Dünner Unterkörpertyp
Einführung
Einleitung Der Verlust des Körpergewichts bezieht sich auf die klinischen Symptome eines Verlusts des Körpergewichts, der durch Krankheiten wie eine fortschreitende Lipodystrophie verursacht wird. Es ist eines der klinischen Symptome einer progressiven Lipodystrophie. Progressive Lipodystrophie (auch bekannt als Unterernährung von Kopf- und Brustfett; Simons-Krankheit; Seip-Laurence-Syndrom). Es stellt ein seltenes klinisches und histologisches Merkmal einer Erkrankung des autonomen Nervensystems dar, das durch Stoffwechselstörungen des Fettgewebes gekennzeichnet ist und durch eine langsame, fortschreitende bilaterale Verteilung mit einer im Wesentlichen symmetrischen Grenze, Atrophie oder Verschwinden des subkutanen Fettgewebes, manchmal kombiniert mit einer eingeschränkten Hyperplasie des Fettgewebes, Hypertrophie, gekennzeichnet ist. Aufgrund des Umfangs der Fettatrophie kann es in lokalisierte Lipodystrophie (Simons-Krankheit oder Unterernährung von Kopf- und Brustfett) und systemische Lipodystrophie (Seip-Laurence-Syndrom) unterteilt werden.
Erreger
Ursache
Die Ätiologie dieser Krankheit ist unklar, häufiger bei Frauen im Alter von mehr als 5 bis 10 Jahren vor und nach Beginn, häufig symmetrische Verteilung, langsamer Fortschritt. Stärken Sie Ihr Training, essen Sie mehr Obst und Gemüse, um Vitamine zu ergänzen und die Genesung dieser Krankheit zu erleichtern. Es wird allgemein als eine abnormale Erkrankung des Fettstoffwechsels angesehen, die mit autonomen Nerven verbunden ist.
Pathogenese
Hauptsächlich im Zusammenhang mit hypothalamischen Läsionen und postganglionären sympathischen Neuropathien im Zusammenhang mit Spinalnerven. Der Hypothalamus spielt eine regulatorische Rolle bei Gonadotropinen, Schilddrüsen-stimulierenden Hormonen und anderen endokrinen Drüsen und hat eine anatomisch enge Beziehung zu postganglionären sympathischen Nervenfasern. Es scheint eine Grenze zwischen der Zone des Verschwindens von dystrophischem Fettgewebe und der normalen Zone oder der adipösen Zone zu geben. Diese Grenze hat eine gewisse Beziehung zum Rückenmarksegment. Gewöhnlich ist der Körper in zwei Teile unterteilt, den Oberkörper und den Unterkörper, wobei die Taille 1 bis 2 als Grenze dienen.
Eine andere Studie legt nahe, dass die hypothalamischen und hypophysären Komponenten ein Stoffwechselregulations-Kontrollsystem darstellen.Das Verschwinden von Fett und die Förderung des vom System produzierten Fetttransferfaktors können eine Vorgeschichte von akutem Fieber und endokrinen Defekten wie Hyperthyreose, Hypopituitarismus und Enzephalitis usw., mentale Verletzungsfaktoren, frühe Menstruation und Schwangerschaft können Anreize sein. Die derzeitige Sicht auf die Rolle genetischer Faktoren ist nicht einheitlich.
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Verwandte Inspektion
Testosteron Schilddrüsen-bindendes Globulin (TBG) Thyroxin (T4) Schilddrüsen-Jod-Test Harn-Testosteron
Entsprechend dem Verschwinden des subkutanen Fettgewebes wird das normale Muskel- und Knochengewebe auf das Verschwinden des Fettgewebes untersucht, und das Auftreten eines subkutanen Fettverlustes und einer Normalisierung kann durch Kombination auf verschiedene Arten bestätigt werden. Es kann entsprechend seiner klinischen Symptome diagnostiziert werden.
