escleritis por virus herpes zoster
Introducción
Introducción a la escleritis viral por herpes zoster La infección inicial del virus a menudo se manifiesta como varicela, que late latentemente en el cuerpo y se activa por ciertos factores, y luego se manifiesta como llagas con bandas, las cuales son enfermedades infecciosas agudas, que son muy clínicas y epidemiológicas. La diferencia es generalmente autolimitada, rara vez debido a complicaciones graves, y la escleritis causada por el virus es rara y ocurre varios meses después de la infección inicial del virus. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% Personas susceptibles: no hay personas específicas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: glaucoma
Patógeno
La causa de la escleritis viral por herpes zoster
(1) Causas de la enfermedad
El herpes zoster es causado por la reactivación del virus varicela-zoster (VZV). La morfología del VZV es indistinguible del HSV. Pertenece al virus del ADN pero tiene una antigenicidad diferente. El VZV contiene al menos cinco glucoproteínas con un peso molecular de ADN de aproximadamente 80 millones. Los humanos son el único huésped natural conocido del virus.
(dos) patogénesis
La varicela y el herpes zoster son dos manifestaciones clínicas independientes de esta enfermedad en diferentes poblaciones inmunes. La infección primaria causada por personas no inmunes (generalmente conocidas como niños) es la varicela, más del 90% en los Estados Unidos. Los adultos han tenido una infección por VZV y la infección persiste sin síntomas clínicos. El virus existe en forma latente en el ganglio trigémino. El sistema inmunitario del cuerpo no puede eliminar el virus de manera efectiva y solo produce mecanismos inmunológicos. Por lo general, se infecta con VZV 10 por primera vez. Después del año, el 20% de las personas causan infección recurrente para producir herpes zoster, el herpes zoster invade principalmente el nervio torácico, el 9% al 16% de los pacientes invade el nervio trigémino y la primera rama del ojo, la más involucrada en el nervio ocular, el nervio ocular La frente, la glándula lagrimal y el ciliar nasal son susceptibles a la invasión del VZV, y la invasión directa del virus del herpes zoster causa pápulas, herpes o ampollas en la piel, conjuntivitis o edema escleral superficial y úlcera dendrítica corneal; la respuesta inmune al virus puede causar esclera. Inflamación, inflamación escleral, queratitis, inflamación trabecular y uveítis anterior.
Prevención
Prevención de la escleritis viral por herpes zoster
La varicela es altamente contagiosa. La fuente de infección debe aislarse de acuerdo con el tracto respiratorio. Deben ser 6 días después de que haya comenzado la erupción, o todas las erupciones están secas y cicatrizadas. Los pacientes con herpes zoster no necesitan aislarse. Aquellos que están en contacto cercano deben ser observados durante 21 a 28 días.
1. Inmunización pasiva: inmunoglobulina humana anti-VZV de alto precio, la dosis es de 100 mg en 1 año, 250 mg en 1 ~ 5 años, 500 mg en 6 ~ 10 años, 750 mg en 11 ~ 14 años, 1000 mg en 15 años, inyección intramuscular.
2. Inmunización activa: la vacuna está principalmente atenuada y vacunada por la vacuna atenuada de Oka en Japón en 1974 y la célula pulmonar diploide humana W138 en los Estados Unidos.
Complicación
Complicaciones de la escleritis viral por herpes zoster Complicaciones ptosis glaucoma
Además del daño en la piel, las lesiones oculares infectadas con VZV incluyen conjuntivitis, inflamación escleral, escleritis, uveítis, glaucoma, contractura cicatricial del ojo, ptosis paralítica, retinitis, necrosis aguda de la retina, edema de disco óptico, Anormalidades de la pupila y parálisis del nervio ocular.
