Drei Höhen im Glomerulus
Einführung
Einleitung 1. Minimale Läsionsnephropathie (MCD), 2. Sekundäre Glomerulosklerose, 3. Fokale segmentale Glomerulosklerose. Seine pathologischen Merkmale sind das Vorhandensein von Lipoproteinembolien in den glomerulären Kapillaren und eine extrarenale Lipoproteinembolie. Die klinischen Manifestationen ähnelten der Typ-III-Hyperlipidämie mit erhöhtem Plasma-Apolipoprotein E (Apo E). Die Krankheit ist eine eigenständige glomeruläre Erkrankung und wurde im selben Jahr als Lipoprotein-Glomerulopathie bezeichnet. Die Lipoprotein-Glomerulopathie verbessert jedoch nicht die glomerulären Läsionen, indem sie die Blutfette senkt. Es wird gegenwärtig angenommen, dass diese Krankheit eine seltene Krankheit ist, bei der der glomeruläre Typ III auf die Lipidierung der Niere beschränkt ist.
Erreger
Ursache
Wenn das Nephron bis zu einer bestimmten Menge zerstört wird, wird die Ausscheidungsfracht des metabolischen Abfalls des verbleibenden "gesunden" Nephrons erhöht, um die normalen Bedürfnisse des Körpers aufrechtzuerhalten. So kompensatorische Hyperimplantation von glomerulären Kapillaren, hohem Druck und hoher Filtration ("drei hoch" im Glomerulus). Lipoprotein-Glomerulopathie betrifft hauptsächlich die Niere und wird hauptsächlich durch glomeruläre Schäden verursacht. Proteinurie war bei allen Patienten vorhanden, und einige entwickelten sich allmählich zu Proteinurie im Bereich der Nephropathie, und einige Fälle waren von mikroskopischer Hämaturie begleitet. Obwohl Plasma-Cholesterin, -Triglycerid und -VLDL bei Patienten mit dieser Krankheit ansteigen, gibt es häufig keine extrarenale Manifestation und Lipoprotein bildet keine Embolie außerhalb der Niere. Die meisten Patienten zeigen einen Widerstand gegen die Hormontherapie und entwickeln sich langsam zum Nierenversagen.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Test der glomerulären Filterfraktion (GFF)
Hoher Druck, hohe Perfusion und hohe Filtration ("drei hoch") im Glomerulus können die glomeruläre Sklerose beschleunigen, glomeruläre Läsionen mit systemischer Hypertonie, massiver Proteinurie und unangemessener Protein- und Phosphoraufnahme bei Niereninsuffizienz Kann Glomerularsklerose verursachen oder fördern. Gleichzeitig haben die Auswirkungen von Hyperlipidämie und bestimmten Zytokinen das Fortschreiten der glomerulären Sklerose verstärkt.
Die "drei Höhen" im Glomerulus können verursachen: 1 Fusion des glomerulären Epithelzellfußprozesses, Mesangialzellen und Matrix signifikant proliferiert, glomeruläre Hypertrophie, gefolgt von Sklerose, 2 Verletzung der glomerulären Endothelzellen, induzieren Thrombozytenaggregation Führen zu Mikrothrombusbildung, schädigen Glomerulus und fördern Sklerose; 3 erhöhte glomeruläre Permeabilität, die Proteinurie erhöht und tubulointerstitielle Schäden verursacht.
Kontrolle: Proteinurie, korrektes okkultes Blut, niedrigeres Serumkreatinin, Harnstoffstickstoff.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose der "drei Höhen" im Glomerulus:
1. Minimale Läsionsnephropathie (MCD): Kann aufgrund unzureichenden Gewebes oder fehlenden Zugangs zu den paramedullären Nephronen falsch diagnostiziert werden. MCD zeigt jedoch selten Bluthochdruck und Hämaturie, und die meisten Patienten reagieren empfindlich auf eine Hormontherapie. Zusätzlich tragen die folgenden pathologischen Merkmale zum Unterschied zwischen MCD und FSGS bei: 1 das Glomerularvolumen des ersteren ist erhöht, während das Glomerularvolumen des letzteren unterschiedlich ist, 2 das erstere ist durch diffuse Fußprozessfusion charakterisiert, während das letztere segmental ist Letzteres ist in der vakuolären Degeneration der viszeralen Epithelzellen zu sehen.
2. Sekundäre Glomerulosklerose: Zusätzlich zu den Merkmalen der Primärkrankheit umfasst das sekundäre FSGS, das durch andere Krankheiten verursacht wird, histologische Merkmale wie: Glomerulosklerose, Verdickung der Nierenröhrenwand, Periphere Fibrose, tubulointerstitielle Läsionen zeigten eine fleckige Verteilung und eine große Menge an entzündlicher Zellinfiltration wurde im Interstitium beobachtet. Diese histologische Differentialdiagnose weist große Mängel auf. Im Wesentlichen ist es schwierig, eine korrekte Differentialdiagnose zu erstellen, ohne sich auf Anamnese, klinische Manifestationen und Labortests zu stützen. Insbesondere kann primäres und sekundäres FSGS nicht durch histomorphologische Merkmale unterschieden werden.
3. Fokale segmentale Glomerulosklerose: Nur ein Teil der glomerulären Beteiligung und nur ein Teil des glomerulären Läppchens oder des kapillären Vasospasmus. Die Läsion ist durch glomeruläre Sklerose mit einer fokalen und segmentalen Verteilung gekennzeichnet. Die fokale Glomerulonephritis ist eine häufige Ursache des nephrotischen Syndroms.
