ausgedehnte Leber pochend
Einführung
Einleitung Klinische Manifestationen der kardiogenen Zirrhose. Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz und passiver Leberinsuffizienz sind meist Symptome und Anzeichen einer schweren Herzinsuffizienz, während die Leberbeteiligung zweitrangig ist. Es kann leichte Beschwerden im rechten Oberbauch geben, 10% bis 20% haben Gelbsucht. Bei der körperlichen Untersuchung kann es zu einer Herzinsuffizienz kommen, einschließlich Engorgement der Jugularvene und positivem Jugularvenenrückfluss. Die meisten Patienten leiden an Hepatomegalie, einige können stark geschwollen sein, 50% der Patienten haben mehr als 5 cm unter dem Randsaum und es gibt sekundäre drei. Die Höckerinsuffizienz kann die expansive Leberpulsation erreichen: Mit der Entstehung von Leberfibrose kann die Leber wieder normalisiert werden, 15% der Patienten haben Aszites und 25% haben Splenomegalie.
Erreger
Ursache
Jede Krankheit, die dazu führt, dass das Blut in der Vena cava inferior blockiert wird, kann zu einer Leberverstopfung führen, z. B. rheumatische Herzklappenerkrankung, chronische konstriktive Perikarditis, hypertensive Herzerkrankung, ischämische Herzerkrankung, Lungenherzerkrankung, angeborene Herzerkrankung. Warte
Rheumatische Herzklappenerkrankung ist die erste bei kardiogener Zirrhose, rheumatoide Herzklappenerkrankung ist etwa 4% bis 12% bei kardiogener Zirrhose, kardiogener Zirrhose ist 53,2% bei rheumatischer Herzklappenerkrankung, rheumatischer Herzklappe Wenn die Krankheit eine Herzinsuffizienz verursacht, steigen der Druck im rechten Vorhof und im rechten Ventrikel an, was die Rückführung des venösen Leberblutes beeinträchtigt und zu Leberstauung und Leberzirrhose führt.
Bei chronisch konstriktiver Perikarditis komprimiert das hypertrophe Perikard das Herz, was die diastolische Füllung des Herzens stark einschränkt, was zu einem erhöhten rechtsventrikulären enddiastolischen Druck und rechtsatrialen Druck führt, was zu einer Verstopfung des venösen Leberblutflusses führt, zu einem kontinuierlichen Anstieg des Lebervenendrucks Dilatation der zentralen Nasennebenhöhlen, Stauung, Blutung, die zu Hypoxie und Nekrose der Hepatozyten führt, Hyperplasie des zentralen retikulären fibrösen Gewebes, die zu kardiogener Zirrhose führt.
Hypertensive, koronare Arteriosklerose, Lungenentzündung, angeborene Herzkrankheit und andere Rechtsherzinsuffizienz können ebenfalls eine Behinderung der Lebervenendurchblutung, eine Leberverstopfung und eine Leberzirrhose verursachen.
Die Leber ist geschwollen, lila und stumpf. Die Leber neigt nach dem Tod des Patienten oder zum Zeitpunkt der Autopsie dazu, kleiner zu werden. Die Schnittfläche kann in Form von "Muskatnuss" vorliegen, die rot und weiß ist, und der rote Bereich ist der Blutungsbereich, der sich um die Pfortader herum befindet. Es gibt keine absolute Korrelation zwischen dem Schweregrad der klinisch kongestiven Herzinsuffizienz und dem Grad der lobulären Lebernekrose.
Bei einer kongestiven Leberschädigung handelt es sich zunächst um den zentralen Bereich der Läppchen. Die lobuläre zentralvenöse Stauung, Dilatation und der Grad der Ausdehnung der Leberhöhle unterscheiden sich von der Entfernung der Leberhöhle von der Zentralvene des Läppchens. Zentrale Hepatozyten der Läppchen werden komprimiert, deformiert und verkümmert. Es gibt eine körnige Veränderung im Zytoplasma, mit Kernpyknose, Kernspaltung, Zellnekrose, begleitet von Braunpigmentierung. Das braune Pigment befindet sich in der Mitte der Packungsbeilage und kann durch Cholestase verursacht werden. Die hepatische parenchymale Degeneration und Nekrose neben der Zentralvene ist die schwerwiegendste. Mit der Verschlimmerung der Stauung erstreckt sich das nekrotische Gewebe bis in den Portalbereich. Patienten mit schwerer Stauung haben nur normales Lebergewebe im Portalbereich. Mit der Zeit können die retikulären Fasern um die Zentralvene kollabieren, und das retikuläre Fasergewebe und die feinen Faserbündel erstrecken sich von der Zentralvene zur anderen Zentralvene. Die faserbrückenartige Verbindung zwischen den Zentralvenen benachbarter kleiner Blätter ist kardiogen. Merkmale der Leberzirrhose. Da der Patient an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung verstorben ist, entwickelt sich die Leber nur selten zu einem großen Gebiet mit ausgedehnten regenerativen Knötchen.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Hepatische pulsatile Tumorangiographie Angiographie laparoskopisch einen fetalen Globulintest
[Hilfskontrolle]
Laboruntersuchung
Es gab keine absolute Korrelation zwischen dem Grad der Leberverstopfung und einer abnormalen Leberfunktion, 80% hatten eine Sulfoniumbromidretention und 25% bis 75% hatten ein erhöhtes Serumbilirubin. Der größte Teil der alkalischen Phosphatase im Serum ist normal oder nur geringfügig erhöht, während die meisten anderen Lebererkrankungen mit einem Anstieg der alkalischen Phosphatase im Serum einhergehen, der auch zur Unterscheidung einer kongestiven Lebererkrankung von anderen Lebererkrankungen verwendet werden kann. In der akut verstopften Leber waren die Serumtransaminasen (AST, ALT) signifikant erhöht, während die chronisch verstopften Lebern nur geringfügig erhöht waren. Sowohl akute als auch chronische Leberverstopfung, begleitet von Albuminreduktion und erhöhtem Globulin, verlängerte Prothrombinzeit, letztere kann nicht mit Vitamin K korrigiert werden und normalisiert sich allmählich mit der Verbesserung der Herzinsuffizienz. Darüber hinaus kehren andere Leberfunktionsindikatoren, insbesondere die Serumtransaminase, bei verbesserter kongestiver Herzinsuffizienz bald zur Normalität zurück, während der Sulfonatretentionstest nach 1 bis 2 Wochen wiederhergestellt werden kann und die Prothrombinämie mehrere Wochen lang niedrig ist Nach der Genesung.
