Entzündung nach renaler tubulärer Zellschädigung
Einführung
Einleitung Die Freisetzung von Virulenzfaktoren aus Nierentubuluszellen ist die Freisetzung einiger Zytokine wie IL-1 und Tumornekrosefaktor (TNFa), nachdem die Zellen beschädigt wurden. Diese Zytokine ziehen eine Reihe von Entzündungszellen (wie weiße Blutkörperchen, Lymphozyten, Blutplättchen, mononukleäre Makrophagen usw.) in das Blut, um den Mesangialbereich, den Gefäßbereich und den Niereninterstitialbereich zu infiltrieren und eine Reihe von Entzündungen auszulösen. Sexuelle Mediatoren verursachen eine Entzündungsreaktion, die wiederum die phänotypische Transformation der angeborenen Nierenzellen fördert. Zu diesem Zeitpunkt hat sich die Funktion der intrinsischen Nierenzellen geändert, und eine Reihe von nephrotoxischen Zytokinen und Wachstumsfaktoren wie TGF-B, PDGF, Bfgf, EGF usw., die die Proliferation von Fibroblasten im Niereninterstitium verursachen, werden freigesetzt. Mit Differenzierung und Transformation zu Myofibroblasten.
Erreger
Ursache
Es stellt eine allergische Toxizität gegenüber einer medizinischen Behandlung dar. In den meisten Fällen sind nur wenige Medikamente (in mehr als 80 verwandten Medikamenten) für die Identifizierung drogenbedingter Ursachen wichtig, da schwere Nierenschäden häufig Sarkoidose verhindern oder umkehren können. Eine Infektion mit Leptospirosis streptococci kann auch mit bestimmten chinesischen pflanzlichen Arzneimitteln verbunden sein. Übliche Antibiotika (wie Aminoglykoside, Penicilline, Cephalosporine, Amphotericin, Tetracycline, Sulfonamide, Doxorubicin, Tuberkulose-Medikamente usw.), nicht-hormonelle entzündungshemmende Medikamente (Indomethacin, Blo Langzeiteinwirkung von Schwermetallsalzen (wie Blei, Quecksilber usw.), Antiepileptika, Anästhetika, zentralen Stimulanzien, Immunsuppressiva, Diuretika usw.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Ammoniumchlorid-Belastungstest Plasmazelle Dynamic Imaging Urin Dehydroepiandrosteron Nierenblutfluss (RPF)
Die Nierenbiopsie ist der einzige Hinweis auf eine eindeutige Diagnose. Einschließlich der Diagnose ist nicht sicher oder das Fortschreiten des Nierenversagens, die früheste Manifestation von Glomeruli ist normal ist typisch für interstitielle Ödeme. Anschließend traten interstitielle Lymphozytenplasma-Eosinophile und eine geringe Menge an Neutrophilen-Infiltration auf. In schweren Fällen drangen Entzündungszellen in den Interzellularraum (Tubulusentzündung) ein, der die Basalmembran des Tubulus auskleidet, und in anderen Proben können sekundäre Proben gesehen werden. Die granulomatöse Reaktion von Methicillinsulfonamiden auf Mykobakterien und Pilze, das Vorhandensein von nicht-caseösen nekrotisierenden Granulomen legt nahe, dass die knotige Immunfluoreszenz oder die Elektronenmikroskopie selten pathologische Veränderungen zeigen.
Diagnose
Differentialdiagnose
Nierentubulusnekrose: Die akute Tubulusnekrose (ATN) ist mit 75% bis 80% die häufigste Form des akuten Nierenversagens. Es handelt sich um ein klinisches Syndrom, das aufgrund von Nierenischämie und / oder Nephrotoxizität auftritt, die durch verschiedene Ursachen für die Nierenfunktion und den fortschreitenden Rückgang verursacht werden. Dies äußert sich hauptsächlich in einer fortschreitenden Azotämie, die durch eine signifikante Abnahme der glomerulären Filtrationsrate sowie durch ein Ungleichgewicht des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichts bedingt ist.
Tubulotoxische Läsionen: Röhrchenläsionen werden durch eine Nephropathie verursacht, die auf eine Vergiftung von Immunsuppressiva und Antikrebsmedikamenten zurückzuführen ist. Dies bezieht sich auf Glomeruli, die durch die Anwendung von Immunsuppressiva und Antikrebsmedikamenten verursacht werden. Nierentubuli und interstitielle Läsionen sowie Blasenschäden.
