deficiencia de vitamina A
Introducción
Introducción a la deficiencia de vitamina A La suficiencia de vitaminas es una enfermedad sistémica causada por la falta de vitamina A en el cuerpo. El principal cambio patológico es la degeneración de queratina del tejido epitelial de todo el cuerpo. Los síntomas oculares aparecen antes y significativamente, y la capacidad de adaptarse a la oscuridad se reduce, seguida de conjuntival, sequedad corneal y finalmente ablandamiento corneal e incluso perforación, por lo que hay ceguera nocturna, xeroftalmia y queratomalacia. Etc., la enfermedad es más común en bebés y niños pequeños con desnutrición y diarrea a largo plazo. La incidencia máxima de bebés y niños pequeños es de más de 1 a 4 años. Es raro ver más de 6 años. Es más común en países en desarrollo de Asia y África. No es raro en áreas remotas de China. . Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.025% Personas susceptibles: más de 1 a 4 años. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: distrofia en niños, ablandamiento corneal
Patógeno
Deficiencia de vitamina A
(1) Causas de la enfermedad
1. Dieta inadecuada Cuando el bebé nace, su hígado almacena poca vitamina A y se consume rápidamente. Sin embargo, el contenido de calostro es extremadamente alto. La leche humana y la leche son las principales fuentes de vitamina A que necesita el bebé. Otros alimentos como verduras y frutas Los huevos y el hígado pueden suministrar suficiente vitamina A, por lo que una dieta adecuada puede proporcionar suficiente vitamina A, para no causar deficiencia, pero la comida en los bebés es simple, como leche insuficiente y sin alimentos suplementarios, fácil de causar subclínica. La deficiencia de vitamina A, después del destete, si usa torta de arroz, masa, avena, leche sin grasa y otros alimentos durante mucho tiempo, sin suplementos ricos en proteínas y grasas, puede causar deficiencia.
2, las enfermedades digestivas, el sistema digestivo de enfermedades crónicas como la diarrea a largo plazo, la disentería crónica, la tuberculosis intestinal, las enfermedades pancreáticas, etc. pueden afectar la absorción de vitamina A, el hígado es el principal órgano del metabolismo y el almacenamiento de la vitamina A, la grasa emulsionable de los ácidos biliares en la bilis Clase, promueve la absorción de vitamina A y puede mejorar la actividad de -caroteno-15,15 -oxigenasa, y promueve su conversión a retinol. Por lo tanto, pacientes con enfermedades hepatobiliares como atresia biliar congénita y hepatitis crónica, Propenso a la deficiencia de vitamina A, la hepatitis causada por varios virus o la hepatitis tóxica complicada por enfermedades infecciosas, también puede causar deficiencia de vitamina A, debe estar atento.
3, enfermedades de consumo, como infecciones respiratorias crónicas, neumonía prolongada, sarampión, etc., debido a la ingesta insuficiente de vitamina A, debido al aumento del consumo de vitamina A y los síntomas, además, la ingesta a largo plazo de aceite mineral (como parafina líquida) Etc.), los medicamentos de neomicina y metotrexato también pueden afectar la absorción de vitamina A, los tumores malignos, las enfermedades del sistema urinario pueden aumentar la excreción de vitamina A, la deficiencia de proteínas afecta la síntesis de transportadores de retinol, lo que hace que la vitamina A intente disminuir en plasma , lo que resulta en una falta de síntomas.
4, el hipotiroidismo y la diabetes pueden convertir el betacaroteno en retinol, lo que resulta en una falta de vitamina A, y la sangre y la piel acumulan una gran cantidad de caroteno, como la ictericia, pero la conjuntiva bulbar no es amarilla .
5, la deficiencia de zinc y la vitamina A combinadas con pre-albúmina y vitamina A reductasa se reducen, por lo que la vitamina A no se puede usar y excretar, la deficiencia de vitamina A también puede ocurrir, en los últimos años los cambios informados en el estado nutricional también tienen un impacto en el uso de vitamina A .
