plötzlicher Schlaftod
Einführung
Einleitung Das J-Wave-Syndrom ist der Schuldige des plötzlichen Todes aus dem Schlaf, und J-Wave hat einen intrinsischen Zusammenhang mit dem plötzlichen Tod. Das J-Wave-Syndrom ist eine allgemeine Bezeichnung für verschiedene klinische Syndrome im Zusammenhang mit der J-Wave, einschließlich des vorzeitigen Repolarisationssyndroms, des unerwarteten plötzlichen Todes, des Brugada-Syndroms und des idiopathischen Kammerflimmerns. Das Brugada-Syndrom ist eine primäre Herzerkrankung, die durch abnormale Ionenkanalgene verursacht wird, eine Hochrisikogruppe mit plötzlichem Herztod und einer ernsthaften Prognose. Die Krankheit wurde erstmals 1992 von den spanischen Gelehrten Brugada P und Brugada J vorgeschlagen. 1996 nannten Miyazaki und Mitarbeiter die Krankheit Brugada-Syndrom. Brugada-Syndrom ist häufiger bei Männern. Das Brugada-Syndrom muss rechtzeitig in der klinischen Arbeit identifiziert werden, um so früh wie möglich eingreifen zu können. Patienten mit Symptomen wie Elektrokardiogramm sind auch normal, können Induktionstests durchführen, können auch eine elektrophysiologische Untersuchung durchführen, um die Diagnose zu bestätigen. Sobald die Diagnose gestellt ist, ist die sofortige Implantation von ICD der einzig wirksame Weg, um einen plötzlichen Tod zu verhindern.
Erreger
Ursache
Erstens den genetischen Mechanismus
Das Brugada-Syndrom ist eine autosomal dominante Erbkrankheit. Es wird vermutet, dass Genmutationen, die für Natriumstrom, transienten Kaliumstrom nach außen (Ito), ATP-abhängigen Kaliumstrom und Calcium-Natrium-Austauschstrom-Ionenkanal kodieren, die molekularbiologische Grundlage des Brugada-Syndroms sein könnten.
Im Jahr 1998 bestätigten Chen et al., Dass die Mutation der -Untereinheit, die das kardiale Natriumkanal-Gen (SCN5A) codiert, eine der genetischen Grundlagen des Brugada-Syndroms ist. Im frühen Stadium der ventrikulären Repolarisation nahm aufgrund der Mutation des SCN5A-Gens der innere Natriumstrom (INa) ab und der Ito-Wert nahm signifikant zu. Die Potentialdifferenz zwischen Ito und Intima war signifikant erhöht, was zu einer Erhöhung des J-Punkts und der Erhöhung des ST-Segments führte. Hoch. Da der epikardiale Ito-Strom des rechten Ventrikels dem Ito-Strom des linksventrikulären Epikards überlegen ist, befindet sich die elektrokardiographische Leistung charakteristischerweise auch in der rechten Brustkorbleitung von V1-V3. 2-Phasen-Wiedereintritt ist die elektrophysiologische Ursache von VT und VF beim Brugada-Syndrom, die mit der Zunahme der Überlappung der Wände und dem Auslösemechanismus vorzeitiger Aktivität zusammenhängt. Wenn der Ionenfluss und die Potentialdifferenz zwischen der inneren und der äußeren Membran eines bestimmten Teils des Ventrikels signifikant erhöht werden, kann dies den 2-Phasen-Wiedereintritt benachbarter Teile verursachen, wodurch VT und VF induziert werden.
