Ataxia
Einführung
Einleitung Die vorderen Hornzellen des Rückenmarks erhalten die Regulierung und Kontrolle der nach oben und unten gerichteten Leitungsstrahlen der Großhirnrinde, der Großhirnrinde, des Kleinhirns, des vestibulären Labyrinthsystems und der tiefen Empfindung, so dass der menschliche Körper eine bestimmte Haltung beibehält, um die zufällige Bewegung ordnungsgemäß auszuführen und das Gleichgewicht aufrechtzuerhalten. Wenn der obige Teil der Läsion auftritt, kommt es zu einer Koordinationsstörung, der sogenannten Ataxie. Derzeit gibt es keine spezifische Behandlung für Ataxie. Zusätzlich zur allgemeinen unterstützenden Therapie können auch Akupunkturbehandlung, physikalische Therapie und Training der körperlichen Funktionen verwendet werden. Verschiedene B-Vitamine, intramuskuläre Citicolin-Injektionen, orales Lecithin usw. können ebenfalls verwendet werden. Patienten mit fortgeschrittener Erkrankung sollten darauf achten, verschiedene Infektionen zu verhindern. Der gewölbte Fuß kann für orthopädische Eingriffe oder zum Tragen von orthopädischen Schuhen verwendet werden.
Erreger
Ursache
Ursache:
(a) Kleinhirnataxie
1, Kleinhirn-Sakral-Läsionen: häufiger im Kleinhirn-Sakral-Tumor, Kinder mit Medulloblastom, Astrozytom, Ependymom, Metastasen bei Erwachsenen häufiger.
2, Schädigung der Kleinhirnhälfte: häufig bei Tumoren, Metastasen. Tuberkulose oder Abszesse und Gefäßerkrankungen.
3, die ganze Kleinhirnataxie: häufig bei Kleinhirnentartung und Atrophie.
(2) Ataxie bei tiefen Gefühlsstörungen
1, periphere Neuropathie: häufig bei Polyneuritis, Blei, Arsen, Quecksilbervergiftung, Alkoholismus, Stoffwechselerkrankungen.
2, hintere Wurzelläsionen: häufig bei metastasierten Tumoren.
3, Läsionen des hinteren Rückenmarks: häufig in der kombinierten Degeneration der Rückenmarkhernie. Alkoholismus, Kompression des Rückenmarks usw.
4, Thalamus-Läsionen: häufig bei zerebrovaskulären Erkrankungen.
5, parietale Läsionen: häufig bei zerebrovaskulären Erkrankungen.
(C) zerebrale Ataxie
Es ist häufig bei zerebrovaskulären Erkrankungen, Tumoren, Entzündungen, Traumata und degenerativen Erkrankungen im frontalen, parietalen, lobulären, okzipitalen und schmutzigen Teil des Gehirns.
(vier) vestibuläre Ataxie
Häufig bei akuter Labyrinthitis, Innenohrblutung, akuten Läsionen des N. vestibularis oder des N. vestibularis.
Mechanismus:
(a) Kleinhirnataxie
Das Kleinhirn befindet sich in der hinteren Schädelgrube, dorsal der Pons und der Medulla und ist der vierte Ventrikel, der über drei Fußpaare mit dem Mittelhirn, den Pons und der Medulla verbunden ist. Das Kleinhirn wird Bindearm genannt, der sich hauptsächlich aus den telezentrischen Fasern des Kleinhirns zusammensetzt. Der Mittelhirnteil ist der Brückenarm, der aus Fasern des Pons-Kerns besteht.Das Kleinhirn ist hauptsächlich ein seilartiger Körper, der aus Fasern des Rückenmarks und des Marks in das Kleinhirn besteht. Je nach Vorkommen von Kleinhirn, physiologischer Funktion und Faserverbindung ist das Kleinhirn in drei Blätter unterteilt:
1. Der kleine Knoten des Pompons: Er ist der älteste Teil des Kleinhirns und wird als primitives Kleinhirn oder altes Kleinhirn bezeichnet. Er nimmt die Fasern vom Nervus vestibularis und vom Kern vestibularis auf. Er ist das integrierte Zentrum des Gleichgewichts und der Regulation. Wenn er beschädigt ist, verursacht er die Kombination des Rumpfes und der unteren Extremitäten. Störung.