(dos) patogénesis
La vitamina A existe en dos formas, a saber, la -ionona (beta-ionona) y sus derivados y provitamina A, también conocidos como carotenoides. Los participantes son todos liposolubles. El primero es insaturado. Alcoholes, que actúan en forma de retinol (vitamina A1) y 3-deshidroretinol (vitamina A2), que se encuentran en el hígado, grasa, leche y yema de huevo de mamíferos y peces marinos. La vitamina A2 se encuentra en el hígado de los peces de agua dulce y en las aves que los alimentan. La biodisponibilidad de estos últimos es solo el 40% de los primeros. Los carotenoides son un compuesto olefínico, principalmente de plantas, el más importante de los cuales es . La carotenoide-15,15 -oxigenasa se escinde para producir dos moléculas de retinol, que se transportan a través de los vasos linfáticos de la mucosa intestinal al hígado para su almacenamiento, y el retinol en los alimentos se encuentra en la mucosa intestinal con ácido palmítico ( El ácido palmítico) se combina con el ácido retinoico del ácido palmítico y se incorpora a los quilomicrones. Se rota por los vasos linfáticos y el hígado lo recoge y almacena. El cuerpo lo hidroliza en retinol libre y es un transportador específico en el plasma. Proteína de unión a retinol (RBP) y antes La unión y el transporte de proteínas a otros tejidos, la vitamina A y el caroteno son compuestos relativamente estables, calor, ácido, álcali, insolubles en agua, estables en aceite, menos afectados por el proceso general de cocción, vitamina C, E Los antioxidantes pueden ser lo suficientemente fuertes.
Las funciones principales de la vitamina A son: 1 constituir una sustancia fotosensible en las células visuales, manteniendo la función visual bajo luz oscura.Las células de la barra en la retina humana contienen la sustancia fotosensible rodopsina, que está compuesta de 11-cis retinal. (11-cisretinol) y opsina (opsina) combinados, es una sustancia necesaria bajo la luz oscura, esta combinación es una reacción continua, requiere enzimas y energía, solo hay una molécula retiniana en una molécula de rodopsina, Después del púrpura claro, el 11-cis retinal se convierte en todo en retinal (alltians-retinol), que no puede combinarse con opsina y separarse de él. Este proceso se llama blanqueamiento. En la oscuridad, el objeto no se puede ver. Después de una serie de reacciones químicas, se convierte en 11-cis retiniana, y luego se recombina con opsina para formar rodopsina. Es una sustancia ligera débil. Cuando se reduce la síntesis, el cuerpo humano es débilmente sensible. La sensibilidad se reduce, la adaptación a la oscuridad se debilita y se produce ceguera nocturna severa. El pigmento púrpura necesita regenerarse y actualizarse continuamente, por lo que es necesario complementar continuamente la vitamina A para mantener la capacidad de adaptarse a la oscuridad.2 Mantener la estabilidad de la membrana celular y mantener la integridad de la piel y las células epiteliales de la mucosa. Y sonido; 3 En el crecimiento normal de los huesos y dientes; mejorar la función inmune y el sistema de barrera de resistencia a las enfermedades; para mantener la función normal del sistema reproductivo; carotenoides porfirina eritrocitos - reducir la morbilidad sensibilidad a la luz en los niños, por lo que los síntomas.
Cuando la vitamina A es deficiente, los procesos fisiológicos anteriores no se pueden realizar normalmente, lo que resulta en una serie de manifestaciones clínicas.
Los principales cambios patológicos de la deficiencia de vitamina A son los cambios en las células epiteliales, precedidos por atrofia. Después de la respuesta proliferativa, el epitelio cúbico o columnar original se transforma en un epitelio escamoso estratificado con queratinización excesiva y descamación fácil. Los tejidos epiteliales de cada parte no se deforman al mismo tiempo y el grado de deformación es diferente. Generalmente, las lesiones de la conjuntiva y la córnea son más prominentes, seguidas por el tracto respiratorio, la glándula lagrimal, la glándula parótida, la mucosa esofágica, el conducto pancreático, las células epiteliales del sistema urinario y reproductor. Cuando la piel está hiperqueratótica, las glándulas sebáceas y las glándulas sudoríparas se atrofian.Después del tratamiento, los cambios patológicos anteriores desaparecen gradualmente.
Prevención
Prevención de deficiencia de vitamina A
Principalmente para el suministro de vitamina A en niños, el método de suministro varía según la edad.