Klinische Manifestation
1. Die meisten Patienten treten häufiger bei Frauen im Alter von 5 bis 10 Jahren auf. Der Beginn und das Fortschreiten der Erkrankung sind langsamer. Bei Patienten mit frühem Ausbruch der Erkrankung verschwindet häufig das Fettgewebe im Gesicht oder an den oberen Extremitäten und dehnt sich dann nach unten aus, wobei das Gesäß und die Oberschenkel eine allgemeine Symmetrie aufweisen. Verteilung. Der Krankheitsverlauf dauert 2 bis 6 Jahre und kann vom Patienten gestoppt werden. Der Gesichtsausdruck der Wangen und Knöchel des Patienten ist locker und verliert an normaler Elastizität. Das Fett um die Wangen und Augenlider verschwindet, so dass der Patient ein spezielles Gesicht präsentiert. Das Gesäß und die Hüften des Patienten können offensichtlich subkutan sein. Gewebehyperplasie, Hypertrophie, aber die Hände und Füße sind oft nicht betroffen.
2. Der Patient kann durch das Verschwinden von Fettgewebe, spezieller Fettleibigkeit und normalem Fettgewebe charakterisiert werden, die auf unterschiedliche Weise mit den Grundmerkmalen der Kostenkrankheit kombiniert werden. Gemäß verschiedenen Kombinationen kann es als die folgenden Typen ausgedrückt werden:
1 Oberkörper normale Fettleibigkeit des Unterkörpers;
2 Gewichtsverlust des Oberkörpers Fettleibigkeit des Unterkörpers;
3 einfache Art der Gewichtsabnahme des Oberkörpers;
4 Oberkörper fettleibig;
5 Unterkörpergewichtsverlusttyp;
6 Körpergewichtsverlusttyp;
7 halbe Länge fettleibig.
3. Patienten können mit Hautfeuchtigkeitsveränderungen, Schweißanomalien, verminderter Uringlukosetoleranz, Tachykardie-Gefäßinstabilität, Gefäßkopfschmerzen, Bauchschmerzen, Erbrechen von Haut- und Nagelernährungsstörungen und anderen autonomen Dysfunktionen kombiniert werden. Einzelfälle können mit endokrinen Funktionen kombiniert werden Barrieren wie Genitaldysplasie, Schilddrüsenfunktionsstörung, Akromegalie und Menstruationsstörungen. Die Symptome sind in der Regel innerhalb von 5 bis 10 Jahren nach Beginn stabil.
4. Die Muskeln, Knochenhaare, Brust- und Schweißdrüsen des Patienten sind normal, keine Muskelstörungen, die körperliche Stärke der meisten Patienten wird nicht beeinträchtigt, und die körperliche und geistige Entwicklung im Verlauf der Krankheit wird nicht beeinträchtigt. Kürzlich berichtet, dass Morbus Hodgkin und Sklerodermie kompliziert sein können.
5. Neugeborene oder Säuglingspatienten mit angeborenen systemischen und multiplen Organläsionen können neben Kopf, Gesicht und Hals, Rumpf und Gliedmaßen auch subkutanes und viszerales peripheres Fettgewebe von Hyperlipidämie begleitet sein Hepatosplenomegalie, Hautpigmentierung und Muskelhypertrophie.
Diagnose
Differentialdiagnose
Die Krankheit sollte von folgenden Krankheiten unterschieden werden:
1. Auf der Seite der lateralen Atrophie ist die Gesichtsatrophie progressiv und die Haut, das subkutane Gewebe und der Knochen sind alle betroffen.
2. Lokalisierte Muskeldystrophie wie Gesichts-Schulter-Kniebeugen manifestiert sich in einem Rückgang des Muskelschwunds im Gesicht und der Muskelkraft. EMG zeigt Muskelschäden an und es verbleibt subkutanes Fett.
3. Übermäßiger Gewichtsverlust Die meisten Fälle übermäßigen Gewichtsverlusts, die durch verschiedene Ursachen verursacht werden, können Ursachen wie bösartige Tumoren, chronische Infektionen und langfristige gastrointestinale Dysfunktionen erkennen.