2, der vordere Lappen: vor dem Kleinhirn, der Teil vor der ersten Fissur, gehört zum alten Kleinhirn in der Phylogenetik, empfängt hauptsächlich die vorderen und hinteren Bündel des Kleinhirns der Wirbelsäule. Dieses Bündel überträgt tiefe Empfindung, seine Funktion ist die Regulierung des Muskeltonus und die Aufrechterhaltung der Körperhaltung. .
3, der hintere Lappen: der Teil nach der ersten Fissur, der größte Teil des hinteren Lappens ist eine neu auftretende Struktur, genannt das neue Kleinhirn, das die Kleinhirnleitung der Kortikalis Pons empfängt, die hauptsächlich an der Regulierung der zarten Zufallsbewegung aus der Großhirnrinde beteiligt ist.
Das Kleinhirn empfängt nicht nur propriozeptive Impulse, sondern auch die Impulse von äußerem Empfinden, Hören, Sehen und viszeralem Empfinden. Daher beeinflusst das Kleinhirn nicht nur das Training, sondern auch das Gefühl und die Gehirnfunktion. Die wichtigste Manifestation von Kleinhirnläsionen ist daher die Ataxie: Im Stehen beugt sich der Körper nach vorne oder zittert seitlich, im Sitzen schwankt auch der Rumpf und ist instabil, beim Gehen kann man nicht gerade gehen und plötzlich ist der linke und rechte Gang betrunken. Fingernasentest, Fingerohrtest, Greiftest, Rotationstest, Rückpralltest, Knietest, absichtliches Zittern, Nystagmus können einen positiven Befund haben.
(2) Ataxie bei tiefen Gefühlsstörungen
Der tiefe sensorische Leitungsweg ist wie folgt:
Muskel, Sehne, Gelenk, peripherer Nerv, Rückenmark, Rückenmark, Rückenmark, dünnes Bündel (unterer Ast), dünner Bündelkern, Markkreuz, Keilbündel (oberes Glied), dünner Bündelkern, Thalamus-Kortikalis-Bündel, innere Kapsel Occipital, zentraler posterior Gehe zurück zu 2/3 und zum parietalen Bereich.
Ein tiefer Sinn für den Leitungsweg, kann jeder Teil des Schadens Ataxie auftreten. Die Merkmale sind, dass die Ataxie beim Blinzeln nicht offensichtlich ist und das tiefe Auge offensichtlich durch eine tiefe sensorische Störung (Gelenkpositionssinn, Vibrations- und Sportparteiverringerung oder Verschwinden) verstärkt wird, geschlossene Augen schwer positiv zu stehen sind und das Waschtischzeichen positiv ist. Im Frühstadium kann es zu instabilen Straßen kommen, insbesondere an dunklen Orten, auf denen die Ataxie offensichtlich ist: Beim Gehen wird der Fuß nach vorne geworfen und die Ferse gezwungen zu landen (Superschritt), um die Basis der beiden Füße zu verbreitern. Als die oberen Gliedmaßen ihre Augen streckten und schlossen, fielen die beiden oberen Gliedmaßen bewusst herunter und die Finger befanden sich in einer Spielposition. Die Überprüfung der Bewegung der Gliedmaßen Ataxie ist offensichtlich, der Kniegummitest ist nicht genau, der Fingertest der oberen Gliedmaßen, der Fingertest ist nicht genau. Die Störung des statischen Gleichgewichts ist ebenfalls offensichtlich: Wenn beispielsweise die Rückenlage angehoben wird, werden die beiden Füße angehoben und die beiden Füße ruhig gehalten, und das Zittern ist instabil, und die Augen sind offensichtlicher, wenn die Augen geschlossen sind.
(C) zerebrale Ataxie
Ataxie kann im Frontallappen, Parietallappen, Lappen, Hinterhauptlappen und in der Bauchhöhle auftreten. Die Ataxie des Frontallappens wird durch eine Schädigung des Kleinhirntrakts des Frontallappens verursacht. Es zeichnet sich durch Stehen oder Gehen aus. Bei einer Behinderung der unteren Extremitäten sollten hochgradige Läsionen in Betracht gezogen werden. Die parietale Ataxie geht häufig mit tiefen sensorischen Störungen einher, und die zentralen Läppchenläsionen im Parietallappen weisen Kleinhirnsymptome und Harnstörungen auf. Die Kragenblattataxie kann von anderen Anzeichen des Kragenblattes begleitet sein.
