die nicht trainieren können, signifikant verbessert sind, ist die Häufigkeit der Belastung nicht so konsistent wie bei der Verabreichung von Dopa.

(4) Haltungsstörung: Die Haltungsreflexstörung ist das Hauptsymptom für Lebensschwierigkeiten bei Parkinson-Patienten, die nach einer Reduzierung des Trainings oder einem Trainingsversagen an zweiter Stelle stehen. Die Gliedmaßen, Rumpf- und Nackenmuskeln des Patienten sind besonders gebeugt, der Kopf ist nach vorne geneigt, der Rumpf ist gebeugt, der obere Ellbogen ist gebeugt, die Handgelenke sind gestreckt, die Unterarme sind adduziert, die Interphalangealgelenke sind gestreckt, der Daumen ist Handfläche und die unteren Gliedmaßen sind Hüften. Die Gelenke und Kniegelenke sind leicht gekrümmt, die frühen unteren Gliedmaßen werden geschleppt und werden allmählich zu einem kleinen Gang. Es ist schwierig zu starten. Nach dem Start rauscht die Front und je schneller, desto mehr kann man nicht anhalten oder sich rechtzeitig drehen, was als "Panikgang" (Fest) bezeichnet wird. ) sind die Schwingungen der oberen Extremitäten beim Gehen reduziert oder verschwunden, der Rumpf ist aufgrund des Rumpfes steif, und Rumpf und Kopf sind von einem kleinen Drehschritt begleitet, der mit der durch das Gleichgewicht der Körperhaltung verursachten Instabilität des Schwerpunkts zusammenhängt. Der Patient hat Angst vor einem Sturz und muss anhalten, wenn er auf ein kleines Hindernis stößt. Mit dem Fortschreiten der Krankheit verschlimmert sich die Haltungsstörung, und es ist schwierig, im späten Stadium aus der Sitzposition und der Liegeposition aufzustehen. Derzeit gibt es keine eindeutige Erklärung für den Mechanismus dieser inhärenten Haltungsreflexstörung bei Parkinson-Patienten. Einige Leute glauben, dass dieses Symptom hauptsächlich mit dem Riss des Globus pallidus vom Thalamus zum Kortex zusammenhängt.

(5) Andere Symptome:

Wenn Sie wiederholt auf die Oberkante des Augenbrauenbogens des Patienten tippen, kann dies zu einem Blinzeln führen (Myerson-Zeichen), normale Menschen reagieren nicht mehr, haben möglicherweise Lidlähmungen (geschlossene Augenlider, leichtes Zittern) oder Augenlider (unwillkürliches Schließen der Augenlider).

2 Mund, Rachen, Zwerchfelldyskinesie, langsames Sprechen, tiefe eintönige Stimme, Rowdytum usw., schwere Dysphagie.

3 gemeinsame Talgdrüsen, Schweißdrüsen sezernieren Hyperaktivität durch fettiges Gesicht (fettiges Gesicht), Schwitzen, gastrointestinale Motilitätsstörungen durch schwer zu behandelnde Verstopfung, sympathische Dysfunktion, die zu orthostatischer Hypotonie führt, Schließmuskelfunktion ist nicht müde.

4 Psychiatrische Symptome treten häufiger bei Depressionen auf, es können Angstzustände und Erregungen auftreten, und einige Patienten haben im späten Stadium einen leichten kognitiven Rückgang und visuelle Halluzinationen, die normalerweise nicht schwerwiegend sind.

3. Die klinische Klassifikation und Klassifikation der Parkinson-Krankheit wurde von Wang Xinde verfasst und im Oktober 1984 von der Nationalen Extrapyramidenkonferenz festgelegt.

(1) Primäre (idiopathische Parkinson-Krankheit, dh Tremor-Lähmung):

1 je nach Krankheitstyp:

A. Gutartiger Typ: Der Krankheitsverlauf ist länger, mit durchschnittlich 12 Jahren Schwankungen der motorischen Symptome und späterem Auftreten von psychischen Symptomen.