Laboruntersuchung:
Die Blutbiochemie kann niedrige Blutfettwerte und normale Muskelenzyme aufweisen
Sonstige Hilfskontrollen:
1. Die Biopsie der Haut und des subkutanen Gewebes zeigte eine Atrophie des subkutanen Fettgewebes und normale Haut.
2. Die Elektromyographie zeigt normale Muskeln und Nerven.
3. B-Ultraschall zeigt, dass die betroffenen Organe schrumpfen und kleiner werden.
Entsprechend dem Verschwinden des subkutanen Fettgewebes wird das normale Muskel- und Knochengewebe auf das Verschwinden des Fettgewebes untersucht, und das Auftreten eines subkutanen Fettverlustes und einer Normalisierung kann durch Kombination auf verschiedene Arten bestätigt werden. Es kann entsprechend seiner klinischen Symptome diagnostiziert werden.
Klinische Manifestation
1. Die meisten Patienten treten häufiger bei Frauen im Alter von 5 bis 10 Jahren auf. Der Beginn und das Fortschreiten der Erkrankung sind langsamer. Bei Patienten mit frühem Ausbruch der Erkrankung verschwindet häufig das Fettgewebe im Gesicht oder an den oberen Extremitäten und dehnt sich dann nach unten aus, wobei das Gesäß und die Oberschenkel eine allgemeine Symmetrie aufweisen. Verteilung. Der Krankheitsverlauf dauert 2 bis 6 Jahre und kann vom Patienten gestoppt werden. Der Gesichtsausdruck der Wangen und Knöchel des Patienten ist locker und verliert an normaler Elastizität. Das Fett um die Wangen und Augenlider verschwindet, so dass der Patient ein spezielles Gesicht präsentiert. Das Gesäß und die Hüften des Patienten können offensichtlich subkutan sein. Gewebehyperplasie, Hypertrophie, aber die Hände und Füße sind oft nicht betroffen.
2. Der Patient kann durch das Verschwinden von Fettgewebe, spezieller Fettleibigkeit und normalem Fettgewebe charakterisiert werden, die auf unterschiedliche Weise mit den Grundmerkmalen der Kostenkrankheit kombiniert werden. Gemäß verschiedenen Kombinationen kann es wie folgt ausgedrückt werden: 1 normales Untergewicht des Oberkörpers; 2 Gewichtsverlust des Oberkörpers; Unterkörper-Fettleibigkeit; 3 einfacher Oberkörper-Gewichtsverlust-Typ; 4 Oberkörper-Fettleibigkeit-Typ; 5 Unterkörper-Gewichtsverlust-Typ; 6 Körper-Gewichtsverlust-Typ; Typ.
3. Patienten können mit Hautfeuchtigkeitsveränderungen, Schweißanomalien, verminderter Uringlukosetoleranz, Tachykardie-Gefäßinstabilität, Gefäßkopfschmerzen, Bauchschmerzen, Erbrechen von Haut- und Nagelernährungsstörungen und anderen autonomen Dysfunktionen kombiniert werden. Einzelfälle können mit endokrinen Funktionen kombiniert werden Barrieren wie Genitaldysplasie, Schilddrüsenfunktionsstörung, Akromegalie und Menstruationsstörungen. Die Symptome sind in der Regel innerhalb von 5 bis 10 Jahren nach Beginn stabil.
4. Die Muskeln, Knochenhaare, Brust- und Schweißdrüsen des Patienten sind normal, keine Muskelstörungen, die körperliche Stärke der meisten Patienten wird nicht beeinträchtigt, und die körperliche und geistige Entwicklung im Verlauf der Krankheit wird nicht beeinträchtigt. Kürzlich berichtet, dass Morbus Hodgkin und Sklerodermie kompliziert sein können.
5. Neugeborene oder Säuglingspatienten mit angeborenen systemischen und multiplen Organläsionen können neben Kopf, Gesicht und Hals, Rumpf und Gliedmaßen auch subkutanes und viszerales peripheres Fettgewebe von Hyperlipidämie begleitet sein Hepatosplenomegalie, Hautpigmentierung und Muskelhypertrophie.