(vier) vestibuläre Ataxie
Es basiert hauptsächlich auf Gleichgewichtshindernissen und ist durch Gleichgewichtshindernisse während des Trainings und in Ruhe gekennzeichnet. Kann von Schwindel, Nystagmus und vestibulären Labyrinthsymptomen begleitet sein. Fehlerhaft positiv zu testen, geschlossene Augen schwer positiv zu signieren. Diese Art von Ataxie wird nach einer gewissen Zeit nach dem Schließen des Auges geschüttelt und nimmt allmählich zu, und die Richtung der Deponie stimmt mit der Richtung der Augenbewegung überein. Gefunden bei akuter Labyrinthitis, Innenohrblutung, akuten Läsionen des N. vestibularis oder des N. vestibularis.
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Verwandte Inspektion
Das Gehirn evozierte eine potenzielle Ultraschalluntersuchung des Gehirns in Kombination mit einem Wasserbechertest mit Flexionssyndrom für die CT-Untersuchung des Gehirns
Erstens die Krankheitsgeschichte
1, Ataxie
Die Aufmerksamkeit auf das Einsetzen der Krankheit und den Krankheitsverlauf, allgemein das akute Einsetzen von Ataxie und paroxysmalen, vestibulären Systemläsionen und Schwindelepilepsie ist wahrscheinlicher. Der Beginn ist dringlicher, und diejenigen, die sich in kurzer Zeit verschlechtern, haben mit größerer Wahrscheinlichkeit akute Kleinhirnläsionen, Entzündungen des Zentralnervensystems und Hirnverletzungen nach der Behandlung. Patienten mit akutem Beginn und schneller Verschlechterung, manchmal lebensbedrohlichen zerebrovaskulären Erkrankungen, Hirntrauma, insbesondere Kleinhirnblutungen. Alkoholismus und Vitaminmangel-induzierte Ataxie können die Ataxie verbessern, nachdem sie den Ernährungszustand verbessert haben. Arrhythmie mit Remission und Rezidiv tritt häufiger bei Multipler Sklerose auf.
2. Alter und Familiengeschichte
Es hat eine große Referenzbedeutung bei der Diagnose von Ataxie. Kindheit ist angeborene Kleinhirnhypoplasie, Erbkrankheiten, akute Kleinhirnataxie im Kindesalter, Enzephalitis und so weiter. Der Beginn bei Jugendlichen kann bei hereditärer Ataxie des Rückenmarks, hereditärer Ataxie, Polyneuritis, osteomuskulärer Atrophie, hypertropher interstitieller Neuropathie und Syringomyelie beobachtet werden. Junge und gesunde Menschen können bei Atrophie des Zahnkerns, zerebraler Degeneration der Olivenbrücke, subakuter kombinierter Degeneration, Teleangiektasie und Ataxie beobachtet werden. Mittleren Alters und bei älteren Menschen sind Kleinhirnatrophie, Insuffizienz der Wirbel-Basal-Arterie, Kleinhirnblutung, zerebrovaskuläre Erkrankungen usw. häufiger. Zu den Ataxieerkrankungen zählen genetische Faktoren wie die angeborene Kleinhirnhypoplasie, die akute Kleinhirnataxie im Kindesalter und die hereditäre Ataxie des jugendlichen Rückenmarks. Hereditäre Ataxie Polyneuritis Atrophie der Wirbelmuskulatur, große interstitielle Neuropathie, Atrophie der Nucleus dentatus, Degeneration des Kleinhirns der Olivenbrücke, Teleangiektasie-Ataxie.
Zweitens körperliche Untersuchung
Für ein korrektes und freies Training sind viele Muskeln erforderlich, einschließlich aktiver Muskeln, synergistischer Muskeln, orangener Anti-Muskeln und fester Muskeln.
1, Fingernasentest
Der gelähmte Patient streckt und abduziert zuerst die obere Extremität, berührt dann die Nasenspitze mit der Spitze des Zeigefingers, wiederholt in verschiedenen Richtungen, Geschwindigkeiten, Blinzeln und geschlossenen Augen und kontrastiert auf beiden Seiten. Bei Ataxie ist das Verhalten leicht und schwer, und die Geschwindigkeit ist unterschiedlich.Wenn Sie es falsch verstehen oder anpassen, können Sie das Ziel anvisieren. Wenn sich die Läsionen der Kleinhirnhemisphäre manifestieren, ist die Ataxie umso offensichtlicher, je näher sie am Ziel ist, und der geringe Abstand kann das Ziel oft überschreiten. Bei sensorischer Ataxie ist die Augenöffnungsbewegung barrierefrei, bei geschlossenen Augen liegt jedoch eine deutliche Ataxie vor.