Síntoma
Virus del herpes zoster Escleritis Síntomas Síntomas comunes Vesícula escleral Dolor de rayo en la piel Herpes Perforación escleral Cambios dendríticos corneales Congestión de la esclera Inflamación externa escleral Herpes neuralgia Lágrimas Apariencia herpes zoster
El herpes zoster se caracteriza por un dolor intenso, unilateral, que no excede la línea media del cuerpo hacia el otro lado, áreas de distribución nerviosa sensorial únicas o múltiples de la piel o herpes mucoso, aunque el período de incubación del virus intrínseco no es claro, el contacto con fuentes extrañas El período de incubación de los virus sexuales generalmente varía de unos pocos días a unas pocas semanas. Los pacientes con dolores de cabeza, molestias, escalofríos, fiebre y ganglios linfáticos locales son de 4 a 5 días antes del herpes. El dolor neuropático ocurre de 2 a 3 días antes de la erupción, y las erupciones comienzan a aparecer como grupos. La fusión de pápulas miliares con soya, herpes, se convirtió rápidamente en ampolla, el líquido de la ampolla es transparente, la pared está apretada y brillante, la base se sonroja, se distribuye a lo largo del nervio, se agrupa, la piel entre las ampollas es normal y las ampollas desaparecen en 2 semanas. , a menudo dejando cicatrices permanentes, diversos grados de sensación y neuralgia de bandas severas.
La neuralgia posherpética causada por la vasculitis viral por herpes zoster y la neuritis pueden durar más de 2 meses después de las lesiones cutáneas iniciales del herpes zoster, y aproximadamente el 50% de los pacientes mayores de 60 años desarrollan neuralgia posherpética.
Se ha informado que la escleritis representa del 0,68% al 8% de la enfermedad ocular viral por herpes zoster, y la escleritis puede ocurrir en la fase aguda (10 a 15 días después del inicio de las lesiones cutáneas), la mayoría de las cuales aparecen meses o años después de la enfermedad ocular por el virus del herpes zoster. Y a menudo asociada con la cirugía ocular, la escleritis viral por herpes es principalmente escleritis anterior difusa o nodular, también puede convertirse en escleritis anterior necrotizante.
Los síntomas conscientes incluyen ojos rojos, dolor ocular, secreciones del saco conjuntival, disminución de la visión, etc. La gravedad del dolor ocular es paralela al grado de inflamación. Se exacerba por la noche y puede irradiarse a la ceja y al periorbital, y la secreción del saco conjuntival es mucinosa. Las personas con queratitis desarrollan fotofobia y lágrimas.
Signos: escleritis anterior difusa, la complicación sistémica es cada vez menor, caracterizada principalmente por hiperemia difusa e hinchazón de la esclera superficial, acompañada de un alto edema de la conjuntiva, no puede ver el tejido vascular profundo y escleral de la esclera, necesita caer 1 : 1000 de adrenalina en el saco conjuntival, de modo que la congestión superficial desaparece antes de que la escleritis nodular anterior forme un nódulo de envoltura persistente, de color púrpura, el dolor se niega a presionar, los nódulos simples o múltiples, el centro transparente, Está completamente inactivo, la unión entre el nódulo y el tejido superficial es clara, los vasos sanguíneos superficiales conjuntivales y esclerales están coronados por los nódulos y la esclerótica anterior es de color púrpura oscuro. Si la lesión continúa progresando, puede causar escleritis anterior necrotizante y la esclera frente al ecuador muestra manchas de color gris amarillento. En casos severos, la esclera es una necrosis parcialmente similar a una carroña. Puede tener uno o más sitios. Si el tejido se cae, eventualmente conducirá a la perforación de la esclera y se hinchará la uva. La esclera se reparará durante varios meses. La esclera permanente se adelgazará, las cicatrices y la recurrencia ocurrirán con frecuencia. Diferentes partes de la primera escleritis, incluso durante muchos años, escleritis viral por herpes zoster con queratitis estromal, ya sea queratitis discoide inmune o blanca La queratitis estromal necrótica puede convertirse en esclerosis corneal, e incluso la queratitis ulcerosa marginal, también puede estar asociada con la uveítis anterior, la formación de atrofia del iris en forma de abanico y / o inflamación trabecular, desarrollada en glaucoma secundario. La sensación corneal de daño y la atrofia del iris en forma de abanico contribuyen al diagnóstico de escleritis viral por herpes zoster.