B. Maligner Typ: Der Krankheitsverlauf ist mit durchschnittlich 4 Jahren kurz. Belastungssymptome und mentale Symptome treten früher auf.

2 nach Symptomklassifikation:

A. Tremortyp.

B. Weniger Bewegung und Steifheit.

C. Tremor weniger Bewegung und Tonic-Typ mit Demenz-Typ.

D. Tremor weniger Bewegung und Steifheitstyp ohne Demenztyp.

3 nach genetischer Klassifikation:

A. Familiäre Parkinson-Krankheit.

B. Juvenile Parkinson-Krankheit.

(2) sekundär (Parkinson-Syndrom, symptomatisches Parkinson-Syndrom):

1 Infektiöses (einschließlich chronischer Virusinfektion) Parkinson-Syndrom (schlafende Enzephalitis, andere Enzephalitis usw.) nach Enzephalitis.

2 Giftig (Kohlenmonoxid, Mangan, Schwefelkohlenstoff, Hydrid, Methanol usw.).

3 auf Arzneimittelbasis (Antipsychotika wie Phenothiazine, Butyrylbenzole, Rauvolfia-Alkaloide und -Methyldopa usw.).

4 zerebrovaskuläre Erkrankung.

5 Hirntumoren (insbesondere Hirntumoren der Mittellinie).

6 Hirntrauma.

7 Mittelhirnhöhle.

8 Stoffwechsel (Hypothyreose, Basalganglienverkalkung, chronische Leberentartung usw.).

(3) Symptomatisches Parkinson-Syndrom (Degeneration des heterogenen Systems):

1 progressive supranukleäre Lähmung.

2 striatum substantia nigra degeneration.

3 Degeneration des kortikalen Dentatkerns.

4 Oliven Pons Kleinhirnatrophie.

5Shy-Drager-Syndrom der positionellen Hypotonie.

6 Demenz [Guam-Parkinson-Demenz-Amyotrophe-Lateralsklerose-Syndrom, Jacob-Creutfeldt-Krankheit (kortikale Striatal-Rückenmark-Degeneration), Alzheimer- und Pick-Krankheit, normaler Hirndruck-Hydrozephalus].

7 Erbkrankheiten (hepatolentikuläre Degeneration, Hallerrorden-Spatz-Krankheit, Huntington-Krankheit, Kleinhirn-Degeneration des Rückenmarks usw.).

Diagnose

1. Diagnosegrundlage

(1) Patienten mittleren Alters und ältere Menschen haben ein langsames Auftreten sexueller Erkrankungen.

(2) In den vier Hauptzeichen (stationärer Tremor, Myotonie, Bradykinesie und Haltungsstörung) gibt es mindestens zwei Punkte, und die Symptome sind asymmetrisch.

(3) Levodopa-Behandlung ist wirksam, Levodopa-Test oder Apomorphin-Test unterstützen die primäre PD-Diagnose positiv.

(4) Der Patient leidet nicht an einer extraokularen Muskelparalyse, Kleinhirnsymptomen, orthostatischer Hypotonie, Schädigung des Kegelsystems und Muskelatrophie. Die klinische Diagnose von Parkinson und Autopsie bestätigte die Zufallsrate von 75% bis 80%.

2. Häufig verwendete diagnostische und differentialdiagnostische Kriterien im In- und Ausland

(1) Diagnose der primären Parkinson-Krankheit (IPD): Wang Xinde schrieb die von der Nationalen Extrapyramidenkonferenz im Oktober 1984 festgelegten Kriterien wie folgt:

1 Mindestens zwei der folgenden vier typischen Symptome und Anzeichen (stationäres Zittern, weniger Bewegung, Steifheit, Positionsreflexstörung) sollten vorliegen.

2 Gibt es atypische Symptome und Anzeichen, die die Diagnose einer IPD nicht stützen, wie z. B. Anzeichen einer Pyramidenbahn, Gangstörungen, Kleinhirnsymptome, absichtliches Zittern, Blicklähmung, schwere autonome Dysfunktion, offensichtliche Demenz mit Licht Grad der extrapyramidalen Symptome.