2, mit dem Knietest
Der Patient liegt auf dem Rücken und die folgenden drei Handlungen werden nacheinander ausgeführt: Eine Seite der unteren Extremität wird angehoben und gestreckt, und das Knie wird auf das Knie der unteren Extremität der kontralateralen Seite gelegt, und dann wird die Ferse entlang der Vorderkante des Kreuzbeins abgesenkt. Gleiten, versuchen, die Bewegungen genau und gleichmäßig zu machen. Kleinhirnschäden durch schlechte Positionierung und absichtliches Zittern beim Anheben des Beins und Berühren des Knies, oft schwankend beim Abwärtsbewegen, bei Auftreten der sensorischen Ataxie kann die Ferse des Patienten das Knie oft nicht finden, und beim Abwärtsbewegen ist der Schwung unsicher und oft nicht und Der Femur bleibt in Kontakt.
3. Schneller Rotationstest
Die Seite der Hand wird schnell und kontinuierlich mit einer Hand geschlagen, oder der Unterarm wird schnell vor und nach dem Schlagen gedreht, oder die Handfläche und der Handrücken werden abwechselnd mit der Tischplatte in Kontakt gebracht. Wenn das Kleinhirn beschädigt ist, sind die oben genannten Handlungen umständlich und der Rhythmus ist ungleichmäßig.
4, Rückpralltest
Der Patient schloss die Augen und bog die Fäuste auf eine Seite der oberen Gliedmaßen. Der Arzt zwang sich plötzlich, sich während des Aufziehens zu entspannen, und die normale zerbrechliche Schutzwirkung berührte sich nicht selbst. Bei einer Schädigung des Kleinhirns war die Koordinationsfunktion des aktiven Muskels und des orangen Muskels schlecht. Oft übermäßige Bewegung verursachen und sich selbst angreifen. Oder behalten Sie die Haltung der Arme bei, die sich nach vorne erstrecken. Der Untersucher drückt seine Arme plötzlich einzeln oder gleichzeitig nach unten und lässt sie dann los, und die normale Person kann genau in die ursprüngliche Position zurückkehren. Patienten mit Kleinhirnataxie kontrollieren normalerweise nicht die Koordination des Agonisten-Muskels und des Orangen-Anti-Muskels, was häufig zu übermäßiger Bewegung und übermäßiger Schwingungszeit führt. Bei der Untersuchung der unteren Gliedmaßen kann das Kalb gedrückt werden, während der Patient eine Kniebeugung von 90 ° beibehält, und die Bedeutung ist dieselbe wie oben.
5, über dem Fingertest
Das obere Glied des Patienten wird nach vorne gestreckt und der Finger auf den Finger gelegt, mit dem der Untersucher fixiert ist. Dann hebt der Patient die Hand in die vertikale Position und senkt sich dann zum Finger des Untersuchers. Wenn der Patient untersucht wird, hält der Patient das obere Glied immer gerade. Schließe dein Auge und überprüfe deine Augen. Wenn die vestibuläre Ataxie auftritt, neigen die unteren Gliedmaßen dazu, zur Seite der Läsion verloren zu gehen, und wenn die sensorische Ataxie auftritt, werden die Finger des Untersuchers häufig nicht gefunden, wenn die Augen geschlossen sind, aber das Gehirn ist nicht in Richtung der Schräglage fixiert. Bei einer Dysregulation wird in der Regel nur das obere Glied nach außen ausgelenkt.
6, Zehenfingertest
Der Patient liegt auf dem Rücken und hebt den großen Zeh, um die Finger des Lakers zu erreichen. Letzterer ändert häufig seine Position und verlangt vom Patienten eine genaue Verfolgung.
7, Sit-Up-Test
Der Patient liegt auf dem Rücken, die beiden Hände werden ohne Sitzen und Sitzen auf die Brust gelegt. Die normale Person kann nur die beiden unteren Gliedmaßen drücken, um sich zu beugen, und nicht die Bettoberfläche verlassen. Das Kleinhirn und der Rumpf der Kleinhirnläsion werden gleichzeitig gebeugt und die unteren Gliedmaßen werden angehoben, was als Gelenkbeugung bezeichnet wird. Unterschreiben.
