Hohe Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke
Einführung
Einleitung Erkrankungen des Zentralnervensystems verursachen häufig dramatische Veränderungen in der Struktur und Funktion der Blut-Hirn-Schranke. Die Permeabilität der Barriere wird signifikant erhöht, so dass makromolekulare Substanzen wie Plasmaalbumin die Barriere passieren können. Eine schwere Hirnschädigung führt zu einer schweren Schädigung der Blut-Hirn-Schranke, wodurch Serumproteine durch die Schranke in das Hirngewebe gelangen können. Neugeborene Kerngelbsucht und vaskuläres Hirnödem öffnen die enge Verbindung zwischen kapillaren Endothelzellen des Gehirns und die Permeabilität der Barriere wird signifikant erhöht, so dass makromolekulare Substanzen wie Plasmaalbumin (Molekulargewicht 69.000) die Barriere passieren können.
Erreger
Ursache
Die Ursache für eine hohe Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke
Neugeborene Kerngelbsucht und vaskuläres Hirnödem öffnen die enge Verbindung zwischen kapillaren Endothelzellen des Gehirns und die Permeabilität der Barriere wird signifikant erhöht, so dass makromolekulare Substanzen wie Plasmaalbumin (Molekulargewicht 69.000) die Barriere passieren können. Eine schwere Hirnschädigung führt zu einer schweren Schädigung der Blut-Hirn-Schranke, wodurch Serumproteine durch die Schranke in das Hirngewebe gelangen können. Mit der Reparatur des Schadens stoppen die makromolekularen Substanzen zunächst im Gehirn. Nach der vollständigen Wiederherstellung verschwindet das Phänomen des beschleunigten Austauschs kleiner Moleküle und die Funktion der Blut-Hirn-Schranke ist normal. Ionisierende Strahlung, Laser und Ultraschall können die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke erhöhen.
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Verwandte Inspektion
Elektroenzephalographie CT-Untersuchung
Test auf hohe Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke
Unter normalen Umständen kann der zentrale Transmitter die Blut-Hirn-Schranke kaum passieren, was dazu beiträgt, die Stabilität des zentralen Transmitterpegels im Gehirn aufrechtzuerhalten und die Störung durch Stimulationsfaktoren außerhalb des Gehirns zu eliminieren. Daher kann es mit dem Enzymsystem in Kapillarendothelzellen des Gehirns verwandt sein.Es wurde festgestellt, dass es Monoaminoxidase enthält, und verschiedene zentrale Transmitter sind Monoamine wie Katecholamine, Serotonin, Histamin usw., die durch Monoaminoxidase eliminiert werden können. Lebendig stärkt diese biochemische Transformation im Zytoplasma von Endothelzellen die Funktion der Blut-Hirn-Schranke, die die Umgebung im Gehirngewebe stabilisieren kann, und ist weniger von den dramatischen Änderungen des Gehalts an Substanzen mit starken physiologischen Auswirkungen im zirkulierenden Blut betroffen.
1 unter Verwendung einer Meerrettichperoxidase mit kleinerem Molekulargewicht (ein Protein, Molekulargewicht von etwa 40.000, Molekulardurchmesser von etwa 500600 nm) oder eines Fragments davon als Marker für die Permeabilität der Kapillarwand, ein Meerrettichperoxidasefragment mit kleinem Molekulargewicht Es kann schnell durch die Kapillaren des Muskels in das Muskelgewebe gelangen, aber dieses Enzymfragment in den Gehirnkapillaren ist in den Blutgefäßen blockiert und kann nicht in das Gehirngewebe gelangen. Bei dieser Barrierewirkung spielen die Basalmembran und die intermittierende Membran des perivaskulären Fußes nur eine unterstützende Rolle.
2 Die Pinozytose der Kapillarendothelzellen des Gehirns ist schwach. Daher gibt es wenig Stoffaustausch zwischen Gefäßendothelzellen und Hirngewebe. Nach der ionisierenden Strahlung erhöhten die Tiere ihre Vesikel und die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke erhöhte sich.
Diagnose
Differentialdiagnose
Die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke ist äußerst verwirrend
Die Fettlöslichkeit der Substanz: Der gelöste Stoff im Blut muss durch die Endothelzellen der Gehirnkapillare zum Gehirngewebe gelangen, und die Endothelzellmembran ist eine lipidbasierte Doppelschichtmembranstruktur, die lipophil ist und die fettlösliche Substanz leicht passieren kann. Daher bestimmt die Fettlöslichkeit des gelösten Stoffes im Blut die Schwierigkeit und Geschwindigkeit seines Durchgangs durch die Barriere. Je höher der fettlösliche gelöste Stoff, desto schneller gelangt der gelöste Stoff durch die Barriere in das Hirngewebe. Nach dieser Regel können bestimmte Arzneimittel des Zentralnervensystems modifiziert werden, um den Eintritt in das Gehirngewebe für schnellere Arzneimittelwirkungen zu erleichtern. Zum Beispiel ist Barbital ein Zentralanästhetikum, aber seine Lipophilie ist schwach, so dass es sehr langsam in das Gehirngewebe eindringt. Wenn es jedoch in Phenobarbital umgewandelt wird, ist es aufgrund seiner starken Lipophilie einfacher, die Blut-Hirn-Schranke zu passieren. Das Gehirngewebe übt schnell seine hypnotische anästhetische Wirkung aus. Ein weiteres Beispiel ist die Umwandlung von Morphin in Diacetylmorphin, dessen analgetische Wirkung leichter zu erreichen ist, wenn das Gehirngewebe über die lipophile Endothelzellmembran erreicht wird.