3 Die Reduzierung des Vanillinspiegels in der Liquor cerebrospinalis ist hilfreich für die Diagnose der Parkinson-Krankheit im Frühstadium (PD) und des essentiellen Tremors (ET), des arzneimittelinduzierten Parkinson-Syndroms und der PD.

Im Allgemeinen ist ET manchmal schwierig mit einer frühen IPD zu identifizieren, und ET ist oft durch Hand- und Kopfposition und motorisches Zittern ohne erhöhten Muskeltonus und weniger Bewegung gekennzeichnet.

(2) Diagnose des sekundären Parkinson-Syndroms (SPDS):

1 Arzneimittelinduziertes PS (MPS): Arzneimittelinduziertes PS und IPD sind klinisch schwer zu unterscheiden. Es ist wichtig, sich darauf zu verlassen, ob Antipsychotika in der Vorgeschichte eingenommen werden sollen oder nicht. Darüber hinaus sind die Symptome von medikamenteninduziertem PS bilateral symmetrisch, und manchmal können Symptome zuerst auf der Seite von ADHS auftreten. Wenn die klinische Identifizierung schwierig ist, kann das Antipsychotikum suspendiert werden.Wenn es medikamentös ist, verschwinden die Symptome von PS im Allgemeinen innerhalb von Wochen bis 6 Monaten.

2 vaskuläre PS (VPS): Die Merkmale dieses Anzeichens sind zitterfreier, häufig begleitet von Anzeichen des fokalen Nervensystems (wie z. B. Pyramidentraktzeichen, pseudobulbäre Lähmung, emotionale Instabilität usw.). Der Krankheitsverlauf verläuft meist schrittweise L-Dopa-Präparate sind im Allgemeinen unwirksam.

(3) Diagnose des symptomatischen Parkinson-Syndroms (Degeneration des heterogenen Systems):

1 fortschreitende nukleare Degeneration: manchmal schwer mit der Parkinson-Krankheit zu identifizieren. Die klinischen Merkmale einer progressiven supranukleären Lähmung sind hauptsächlich eine verminderte Bewegung, Nackensteifheit und eine spätere Erhöhung der pseudobulbären Lähmung und der Blicklähmung nach oben.

2 Olive Pons Kleinhirnatrophie: Die primäre Parkinson-Krankheit sollte mit der Krankheit identifiziert werden. Die zerebelläre Degeneration von Olive Pons kann sich auch in weniger Bewegung, Starrheit und sogar statischem Zittern äußern. Es gibt jedoch viele Kleinhirnsymptome wie Ataxie. Signifikante Veränderungen zeigen sich auch bei der CT-Untersuchung. Die Decarboxylaseaktivität von Blutglutamat ist verringert.

3 striatum substantia nigra Degeneration: Diese Krankheit und die primäre Parkinson-Krankheit sind sehr imaginär, klinisch schwer zu identifizieren und beruhen hauptsächlich auf der pathologischen Diagnose. Wenn die klinische L-Dopa-Behandlung unwirksam ist, sollte die Möglichkeit einer Striatum substantia nigra-Degeneration in Betracht gezogen werden.

4Shy-Drager-Syndrom der positionellen Hypotonie: klinische Manifestationen der positionellen Hypotonie, Inkontinenz, kein Schweiß, Atrophie der kleinen Muskeln am distalen Ende der Extremität. Manchmal kann es von Parkinson-Syndrom begleitet werden. Wenn Patienten mit klinischen Manifestationen des Parkinson-Syndroms und einer leichten autonomen Dysfunktion unterschieden werden müssen von der primären Parkinson-Krankheit.

5 Demenz: Demenz mit Parkinson-Syndrom ist keine Seltenheit. A. Alzheimer-Krankheit: Zusätzlich zur Demenz weist die fortgeschrittene Alzheimer-Krankheit extrapyramidale Symptome wie geringere Bewegung, Steifheit und Hyperaktivität des Mundes auf. Da die Parkinson-Krankheit im Frühstadium mit einer Demenz einhergehen kann, ist es außerdem erforderlich, sich auf die Nachsorge zu verlassen, um die beiden zu identifizieren: B. Normaler Hirndruckhydrozephalus: Die Krankheit manifestiert sich in einer Gangstörung, Harninkontinenz und Demenz. Manchmal können Symptome der Parkinson-Krankheit wie weniger Bewegung, Steifheit und Ruhezittern auftreten. CT-Untersuchungen sind hilfreich für die Identifizierung. Die zerebrale Radionuklidangiographie ist auch wichtig für die Diagnose eines normalen intrakraniellen Druckhydrozephalus.

