verminderte glomeruläre Filtrationsrate
Einführung
Einleitung Die Menge an Filtrat, die von den beiden Nieren pro Zeiteinheit produziert wird, wird als glomeruläre Filtrationsrate (GFR) bezeichnet, die bei normalen Erwachsenen etwa 125 ml / min beträgt. Das Verhältnis der glomerulären Filtrationsrate zum renalen Plasmastrom wird als Filtrationsfraktion bezeichnet. Die Nierenplasmaströmungsrate pro Minute beträgt etwa 660 ml, so dass der Filtrationsanteil 125/660 × 100% 19% beträgt. Dieses Ergebnis zeigt an, dass etwa ein Fünftel des durch die Niere fließenden Plasmas vom Glomerulus in den Sack gefiltert wird, um Primärharn zu produzieren. Die glomeruläre Filtrationsrate und die Filtrationsfraktion sind Indikatoren für die Nierenfunktion. Der Blutdruck in der glomerulären Kapillare ist signifikant verringert, die Nieren-Vasokonstriktion, die Permeabilität der Filtrationsmembran und Änderungen im Filtrationsbereich können die Filtrationsrate in der glomerulären Kapillare verringern.
Erreger
Ursache
Faktoren, die die glomeruläre Filtrationsrate beeinflussen:
Erstens effektiver Filterdruck
Änderungen in einem der drei Faktoren, die den effektiven Filtrationsdruck ausmachen, können den effektiven Filtrationsdruck und damit die glomeruläre Filtrationsrate beeinflussen.
Die Änderungen des glomerulären Kapillarblutdrucktests zeigten, dass, wenn der arterielle Blutdruck im Bereich von 10,7 bis 24,0 kPa (80 bis 180 mmHg) schwankte, die Selbstregulation des Nierenblutflusses relativ stabil bleiben konnte und sich der glomeruläre Kapillarblutdruck nicht signifikant änderte. In Bezug auf den Mechanismus der Selbstregulation denken die meisten Menschen, dass bei einem Anstieg des arteriellen Blutdrucks die glatte Muskulatur der Arterienwand durch die Dehnung zusammengezogen und der Blutflusswiderstand erhöht wird, so dass der Blutfluss der glomerulären Kapillaren nicht erhöht wird und der Blutdruck nicht erhöht wird. Erhöht, so gibt es keine signifikante Änderung des effektiven Filtrationsdrucks und der glomerulären Filtrationsrate, wenn der arterielle Blutdruck gesenkt wird, die Wand der arteriellen Wand erweitert wird, der Blutflusswiderstand verringert wird und der Blutfluss der glomerulären Kapillaren nicht verringert wird. Der Blutdruck nahm nicht ab, so dass sich der effektive Filtrationsdruck und die glomeruläre Filtrationsrate nicht signifikant änderten. Dies weist darauf hin, dass die Regulierung der glomerulären Filtrationsfunktion des Körpers durch Selbstregulierung des Nierenblutflusses erreicht wird, um die normale Funktion der Harnfunktion des Körpers unter physiologischen Bedingungen sicherzustellen. Wenn jedoch der arterielle Blutdruck unter 10,7 kPa (80 mmHg) (z. B. großer Blutverlust) über den Bereich der Selbstregulierung des Nierenblutflusses hinaus abfällt, sinkt der glomeruläre Kapillarblutdruck entsprechend, so dass der effektive Filtrationsdruck verringert wird, glomeruläre Filtration Wenn der arterielle Blutdruck auf 5,3 bis 6,7 kPa (40 bis 50 mmHg) abfällt, kann dies zu Anurie führen. Im fortgeschrittenen Stadium der Hypertonie, wenn die Stenose durch die qualitative Läsion der Ballarterie verursacht wird, kann der Blutdruck der glomerulären Kapillaren signifikant gesenkt werden, was zu einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate führt, was zu einer Oligurie oder sogar zu keinem Urin führt.
Veränderungen des osmotischen Plasmakolloiddrucks Der osmotische Plasmakolloiddruck zeigt unter normalen Bedingungen keine signifikanten Schwankungen. Nur wenn die Plasmaproteinkonzentration verringert wird, wird der osmotische Plasmakolloiddruck verringert, so dass der effektive Filtrationsdruck und die Filtrationsrate des Glomerulus erhöht werden und das Urinvolumen erhöht wird. Beispielsweise ist der Hauptgrund für die Zunahme des Urinvolumens, die durch die intravenöse Verabreichung einer großen Menge physiologischer Kochsalzlösung verursacht wird, die Verdünnung des Plasmaproteins, die Abnahme der Plasmaproteinkonzentration und die Abnahme des osmotischen Plasmakolloiddrucks.