Bei biochemischen Indikatoren ist es schwierig, zwischen Zirrhose und Nichtzirrhose zu unterscheiden. Bei Herzzirrhose gibt es nur wenige abnormale biochemische Indikatoren. Sie ist möglicherweise an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung gestorben, bevor der Patient zu einer kardiogenen Zirrhose überging. Situation sollte die Bildung von kardiogenen Zirrhose berücksichtigen:
1 schwere rheumatische Herzkrankheit, insbesondere Mitralstenose.
2 chronisch verengende Perikarditis.
3 schwere kongestive Herzinsuffizienz wiederkehrende oder langfristige Existenz.
4 schwere Leberverstopfung, aber die Leber ist nicht groß, Aszites und Splenomegalie.
5 Die Trikuspidalinsuffizienz war unvollständig, aber die Leber erreichte nicht die entsprechende dilatative Pulsation.
2. Die Leberbiopsie ist ein diagnostischer Indikator, aber der venöse Leberdruck steigt während einer Herzinsuffizienz an. Daher kann der Verschleiß der Leber leicht zu Blutungen führen. Nach einer Leberbiopsie muss die Herzinsuffizienz korrigiert werden. Wenn jedoch eine Punktion zur Bestätigung der Diagnose dringend erforderlich ist, kann eine Leberbiopsie durchgeführt werden, wenn die Prothrombinzeit und die Thrombozyten zugelassen sind.
[diagnose]
1 Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz mit passiver Leberinsuffizienz, großer Leber, Empfindlichkeit.
2 Serumcholsäure und Transaminase nahmen leicht zu, die Prothrombinzeit verlängerte sich, die alkalische Phosphatase im Serum änderte sich nicht signifikant.
3 Mit der Verbesserung der kongestiven Herzinsuffizienz verbesserten sich die Leberfunktionstests schnell.
4 Leberbiopsie-Gewebeuntersuchung kann helfen, die Diagnose zu bestätigen.
Diagnose
Differentialdiagnose
Lebervergrößerung: Unter normalen Umständen befindet sich die Leber in der oberen rechten Seite der Bauchhöhle, umgeben von Rippen und unter dem Zwerchfell Beckenkamm, im Allgemeinen nicht zugänglich unter der rechten Rippe. Wenn Sie zum Beispiel ruhig atmen, können 1,5 cm oder mehr als 1,5 cm unter der rechten Rippe die Leber berühren, was darauf hindeutet, dass der rechte Leberlappen geschwollen ist. In der Mitte des Oberbauches sollte sich die Leber im oberen Drittel der Linie zwischen Xiphoid und Nabelschnur befinden.Wenn die Indikation überschritten wird, ist der linke Leberlappen geschwollen. Dies ist eine vorläufige Beurteilung der Hepatomegalie. Es gibt viele Ursachen für Hepatomegalie, die durch Hepatitis, Leberzirrhose, portale Hypertonie oder andere Organgeneratoren verursacht werden können.
Anheben eines Herzschlags: Bezieht sich auf einen langsamen, kräftigen Herzschlag, bei dem die Fingerspitze angehoben wird und der fortgesetzt wird, bis der zweite Herzton einsetzt. Gleichzeitig nimmt der Bereich des Apex-Schlags zu, der die Körperkrankheit der linksventrikulären Hypertrophie darstellt. Die systolische Pulsation der unteren linken Brustkorbgrenze ist ein verlässlicher Hinweis auf eine rechtsventrikuläre Hypertrophie.
Umgekehrte Pulsation: Wenn sich das Herz zusammenzieht, trifft die vordere Wand des linken Ventrikels im frühen Stadium der Kontraktion auf die Brustwand des vorderen Bereichs, wodurch die Rippen des entsprechenden Teils nach außen pulsieren, was als apikaler Schlag bezeichnet wird. Nach einem linksventrikulären Myokardinfarkt ist die Ventrikelwand vollständig nekrotisch. Etwa 10 bis 38% der Fälle von nekrotischem Myokard werden allmählich durch fibröses Narbengewebe ersetzt, um ventrikuläre Aneurysmen zu bilden. Die Ventrikelwand der dünnen Schicht der Läsion wölbt sich nach außen und das Herz verliert seine Beweglichkeit oder zeigt abnormale Bewegungen, wenn es sich zusammenzieht. Die Entwicklung der Obstruktion der Koronararterien, des Myokardinfarkts, der Myokardfibrose und des linksventrikulären ventrikulären Aneurysmas wurde bereits 1881 vollständig erkannt.