Hydrophilie eines Stoffes: Egal, ob es sich um einen positiv oder negativ geladenen gelösten Stoff handelt, dieser löst sich mit Wasser und bildet eine Wasserstoffbrücke mit dem Sauerstoffatom des Wassermoleküls. Je höher die Ladung des gelösten Stoffes, desto stärker ist die Fähigkeit, eine Wasserstoffbrücke zu bilden, und desto wasserlöslicher. Stark ist auch die Fähigkeit, die Blut-Hirn-Schranke zu passieren, schlechter. Wasser selbst und gelöste Stoffe wie Glucose haben jedoch ein geringes Molekulargewicht und können durch die Verbindung von Endothelzellen und Astrozyten in das Gehirn gelangen. Adrenalin und Noradrenalin können aufgrund ihrer hohen Wasserlöslichkeit und ihres hohen Hydroxylgehalts nur schwer durch die Barriere ins Gehirn gelangen. Aminosäuren können die Blut-Hirn-Schranke passieren, Amine sind jedoch schwierig.
Bindungsgrad an Plasmaproteine: Viele Verbindungen im Plasma binden an Plasmaproteine. Niedermolekulare Verbindungen, wie Hormone, können nach der Bindung an Plasmaproteine die Blut-Hirn-Schranke nicht leicht passieren, so dass sie ihre physiologischen Wirkungen nicht entfalten, sondern müssen erst freigesetzt werden, bevor sie ihre Wirkung durch die Schranke entfalten können. Beispielsweise ist Thyroxin, das zu mehr als 99% im Plasma in Kombination mit Plasmaprotein enthalten ist, zu weniger als 1% frei, der Thyroxingehalt in der Liquor cerebrospinalis ist niedrig, kann jedoch ähnlich wie der Gehalt an freiem Thyroxin im Plasma physiologische Anforderungen erfüllen. Freies Thyroxin gelangt leicht in die interstitielle Flüssigkeit des Gehirns. Jedes Medikament, das die Bindung von Thyroxin an Plasmaproteine verhindert, kann das freie Thyroxin im Plasma erhöhen und die Dosis durch die Barriere erhöhen.
Carrier-Betriebssystem: Hirnkapillar-Endothelzellen verfügen über eine Vielzahl von Carrier-Proteinen, die blutgetragene Substanzen aus Endothelzellen transportieren können. Trägerproteine weisen eine hohe Selektivität auf: Ein Trägerprotein kann nur eine Substanz transportieren. Das spezifische Trägerprotein von Hirngefäßendothelzellen kann einige Substanzen, die die Blut-Hirn-Schranke nur schwer passieren können, reibungslos in das Gehirn transportieren Die Hauptenergiequelle des Hirngewebestoffwechsels ist ursprünglich langsamer durch die Blut-Hirn-Schranke, aber der Glukoseträger kann den Bedarf des Hirnstoffwechsels durch die Blut-Hirn-Schranke schnell decken. Zu bestätigten Trägern gehören: Hexose-Träger, neutrale Aminosäure-Träger, basische Aminosäure-Träger und kurzkettige Monocarbonsäure-Träger, die alle den reibungslosen Durchgang geeigneter Transportmaterialien durch die Blut-Hirn-Schranke erleichtern.
Unter normalen Umständen kann der zentrale Transmitter die Blut-Hirn-Schranke kaum passieren, was dazu beiträgt, die Stabilität des zentralen Transmitterpegels im Gehirn aufrechtzuerhalten und die Störung durch Stimulationsfaktoren außerhalb des Gehirns zu eliminieren. Daher kann es mit dem Enzymsystem in Kapillarendothelzellen des Gehirns verwandt sein.Es wurde festgestellt, dass es Monoaminoxidase enthält, und verschiedene zentrale Transmitter sind Monoamine wie Katecholamine, Serotonin, Histamin usw., die durch Monoaminoxidase eliminiert werden können. Lebendig stärkt diese biochemische Transformation im Zytoplasma von Endothelzellen die Funktion der Blut-Hirn-Schranke, die die Umgebung im Gehirngewebe stabilisieren kann, und ist weniger von den dramatischen Änderungen des Gehalts an Substanzen mit starken physiologischen Auswirkungen im zirkulierenden Blut betroffen.
1 unter Verwendung einer Meerrettichperoxidase mit kleinerem Molekulargewicht (ein Protein, Molekulargewicht von etwa 40.000, Molekulardurchmesser von etwa 500600 nm) oder eines Fragments davon als Marker für die Permeabilität der Kapillarwand, ein Meerrettichperoxidasefragment mit kleinem Molekulargewicht Es kann schnell durch die Kapillaren des Muskels in das Muskelgewebe gelangen, aber dieses Enzymfragment in den Gehirnkapillaren ist in den Blutgefäßen blockiert und kann nicht in das Gehirngewebe gelangen. Bei dieser Barrierewirkung spielen die Basalmembran und die intermittierende Membran des perivaskulären Fußes nur eine unterstützende Rolle.
2 Die Pinozytose der Kapillarendothelzellen des Gehirns ist schwach. Daher gibt es wenig Stoffaustausch zwischen Gefäßendothelzellen und Hirngewebe. Nach der ionisierenden Strahlung erhöhten die Tiere ihre Vesikel und die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke erhöhte sich.
