Charakteristisches schuppiges Peeling der Zehen
Einführung
Einleitung Das Mukokutane Lymphknotensyndrom (MCLS), auch als Kawasaki-Krankheit bekannt, ist eine akute fieberhafte pädiatrische Erkrankung, die durch systemische Vaskulitis gekennzeichnet ist. Im Jahr 1967 berichtete der japanische Kawasaki Fusuke-Arzt zum ersten Mal. Da diese Krankheit schwerwiegende Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursachen kann und die Aufmerksamkeit der Menschen auf sich zieht, ist die Inzidenz in den letzten Jahren gestiegen: In den stationären Fällen von rheumatischen Erkrankungen im Kinderkrankenhaus Peking im Jahr 1990 67 Fälle von Kawasaki-Krankheit, 27 Fälle von rheumatischem Fieber und die gleichen Informationen von 11 Krankenhäusern in anderen Provinzen und Städten Kawasaki-Krankheit ist doppelt so häufig wie Rheuma. Offensichtlich hat die Kawasaki-Krankheit das rheumatische Fieber als eine der Hauptursachen für erworbene Herzkrankheiten bei Kindern in China ersetzt. Die Kawasaki-Krankheit wird derzeit als immunvermittelte Vaskulitis angesehen, die vorübergehend in die Bindegewebserkrankung einbezogen wird.
Erreger
Ursache
Die Ursache ist noch nicht klar. Die Krankheit ist eine bestimmte Epidemie und Vermieter, die klinischen Manifestationen von Fieber, Hautausschlag usw., vermutlich im Zusammenhang mit einer Infektion. Es wird allgemein angenommen, dass es sich um eine Vielzahl von Krankheitserregern handelt, einschließlich Epstein-Barr-Virus, Retrovirus oder Streptococcus, Propionibacterium-Infektion. 1986 wurde berichtet, dass die Aktivität der reversen Transkriptase in Überständen von peripheren Blutlymphozytenkulturen zunimmt, was darauf hindeutet, dass die Krankheit durch Retrovirus verursacht werden kann. Die meisten Studien erzielten jedoch keine konsistenten Ergebnisse. In der Vergangenheit wurde vermutet, dass Mykoplasmen, Rickettsien und Hausstaubmilben die Krankheitserreger dieser Krankheit sind und nicht bestätigt wurden. Einige Leute denken, dass Umweltverschmutzung oder chemische Allergien die Ursache der Krankheit sein können.
1. Gammaglobulin: Studien haben bestätigt, dass frühzeitig intravenös verabreichtes Gammaglobulin plus orales Aspirin die Inzidenz von Koronaraneurysmen bei dieser Krankheit senken kann. Es muss betont werden, dass innerhalb von 10 Tagen nach Ausbruch der Krankheit die tägliche intravenöse Infusion des Arzneimittels erfolgt Globulin 400 mg / kg, 4 bis 4 Stunden lang an 4 aufeinanderfolgenden Tagen verabreicht, plus orales Aspirin 50 bis 100 mg / kg · d 3 bis 4-mal an 4 aufeinanderfolgenden Tagen nach dem Auswurf auf 5 mg / kg · d.
2. Aspirin: Frühes orales Aspirin kann akute Entzündungsprozesse kontrollieren und die Erkrankung der Herzkranzgefäße reduzieren, aber keine kontrollierten Studien haben gezeigt, dass die Behandlung mit Aspirin die Inzidenz von Koronaraneurysmen reduzieren kann. Die Dosierung beträgt 30-100 mg / kg pro Tag, aufgeteilt auf das 3- bis 4-fache.
3. Kortikosteroide: Von den Hormonen der Nebennierenrinde wurde immer angenommen, dass sie eine starke entzündungshemmende Wirkung haben, die Symptome lindern kann. Später wurde jedoch festgestellt, dass Kortikosteroide anfällig für Thrombosen sind und die Reparatur von Erkrankungen der Herzkranzgefäße verhindern und die Bildung von Aneurysmen fördern. Daher sollte es nicht alleine verwendet werden. Behandlung mit Kortikosteroiden wie Prednison, sofern dies nicht durch schwere Myokarditis oder anhaltend hohes Fieber erschwert wird. Schwere Fälle können mit Prednison und Aspirin kombiniert werden.Um die frühe Entzündung der Krankheit zu kontrollieren, werden in der Regel nicht nur Kortikosteroide angesprochen.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Elektrokardiogramm zweidimensionale Echokardiographie
Akute Phase
Erhöhte Anzahl weißer Blutkörperchen, bis zu 20 × 109 / L, mit Verschiebung der Kernlinks, leichte Anämie, Thrombozytenanstieg in der zweiten oder dritten Krankheitswoche kann mehr als 500 × 109 / L erreichen, ESR bis zu 60 mm / Stunde erhöht Oben ist C-reaktives Protein positiv. Serum-Immunglobulin, insbesondere IgE erhöht, Komplement leicht erhöht, Serum-Transaminase erhöht. Den betroffenen Organen zufolge weisen andere Laboranomalien immer noch eine Proteinurie und Pyurie auf, die Lymphozyten der Liquor cerebrospinalis sind erhöht, das Elektrokardiogramm weist eine niedrige Spannung, Änderungen der ST-T-Wellen, PQ- und QT-Intervalllänge und Arrhythmien auf. Eine zweidimensionale Echokardiographie kann bei der Erweiterung der Koronararterien oder der Bildung von Koronaraneurysmen beobachtet werden, und die meisten linken und rechten Koronararterien sind gleichzeitig betroffen.
2. Serologische Untersuchung von Bakterien, Viren und Infektionen
Keine positiven Befunde. Einige Fälle waren positiv für den Anti-Proteobakterien-OX1q-Antikörper oder das OX-X-Antigen, aber der spezifische serologische Rickettsientest war negativ.
Diagnose
Differentialdiagnose
Müssen mit den folgenden Symptomen identifiziert werden:
Scharlach: Eine akute Infektionskrankheit, die durch eine Infektion mit Streptococcus mutans verursacht wird und Erythrotoxin produziert, das durch Fieber, Halsschmerzen und generalisierten Ausschlag gekennzeichnet ist.
Polymorphes Erythem Polymorphes Erythem: Auch bekannt als exsudatives polymorphes Erythem, ist eine akute entzündliche Hautkrankheit mit komplexen Ursachen. Der Ausschlag ist pleomorph, oft begleitet von Schleimhautschäden, und seine charakteristische Läsion ist ein irisähnliches Erythem. Die Krankheit ist anfällig für Frühling und Herbst und ist anfällig für ein Wiederauftreten. Die höchste Inzidenzrate liegt bei 10-30 Jahren.
Noduläre Vaskulitis (n.dularvascul s): Eine kleine Vaskulitis der Haut, die hauptsächlich durch lymphatische Infiltration verursacht wird und klinisch bei Erwachsenen auftritt. Die Hautfarbe ist normal oder rötlich, normalerweise entlang der oberflächlichen Venen angeordnet, sie ist leicht schmerzhaft oder empfindlich und weist im Allgemeinen keine systemischen Symptome auf. Der Krankheitsverlauf kann von mehreren Wochen bis zu mehreren Monaten variieren.