Zweitens, EKG-Veränderungen und Mechanismen zur Auslösung einer schnellen Arrhythmie
Die Ursache der ST-Strecken-Hebung und der induzierten ventrikulären Tachykardie / Kammerflimmern beim Brugada-Syndrom ist unklar. Während der Bildung des rechtsventrikulären epikardialen Aktionspotentials scheint ein vorübergehender Strom nach außen den relevanten Mechanismus anzuzeigen. Zellelektrophysiologische Untersuchungen haben gezeigt, dass die endokardialen und epikardialen Aktionspotentiale (AP) deutlich voneinander abweichen, dh der Repolarisationsprozess des epikardialen Aktionspotentials zeichnet sich durch eine spezielle und signifikante "spike-round shape" aus, die mindestens gleich groß ist Es hängt mit drei Arten von Ionenströmen zusammen, nämlich dem Natriumioneneinwärtspotential (INa), dem transienten Außenstrom (Ito) und dem Calciumionenstrom vom L-Typ (ICa), und es gibt kein Ito im Epikard und kein Endokard. Die I-Phase des Aktionspotentials wird gekerbt, was sich in der J-Welle und der J-Punkt-Erhöhung des Elektrokardiogramms widerspiegelt, während die Rundheit des Aktionspotentials der äußeren Membranzelle verschwindet und der Zeitverlauf des Aktionspotentials verkürzt wird, wodurch das Endokard einen transmuralen Strom zum Epikard bildet. Das EKG zeigt die Elevation des ST-Segments. Da die rechte Ventrikelwand dünner ist, wirkt sich der rechtsventrikuläre epikardiale AP stärker auf das Elektrokardiogramm aus als der linke Ventrikel, so dass in den Ableitungen V1 und V2 häufig Veränderungen des ST-Segments auftreten. Wie oben erwähnt, wird die AP-Repolarisationsbedingung durch eine Vielzahl von Ionen bestimmt.Die Änderungen dieser Ionenströme können Potentialunterschiede in verschiedenen Teilen des Myokards verursachen, was zu einer signifikanten Re-Repolarisation der Repolarisation und einer lokalen Re-Erregung führt.Diese Re-Erregung im Repolarisationsprozess wird erzeugt. Der Mechanismus oder Auslöser einer schnellen Arrhythmie.
Die Erregung oder Hemmung autonomer Nerven wirkt sich auch auf die Depression des ST-Segments aus: Nachdem beispielsweise der -Rezeptor angeregt wurde, nimmt der LCa-Ionenfluss vom L-Typ zu, und die epikardialen AP-Runden erholen sich, was nahe an der endokardialen Zeitgrenze liegt, und der Unterschied zwischen den Aktionspotentialen der inneren und äußeren Membran wird geringer. Daher wird das ST-Segment verringert und die Wirkung des Beta-Blockers wird umgekehrt, so dass das ST-Segment erhöht wird und die Anregung und Hemmung des Alpha-Rezeptors ähnliche Wirkungen haben. Andere Wissenschaftler schlugen vor, dass spätpotenzial- und oberflächenelektrokardiographische Studien darauf hindeuten, dass es eine Leitungsverzögerung in der Vorderwand und im Septum des rechtsventrikulären Abflusstrakts gibt.Diese Verzögerung ist stärker ausgeprägt, wenn der Vagusnerv erregt ist, was bei Patienten mit Brugada-Syndrom nachts leicht auftreten kann. Köcher im Zusammenhang.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Elektrokardiogramm CT-Scan
Detaillierte Anamnese und Familienanamnese sind der Schlüssel zur Diagnose. Unerklärte Synkope, Synkope, eine Vorgeschichte des plötzlichen Todes und eine Vorgeschichte des familiären Herztodes sind wichtige Hinweise für die Diagnose. Das Brugada-Syndrom kann diagnostiziert werden, wenn der Patient eine typische Typ-I-EKG-Veränderung und eine der folgenden klinischen Manifestationen aufweist und andere Faktoren ausschließt, die EKG-Anomalien verursachen:
1 aufgezeichnetes Kammerflimmern.
2 Selbstterminierende polymorphe ventrikuläre Tachykardie.
3 Familiengeschichte des plötzlichen Todes.
Für Elektrokardiogramme vom Typ II und III ist der Drogentest positiv, und die obigen klinischen Manifestationen können zur Diagnose des Brugada-Syndroms verwendet werden. Wenn oben kein klinisches Symptom vorliegt, können nur die charakteristischen EKG-Veränderungen nicht als Brugada-Syndrom diagnostiziert werden, was nur als Brugada-artige EKG-Veränderungen bezeichnet werden kann.
Diagnose
Differentialdiagnose
"Brugada-Syndrom-ähnliche elektrokardiographische Veränderungen" können durch die folgenden Zustände verursacht werden und sollten in der Klinik identifiziert werden.
(1) Akuter Myokardinfarkt der Vorderwand.
(2) Rechter oder linker Bündelzweigblock.
(3) linksventrikuläre Hypertrophie.
(4) Rechtsventrikulärer Infarkt.
(5) linksventrikuläres ventrikuläres Aneurysma.
(6) Aortendissektionsaneurysma.
(7) Akute Lungenembolie.