La inflamación de la capa externa escleral puede ocurrir antes de la erupción, a menudo acompañada de vesículas de la esclera conjuntival y superficial o cambios dendríticos corneales, la inflamación externa escleral es simple o nodular, las lesiones se localizan en la esclera superficial, la primera puede verse congestión escleral superficial, vasos sanguíneos Dilatación radial, distorsionada, color rojizo, rango limitado de lesiones, esta última formada en la esclera superficial, rodeada de hiperemia, puede mover nódulos, nódulos más de un solo, 1 ~ 2 mm, esclera profunda clara Se puede ver que el plexo vascular permanece en un estado normal, y la inflamación externa de la esclerótica es causada por la invasión directa del virus. Dura de 3 a 4 semanas sin secuelas, y la episcleritis mediada por el sistema inmunitario ocurre dentro de los 10 a 15 días posteriores a la lesión.
Examinar
Examen de la escleritis viral por herpes zoster
Las pruebas de laboratorio son importantes para el diagnóstico y el diagnóstico diferencial.Los frotis de Tzanck se utilizan con frecuencia como métodos de diagnóstico de laboratorio para detectar partículas virales 3 días después de la piel, herpes conjuntival o úlceras corneales dendríticas, lo que sugiere que el daño cutáneo es causado Causado por el virus del herpes, no es específico para el diagnóstico de herpes zoster, Giemsa alcalina, hematoxilina, las manchas de Wright o azul de metileno pueden mostrar el citoplasma y Inclusión dentro del núcleo, pero no puede distinguir entre VZV y HSV, técnica de inmunofluorescencia directa o indirecta (IFT), inmunoperoxidasa (IPD), radioinmunoensayo (RIA), inmunidad convectiva ( La inmunoelectroforesis contracorriente (CIEP), la inmunodifusión en gel de agar (AID) y el ensayo de inmunosorción enzimática (ELISA) pueden encontrar el VZV en los tejidos dañados y contribuir al diagnóstico.
La primera infección por VZV produce inmunidad celular e anticuerpos IgG, IgM, IgA anti-VZV, niveles altos de anticuerpos IgG anti-VZV durante la infancia, infección recurrente de VZV, puede producir anticuerpos que aumentan rápidamente e inmunoensayo enzimático por células inmovilizadas (enzima Inmunoensayo, EIA) o prueba de anticuerpos marcados con antígeno de membrana marcado con fluoresceína (FAMA) para la detección de 2 muestras, una en el proceso de infección y la otra en el muestreo previo o posterior a la infección, comparando 2 muestras aumentadas O una reducción de 4 veces o más puede confirmar el diagnóstico, y también se puede diagnosticar el título único de herpes zoster anti-VZV IgG> 1: 640.
Dado que el HZS puede estar mediado por la inmunidad viral, la tinción de Giemsa, IFT, microscopía electrónica y cultivo de tejido escleral VZV pueden ser negativos, pero no se puede descartar el diagnóstico de HZS.
La patología escleral reveló granuloma inflamatorio crónico con células gigantes multinucleadas, células epiteliales y microangiopatía inflamatoria, que pueden ser difíciles de detectar con inmunohistoquímica.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de la escleritis viral por herpes zoster
De acuerdo con el historial médico y las manifestaciones clínicas características, no es difícil de diagnosticar. Los pacientes con escleritis tienen herpes zoster oftálmico, especialmente sensación corneal y atrofia del iris. El HZS debe ser altamente sospechoso.
Necesita identificarse con herpes zoster, este último a menudo recae, la distribución no es regular, ocurre en la unión de la piel y las membranas mucosas, la ampolla es pequeña, fácil de romper, los síntomas sistémicos son leves, otras picaduras de insectos, el cuerpo de pacientes inmunodeprimidos La erupción sexual, la dermatitis de contacto, las pústulas pequeñas y las reacciones alérgicas pueden ser similares a la culebrilla y deben tenerse en cuenta.