Änderungen des Nierenkapseldrucks sind unter normalen Bedingungen normal. Wenn eine Obstruktion der Harnwege auftritt, wie z. B. Pyelolithen, Harnleitersteine oder Tumorkompression, kann dies zu einem Anstieg des Sackinnendrucks führen, wodurch der effektive Filtrationsdruck und die Filtrationsrate verringert werden. Darüber hinaus kristallisieren einige Arzneimittel, wie bestimmte Sulfonamide, leicht in der sauren Umgebung der Tubulusflüssigkeit, oder wenn die Hämolyse bei einigen Krankheiten übermäßig ist, können die Arzneimittelkristalle oder das Hämoglobin die Nierentubuli blockieren und zystische Veränderungen verursachen. Der Druckanstieg führt zu einem wirksamen Filtrationsdruck und einer Abnahme der Filtrationsrate des Glomerulus.
Zweitens glomerulärer Plasmastrom
Der Glomerulus tritt vom Kugelende zum Kugelende ein und der osmotische Druck des Plasmakolloids wird allmählich erhöht, was zu einer wirksamen Reduzierung des Filtrationsdrucks führt. Die Geschwindigkeit, mit der der osmotische Druck des Plasmakolloids ansteigt, beeinflusst zwangsläufig die Geschwindigkeit des effektiven Filtrationsüberdrucks. Die Geschwindigkeit, mit der der osmotische Druck des Plasmakolloids ansteigt, hängt eng mit dem glomerulären Plasmastrom zusammen. Wenn die Plasmaströmungsrate zunimmt, steigt der kolloidosmotische Druck langsam an, der effektive Filtrationsdruck nimmt ab und die effektive Länge des Glomerularkapillar-Angiogenese-Filtrats nimmt zu und die Filtrationsrate nimmt im Gegenteil das Glomerulaplasma zu Die Flussrate wird verringert, die effektive Länge des angiogenen Glomerularkapillarfiltrats wird verkürzt und die Filtrationsrate wird verringert. Unter normalen Umständen kann der glomeruläre Plasmafluss aufgrund der Selbstregulation des Nierenblutflusses relativ stabil bleiben, nur im menschlichen Körper, um bei starkem Blutverlust, schwerer Hypoxie und anderen pathologischen Zuständen aufgrund erhöhter sympathischer Erregung, Nieren-Vasokonstriktion kräftig zu trainieren. Wenn der Nierenblutfluss und der glomeruläre Plasmafluss signifikant verringert sind, ist die glomeruläre Filtrationsrate verringert.
Drittens die Permeabilität der Filtrationsmembran und die Änderung der Filtrationsfläche
Die Größe der Permeabilität der glomerulären Filtrationsmembran kann durch das Molekulargewicht der Substanz gemessen werden, die sie passieren darf. Kleine Moleküle im Plasma können leicht durch verschiedene Poren auf der Membran gelangen, makromolekulare Substanzen wie Plasmaalbumin mit einem Molekulargewicht von 69.000 sind jedoch schwierig zu passieren, und es gibt auch eine selektive Blockierungswirkung des Prionproteins, so dass es sich im Filtrat befindet. Die Konzentration überschreitet nicht 0,2% der Plasmakonzentration, Globulin, Fibrinogen usw. mit einem Molekulargewicht von mehr als 69.000 können die Membran überhaupt nicht passieren. Zusätzlich kann Hämoglobin mit einem Molekulargewicht von 64.000 im Plasma gefiltert werden, es wird jedoch mit Globin kombiniert, um eine komplexe Form zu bilden, und kann daher nicht passieren. Wenn eine große Menge an Hämolyse auftritt, übersteigt die Menge an Hämoglobin, die im Blut enthalten ist, die Menge an Bindung an Globin. Zu diesem Zeitpunkt kann das Hämoglobin, das nicht an das Globin gebunden ist, gefiltert und aus dem Urin abgegeben werden, um Hämoglobinurie zu bilden.