6 genetisch bedingte degenerative Erkrankungen:

A. Hallervorden-Spatz-Krankheit.

B. Huntinton Chorea.

C. Lubag (X-verbundene Muskelverspannungsstörung - PDS).

D. Mitochondrienzellkrankheit mit Striatalnekrose.

E. Neuroakupunktur (-Lipoprotein-Mangel).

F. Hepatolentikuläre Degeneration (Morbus Wilson).

Die primäre Parkinson-Krankheit macht 75% bis 80% dieser klinischen Typen aus, die sekundäre (oder symptomatische) Parkinson-Krankheit ist relativ selten, die genetisch bedingte degenerative Erkrankung und das Parkinson-Überlagerungssyndrom machen 10% bis 15% aus.

Bei den meisten Patienten mittleren Alters und älteren Patienten mit offensichtlicher Zeitlupe, vermindertem Muskeltonus und Zittern wird eine IPD in Betracht gezogen, und bei Patienten mit frühen oder atypischen Symptomen wird die Diagnose manchmal falsch gestellt. Zu diesem Zweck schlugen Takahashi et al. (1992) und Calne et al. (1992) vorläufige Kriterien für die Früherkennung der primären Parkinson-Krankheit (IPD) und vorläufige Kriterien für Löschkriterien vor.

Diagnose

Differentialdiagnose

Die idiopathische Parkinson-Krankheit muss von der familiären Parkinson-Krankheit und dem Parkinson-Syndrom unterschieden werden.

1. Die familiäre PD macht etwa 10% aus, was eine unvollständige autosomal-dominante Vererbung der Penetranz darstellt. Sie kann das -Synuclein-Gen, die Parkin-Genmutation, das Suszeptibilitätsgen durch Southern-Blot-, PCR- und DNA-Sequenzanalyse nachweisen. Analyse wie Cytochrom P450-2D6-Genmutation und dergleichen.

2. Das Parkinson-Syndrom hat eine klare Ursache, die auf Drogen, Infektionen, Vergiftungen, Schlaganfall und Trauma zurückzuführen ist.

(1) Parkinson-Syndrom nach Enzephalitis: Die in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts weit verbreitete von-Economo-Enzephalitis tritt häufig beim Parkinson-Syndrom auf und ist derzeit selten.

(2) Arzneimittel- oder toxisches Parkinson-Syndrom: Neuroleptika (Phenothiazine und Butyrylbenzol), Reserpin, Metoclopramid, -Methyldopa, Lithium, Flunarizin usw. können verursachen Jinsen-Syndrom, MPTP, Manganstaub, CO, Schwefelkohlenstoffvergiftung oder Schweißrauch können ebenfalls verursacht werden.

(3) Arteriosklerotisches Parkinson-Syndrom: Multiple zerebrale Infarkte führen zum Parkinson-Syndrom. Patienten mit Hypertonie, Arteriosklerose und Schlaganfall in der Anamnese, pseudobulbärer Lähmung, pathologischen Symptomen und Bildgebung können Hinweise liefern.

(4) Traumatische wie Boxenzephalopathie, andere wie Hypothyreose, Leberentartung, Hirntumoren und Normaldruckhydrozephalus können das Parkinson-Syndrom verursachen.

3. Erbkrankheit mit Parkinson-Syndrom

(1) diffuse Lewis-Körper-Krankheit (DLBD): häufiger bei 60 bis 80-Jährigen, Demenz, Halluzinationen, Parkinson-Syndrom-Dyskinesie als klinisches Merkmal, frühe Demenz, schneller Fortschritt, kann Myoklonus haben Levodopa reagiert schlecht, die Nebenwirkungen sind jedoch äußerst empfindlich.