Drittens Hilfskontrolle
1, Kleinhirnataxie sollte Gehirn-CT oder MRT untersucht werden, um Kleinhirntumoren, Metastasen, Tuberkulose oder Abszesse und Gefäßerkrankungen sowie Degeneration und Atrophie des Kleinhirns auszuschließen.
2, tiefe sensorische Ataxie wie lokalisierte Läsionen im peripheren Nerven sollte EMG, somatosensorische evozierte Potential untersucht werden, wie in der hinteren Wurzelverletzung oder hinteren Nabelschnurverletzung sollte EMG, evozierte Potential, MRT der Läsion, Liquor cerebrospinalis untersucht werden Check oder Myelographie. Bei der Betrachtung des Thalamus oder des Parietallappens ist es am besten, die CT oder MRT des Gehirns zu überprüfen.
Diagnose
Differentialdiagnose
Die Diagnose sollte von folgenden Symptomen unterschieden werden:
1. Kleinhirnataxie: verursacht durch das Kleinhirn und die damit verbundene neurologische Pathologie. Kleinhirnataxie kann durch die täglichen Aktivitäten von FA-Patienten beobachtet werden, wie Ankleiden, Knöpfen, Wasser, Schreiben, Essen, Sprechen, Gehen usw. Instabiles Gehen, hockendes Gehen, unflexible Bewegungen und breite Beine beim Gehen, erwachsene Patienten können beim Gehen nicht gerade gehen. Plötzlich nach links und rechts schreitet die Kurve voran, zeigt das Tempo der Schere, zeigt eine "Z" -Form nach vorne und versucht, die oberen Gliedmaßen zu verwenden, um die Stabilität des Körpers aufrechtzuerhalten. Die Änderung des Muskeltonus kann in einen Auswurfzustand geändert werden, da die Läsion reduziert werden kann, und der Ataxie-Gang kann auch in einen sakralen Ataxie-Gang umgewandelt werden. Unruhig stehen, sich nach vorne lehnen oder seitwärts zittern Wenn Sie auf den Zehen oder auf den Fersen stehen, ist das Zittern stabiler und der Sturz ist häufig die frühzeitige Beschwerde des Patienten. Die Patienten sagen oft: "Wenn sie auf einem Pfad oder einer unebenen Straße gehen, ist das Gehen stabiler und es ist wahrscheinlicher, dass sie fallen." Mit fortschreitender Krankheit kann sich der Patient instabil verhalten oder unfähig sein, im Bett zu bleiben.
2. Vestibuläre Ataxie: durch Schädigung des Vestibularsystems mit Gleichgewichtsstörungen. Es ist gekennzeichnet durch eine Gleichgewichtsstörung zwischen Statik und Bewegung. Es hat die gleichen Punkte wie die Ataxie des Kleinhirns, z. B. eine breite Basis der Füße im Stehen, einen instabilen Körper, ein seitliches oder hinteres Absinken und eine Schräglage beim Gehen. Es gibt jedoch im Allgemeinen offensichtliche Schwindel-, Nystagmus- und abnorme vestibuläre Funktionstests.
3. Wirbelsäulenataxie: verursacht durch tiefe sensorische Störungen im hinteren Rückenmark. Das Sehvermögen kann kompensiert werden, sodass das Longbo-Zeichen positiv ist und der Knietest nicht stabil ist, was mit einer Position der unteren Extremitäten und Vibrationen einhergeht. Gefunden in Rückenmarksläsionen, peripherem Nervensystem, Flidry-Störungen.
4. Zerebrale Ataxie: Ataxie kann auftreten, wenn der Frontallappen, der Parietallappen, die Lappen, der Occipitallappen und die Bauchhöhle Läsionen sind. Die Ataxie des Frontallappens wird durch eine Schädigung des Kleinhirntrakts des Frontallappens verursacht. Es zeichnet sich durch Stehen oder Gehen aus. Bei einer Behinderung der unteren Extremitäten sollten hochgradige Läsionen in Betracht gezogen werden. Die parietale Ataxie geht häufig mit tiefen sensorischen Störungen einher, und die zentralen Läppchenläsionen im Parietallappen weisen Kleinhirnsymptome und Harnstörungen auf. Die Kragenblattataxie kann von anderen Anzeichen des Kragenblattes begleitet sein.
