tubulotoxische Läsionen
Einführung
Einleitung Die tubuläre Läsion wird durch eine Nephropathie aufgrund einer Vergiftung des Immunsuppressivums und des Krebsmedikaments verursacht und bezieht sich auf Glomeruli, Tubuli und interstitielle Läsionen, die durch die Anwendung von Immunsuppressiva und Krebsmedikamenten verursacht werden. Qualitativ hochwertige Läsionen und Blasenschäden: Die Niere ist das Hauptorgan für Arzneimittel, den Giftstoffwechsel und die Ausscheidung im Körper. Während des Stoffwechsels und der Ausscheidung kann sie auf verschiedene Weise toxische Wirkungen auf die Niere auslösen, was zu Nierenschäden und toxischer Nephropathie führen kann. ).
Erreger
Ursache
(1) Krankheitsursachen
Die Niere stellt das Hauptorgan für den Drogen-, Giftstoffwechsel und die Ausscheidung im Körper dar. Während des Stoffwechsels und der Ausscheidung kann sie auf verschiedene Weise toxische Wirkungen auf die Niere ausüben, die zu Nierenschäden und toxischer Nephropathie führen. In den letzten Jahren ist aufgrund des weit verbreiteten Gebrauchs oder Missbrauchs verschiedener Arzneimittel in der klinischen Praxis die Häufigkeit von akutem und chronischem Nierenversagen, das durch Arzneimittel verursacht wird, insbesondere bei älteren Menschen und Patienten mit bestehenden Nierenerkrankungen angestiegen. Die Ursachen für Nierenschäden durch Immunsuppressiva und Krebsmedikamente sind:
1. Direkte toxische Wirkungen auf die Niere: Ein normaler menschlicher Nierenblutfluss macht 25% des gesamten Körpers aus, und das Gewicht der Niere beträgt nur 0,4% bis 0,5% des Körpergewichts, so dass die Niere das am häufigsten vorkommende Organ im Körper ist und eine große Anzahl von Arzneimitteln enthält Metaboliten fließen mit dem Blut zu den Nieren, was leicht eine direkte Toxizität für die Nieren hervorruft.
2. Umfangreicher Kontakt von Arzneimitteln mit Glomeruli und Nierentubuli: Das Arzneimittel hat eine erhöhte Wahrscheinlichkeit einer toxischen Schädigung durch umfassenden Kontakt mit der Oberfläche von glomerulären Kapillarendothelzellen und Nierentubulusepithelzellen.
3. Sauerstoffbedarf der Nieren: Nierengewebe hat eine hohe Stoffwechselaktivität, erfordert eine ausreichende Durchblutung und Sauerstoffversorgung und verbraucht eine große Menge Sauerstoff. Wenn Ischämie und Hypoxie auftreten, nimmt die Empfindlichkeit der Niere gegenüber Arzneimitteln zu, was zu toxischen Wirkungen führen kann.
4. Nierentubulus-Gegenstrommultiplikationsmechanismus (Konvektionskonzentrationseffekt): Aufgrund der Rückresorption von Wasser durch die Nierentubuli wird das Arzneimittel in der Nierentubulushöhle konzentriert, die Arzneimittelkonzentration im kleinen Lumen wird erhöht und das Arzneimittel wird akkumuliert und vergiftet. Nierenerkrankungen, insbesondere tubuläre Läsionen.
(zwei) Pathogenese
Es kann folgende Aspekte geben: direkte Wirkung auf Nierenblutgefäße, Verringerung des Nierenblutflusses, Verhinderung oder Hemmung der Produktion und Freisetzung von Prostacyclin-stimulierendem Faktor, Erleichterung der Blutplättchenaggregation und -ablagerung, Verursachung von Gefäßendothelschäden, direkte Verletzung von Nierentubuli und Andere arzneimittelinduzierte toxische tubuläre Läsionen sind ähnlich: Die Aktivierung von Kalziumkanälen führt zu einer erhöhten kalziumabhängigen Nephrotoxizität.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Nieren-CT-Untersuchung
Entsprechend der Vorgeschichte eines nierentoxischen Kontakts sollten Patienten mit Verdacht auf Nephropathie mit Blut, Urin, Nieren-B-Ultraschall, Nieren-Beckenvenographie, Nierenscan, Nierenbiopsie (elektronenmikroskopischer Bericht), Urintest und Nierenfunktionstest behandelt werden.
Diagnose
Differentialdiagnose
Von akuter tubulärer Nekrose zu unterscheiden. Die akute tubuläre Mekrose (ATN) ist mit 75% bis 80% die häufigste Form des akuten Nierenversagens. Es ist ein klinisches Syndrom, das aufgrund von Nierenischämie und / oder Nephrotoxizität auftritt, die durch verschiedene Ursachen für die Nierenfunktion und den fortschreitenden Rückgang verursacht werden. Dies äußert sich hauptsächlich in einer fortschreitenden Azotämie, die durch eine signifikante Abnahme der glomerulären Filtrationsrate sowie durch ein Ungleichgewicht des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichts bedingt ist.
