Ketonurie
Einführung
Einleitung Niedrige Blutzuckerspiegel bei stark ausgehungerten oder unbehandelten Diabetikern führen zu einer erhöhten Glukoneogenese, die Oxidation von Fettsäuren beschleunigt die Produktion großer Mengen von Acetyl-CoA, und die Glukoneogenese führt zu einem Abbau von Oxaloacetat, während letztere Acetyl-CoA in den Zitronensäurekreislauf eintritt. Notwendig, wobei Acetyl-CoA in Richtung des Ketonkörpers gerichtet ist. Eine große Anzahl von Ketonkörpern kommt im Blut und im Urin vor. Sobald die Diagnose geklärt ist, sollte so bald wie möglich eine aktive Behandlung erfolgen, hauptsächlich eine Diät-Therapie. Je jünger die Behandlung beginnt, desto besser ist die Wirkung.
Erreger
Ursache
Wenn das Insulin einen starken Mangel aufweist, wird das Oxalacetat reduziert, weshalb eine große Menge Acetyl-CoA nicht ausreichend oxidiert werden kann, um eine große Menge Ketonkörper zu bilden, und wenn es seine oxidative Verwendungsfähigkeit übersteigt, kann es sich zu Hyperketonämie und Ketonurie anreichern.
Bei Diabetikern wird die exogene und endogene Triglyceridentfernung aufgrund eines Insulinmangels abgeschwächt, und Triglyceride im Blut nehmen häufig zu. Wenn das Insulin nicht ausreicht, werden außerdem der Tricarbonsäurezyklus und der Pentosephosphatweg geschwächt, die Glukoneogenese gestärkt und Acetyl-CoA akkumuliert. Daher erhöht Acetyl-CoA die Cholesterinsynthese und bildet Hypercholesterinämie, die von Hypertriglyceridämie begleitet wird. Und hohe freie Fettsäurämie, zusammenfassend Hyperlipidämie genannt, und kombiniert mit Protein und Apolipoprotein, um Hyperlipoproteinämie zu bilden. Hyperlipidämie und Hyperlipoproteinämie bei Diabetikern haben einen wichtigen Zusammenhang mit Arteriosklerose und Gefäßkomplikationen.
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Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Urin-Eisenchlorid-Test Blutprobe Urin-Mikroskopie
Wenn das Insulin einen starken Mangel aufweist, 1 weil die Glykolyse erheblich geschwächt ist, wird der für die Fettsynthese erforderliche Rohstoff x-Phosphoglycerin reduziert. 2 Wenn der Pentosephosphatweg geschwächt wird, wird der für die Fettsynthese und die Produktion von reduziertem Coenzym erforderliche Wasserstoffdonor verringert, was zu einer Verringerung der Fettsynthese führt. 3 Eine große Menge Fett mobilisiert und zersetzt sich in X-Glycerophosphat und freie Fettsäuren. Eine große Menge Fettsäuren wird in Hepatozyten -oxidiert, um eine große Menge Acetyl-CoA zu produzieren.
Unter normalen Umständen wird das meiste Acetyl-CoA mit Oxalacetat kombiniert, um zu oxidieren und Energie sowie Kohlendioxid und Wasser durch einen Tricarbonsäurekreislauf zu erzeugen, und ein kleiner Teil wird zu einem Ketonkörper kondensiert. Wenn das Insulin jedoch einen starken Mangel aufweist, wird das Oxalacetat reduziert, und daher kann eine große Menge Acetyl-CoA nicht vollständig in den Tricarbonsäurekreislauf gelangen, um eine große Menge Ketonkörper zu bilden. Wenn es seine oxidative Verwertungsfähigkeit übersteigt, kann es sich zu Hyperketonämie und Ketoneurie anreichern. Ketoazidose und sogar Koma können auftreten.
Diagnose
Differentialdiagnose
Wenn das Insulin einen starken Mangel aufweist, 1 weil die Glykolyse erheblich geschwächt ist, wird der für die Fettsynthese erforderliche Rohstoff x-Phosphoglycerin reduziert. 2 Wenn der Pentosephosphatweg geschwächt wird, wird der für die Fettsynthese und die Produktion von reduziertem Coenzym erforderliche Wasserstoffdonor verringert, was zu einer Verringerung der Fettsynthese führt. 3 Eine große Menge Fett mobilisiert und zersetzt sich in X-Glycerophosphat und freie Fettsäuren. Eine große Menge Fettsäuren wird in Hepatozyten -oxidiert, um eine große Menge Acetyl-CoA zu produzieren. Unter normalen Umständen wird das meiste Acetyl-CoA mit Oxalacetat kombiniert, um zu oxidieren und Energie sowie Kohlendioxid und Wasser durch einen Tricarbonsäurekreislauf zu erzeugen, und ein kleiner Teil wird zu einem Ketonkörper kondensiert. Wenn das Insulin jedoch einen starken Mangel aufweist, wird das Oxalacetat reduziert, und daher kann eine große Menge Acetyl-CoA nicht vollständig in den Tricarbonsäurekreislauf gelangen, um eine große Menge Ketonkörper zu bilden. Wenn es seine oxidative Verwertungsfähigkeit übersteigt, kann es sich zu Hyperketonämie und Ketoneurie anreichern. Ketoazidose und sogar Koma können auftreten.