Unter normalen Umständen ist die Permeabilität der Filtrationsmembran relativ stabil und nur Änderungen unter pathologischen Bedingungen beeinflussen die Zusammensetzung des Urins. Beispielsweise geht eine glomeruläre Entzündung oder Hypoxie häufig mit einer Proteinurie einher. In der Vergangenheit wurde angenommen, dass dies auf die erhöhte Permeabilität der Filtrationsmembran zurückzuführen ist. Jüngste Studien haben gezeigt, dass die Permeabilität der Filtrationsmembran zu diesem Zeitpunkt eher verringert als erhöht ist. Das Auftreten einer Proteinurie wird dadurch verursacht, dass die Läsion das negativ geladene Prionprotein auf der gefilterten Membran reduziert oder beseitigt, und die isotrope Ladungsabweisung des negativ geladenen Albumins wird geschwächt, wodurch das Albumin leicht zu filtern ist. Wenn die Läsion die Filtrationsmembran schädigt, können auch rote Blutkörperchen herausfiltern und eine Hämaturie bilden.
Die Gesamtfläche der glomerulären Filtrationsmembran beträgt etwa 1,5 bis 2 m². Unter normalen Umständen sind alle Glomeruli aktiv und die Filterfläche bleibt stabil. Unter pathologischen Bedingungen, wie akuter Glomerulonephritis, glomerulärer Kapillarendothelhyperplasie, Schwellung und Basalmembran, schwillt und verdickt diese ebenfalls an, was zu einer Stenose oder sogar einem vollständigen Verschluss des Kapillarlumens führt, was zu einer Abnahme der effektiven Filtrationsfläche und einer Abnahme der Filtrationsrate führt. Es gibt Oligurie oder gar keinen Urin.
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Verwandte Inspektion
Glomeruläre Filtrationsfraktion Glomeruläre Filtrationsfraktion (GFF) Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) Glomerular Function Test Speichelkreatinin
Die Menge an Filtrat, die von den beiden Nieren pro Zeiteinheit produziert wird, wird als glomeruläre Filtrationsrate (GFR) bezeichnet, die bei normalen Erwachsenen etwa 125 ml / min beträgt. Das Verhältnis der glomerulären Filtrationsrate zum renalen Plasmastrom wird als Filtrationsfraktion bezeichnet. Die Nierenplasmaströmungsrate pro Minute beträgt ca. 660 ml. Die Filtrationsfraktion beträgt 125/660 × 100% bis 19%. Die von Erwachsenen täglich und nachts produzierte Urinmenge kann 180 l erreichen, die tägliche Urinmenge beträgt jedoch nur 1 bis 2 l, was den ursprünglichen Urin angibt. Etwa 99% des Wassers werden durch die Röhrchen und Auffangröhrchen wieder in den Blutkreislauf aufgenommen. Beim Vergleich der Inhaltsstoffe unterscheidet sich der endgültige Urin auch stark vom ursprünglichen Urin: Der ursprüngliche Urin enthält beispielsweise Glukose, der endgültige Urin nicht. Der endgültige Urin enthält mehr Kreatinin und Ammoniak als der ursprüngliche Urin. Es weist darauf hin, dass der ursprüngliche Urin die Rolle der Nierentubuli und des Sammelkanals durchlaufen muss, um terminalen Urin zu produzieren.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose der Reduktion der glomerulären Filtrationsrate:
Anormale Nierenfunktion: Ein früher Beginn kann auf eine verringerte glomeruläre Filtrationsrate, eine verringerte Wasser- und Natriumretention und bei einer kleinen Anzahl von Patienten sogar auf eine Oligurie zurückzuführen sein. Nur eine sehr kleine Anzahl von Patienten kann ein akutes Nierenversagen aufweisen, das leicht mit einer akuten Nephritis verwechselt werden kann.
Schnelle Glomerulonephritis: Sie ist neben dem akuten nephritischen Syndrom häufig durch frühe Oligurie, Anurie und eine starke Verschlechterung der Nierenfunktion gekennzeichnet. Schwere akute Nephritis bei Patienten mit akutem Nierenversagen ist schwer von der Krankheit zu unterscheiden. Eine Nierenbiopsie sollte rechtzeitig durchgeführt werden, um die Diagnose zu bestätigen.
Chronische Glomerulonephritis: glomeruläre Filtrationsrate, endogene Kreatinin-Clearance, Blut-Harnstoff-Stickstoff und Kreatinin erhöht, Nierenfunktionstest weitgehend kompensiert oder dekompensiert, Phenolrot-Ausscheidungstest und Verdünnung der Urinkonzentration Die Funktion ist reduziert.