(2) Hepatolentikuläre Degeneration (Morbus Wilson): Kann das Parkinson-Syndrom, den Beginn bei Jugendlichen, einen oder beide starken Tremor der oberen Extremitäten, Muskelsteifheit, langsame oder unwillkürliche Bewegung, Leberschäden und KF-Ring der Hornhaut, Kupfer im Serum verursachen , Ceruloplasmin, Kupferoxidaseaktivität verringert, Kupfer im Urin erhöht. (3) Huntington-Krankheit: Dyskinesie wird hauptsächlich durch Muskelsteifheit und körperliche Betätigung verursacht und kann leicht als Parkinson-Krankheit diagnostiziert werden.

4. Degenerative Erkrankung mit Parkinson-Syndrom

(1) Multiple Systematrophie (MSA): Basalganglien, Pons, Oliven, Kleinhirn und autonomes Nervensystem können PD-ähnliche Symptome aufweisen und sind gegenüber Levodopa unempfindlich.

Einschließlich: Striatum substantia nigra Degeneration (SND), Bradykinesie, Muskelsteifheit zeigend, kann Kegelsystem, Kleinhirn und autonome Symptome haben, Tremor ist nicht offensichtlich. Shy-Drager-Syndrom (SDS), ausgeprägte autonome Symptome, orthostatische Hypotonie, kein Schweiß, Dysurie und Impotenz sowie Pyramidentrakt, untere Motoneuronen und Kleinhirnsymptome. Olive Pons Kleinhirnatrophie (OPCA), Symptome des Kleinhirn- und Zapfensystems, MRT zeigt Kleinhirn- und Hirnstammatrophie.

(2) Progressive supranukleäre Lähmung (PSP): Kann Bradykinesie und Muskelsteifheit haben, Instabilität und Sturz des frühen Haltungsgangs, vertikaler Blick kann nicht, bei frontotemporaler Demenz, Pseudobulbärlähmung, Dysarthrie und Kegel Das Bündelzeichen, das Zittern ist nicht offensichtlich und die Levodopa-Reaktion ist schlecht.

(3) Degeneration der kortikalen Basalganglien (CBGD): Manifestationen von Muskelsteifheit, Bradykinesie, Haltungsinstabilität, Dystonie und Myoklonus usw. können einen Verlust des kortikalen Komplexgefühls, eine Vernachlässigung von einer Extremität, Nichtgebrauch, Aphasie und Demenz usw. verursachen. Symptome von kortikaler Schädigung, Augenbewegungsstörungen und Pathologie, Levodopa-Behandlung ist unwirksam. (4) Alzheimer-Krankheit mit Parkinson-Syndrom.

(5) Depressionen: Möglicherweise sind Ausdrucksstörungen, monotone Sprache und eingeschränkte autonome Bewegung zu beobachten. PD-Patienten leben häufig gleichzeitig. Depressionen ohne Myotonie und Tremor können durch eine antidepressive Behandlung identifiziert werden.

(6) idiopathischer Tremor: Früh einsetzender, haltungsbedingter oder motorischer Tremor, der den Kopf durch Nicken oder Zittern beeinträchtigt. Die Parkinson-Krankheit betrifft typischerweise das Gesicht und die Lippen. Die Krankheit hat keine Muskelsteifheit und Bradykinesie. Etwa ein Drittel der Patienten hat eine Familienanamnese und das Trinken oder Sterben des Herzens ist signifikant reduziert.

Klinische Manifestation

(2)1/2

2.85%70.5%19.7%()12.6% 11.5%8.2%4.4%3.8%2.7%1.6%

(1)(static tremor)PD7048Hz

(2)(rigidity)PD

;

(head dropping test);

90°PD

(3)(bradykinesia)(maskedface)(micrographia)

PDPDPD

(4) PD;(festination);PD

(5)

(Myerson);()()

(oily face)

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[--Jacob-Creutfeldt()AlzheimerPick]

(Hallerrorden-SpatzHuntington)

Diagnose

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(1)(IPD)198410

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