(1) Se debe suministrar una gran cantidad de alimentos que contengan vitamina A a mujeres embarazadas durante el período fetal.
(2) Durante el período del bebé, es necesario prestar atención a la alimentación con leche humana. Es necesario dar leche que contenga grasa, comida de frijoles, puré de zanahoria, yema de huevo, etc. Además, se puede agregar sopa de espinacas, jugo de tomate, etc. La capacidad de los niños inmaduros para absorber grasa y vitamina A es débil. Es aconsejable administrar vitamina A concentrada en forma temprana, pero en la aplicación de Lu concentrada, evite el envenenamiento excesivo. En bebés, vitamina A 1500-2000 unidades internacionales (UI, vitamina A1 UI equivalente a retinol 0.3 g, retinol 1 g) Es equivalente a 6 g de caroteno].
(3) Los niños más grandes han podido comer una variedad de alimentos. El suministro de vitamina A generalmente no es insuficiente. Los niños necesitan de 2000 a 4500 UI. La absorción de enfermedades crónicas se reduce. Cuando se aumenta el consumo, se pueden administrar de 3,000 a 5,000 UI por día. Sin embargo, se debe prestar atención a la reducción oportuna, como exceder la cantidad requerida, que puede causar intoxicación crónica con el tiempo.
La prevención de la deficiencia de vitamina A no solo previene la ceguera nocturna, la enfermedad del ojo seco, evita la ceguera, sino que también permite que los niños se desarrollen normalmente y se puede reducir la posibilidad de infección en varios tejidos epiteliales.
Para las áreas con áreas fronterizas pobres y más comunes en los ciegos, es necesario prestar atención a tres aspectos del trabajo: 1 para promover la relación entre el suministro de vitamina A y las enfermedades de los ciegos; 2 para prevenir la diarrea y el sarampión; 3 para prestar atención a la ingesta diaria de vitamina A.
Complicación
Complicaciones por deficiencia de vitamina A Complicaciones, distrofia pediátrica, pérdida de peso, ablandamiento corneal.
Los síntomas sistémicos de deficiencia de vitamina A, como pérdida de peso, piel seca, pérdida de elasticidad, ronquera, etc., como infecciones concurrentes, se convierten en inflamación ocular completa, eventualmente ciega.
Síntoma
Síntomas de deficiencia de vitamina A Síntomas comunes Piel seca ciega nocturna Piel seca y manchas secas conjuntivales "ciego de pollo" o "ciego de pájaro" Ojos débiles cicatrices secas forman disentería manchas secas
1. Los primeros síntomas de los síntomas oculares son visión poco clara en el ambiente oscuro, dificultad en la orientación y ceguera nocturna. Si no se examina cuidadosamente, es fácil ignorarlo. Después de varias semanas a varios meses, la conjuntiva y la córnea pierden gradualmente su brillo y están ligeramente expuestas al aire. Anormalidades secas, especialmente la conjuntiva a ambos lados de la córnea, los primeros cambios, secos y arrugados, el epitelio queratinoso se graduó gradualmente, formando una mancha blanca con forma de espuma, llamada mancha seca conjuntival, también conocida como parche de Bieder. En este momento, las células epiteliales de la glándula lagrimal están degeneradas, la secreción de lágrimas se reduce y las células epiteliales del conducto lagrimal están ocluidas, las lágrimas son menos, el niño es fotofóbico, la sequedad ocular es incómoda, el ojo es doloroso, hay una sensación de rodar, a menudo parpadeando, o con la mano, fácil de causar infección secundaria, sequedad corneal gradual, turbidez, esputo blanco y ablandamiento, progresión de la enfermedad, ulceración corneal, necrosis, perforación, formación de cicatrices extrairrisales y corneales en unos pocos días a semanas, y finalmente Hasta la ceguera, la retina también tiene lesiones, el fondo de ojo está seco, los dos ojos generalmente están enfermos al mismo tiempo, a veces ambos ojos tienen una enfermedad, de aparición unilateral solo ocasionalmente, aunque los síntomas oculares son principalmente Varias enfermedades aparecen antes, pero los síntomas oculares de los niños mayores a menudo aparecen después de otros síntomas.
2, la piel muestra piel seca, hiperplasia queratinizada, descamación, queratinizada en la cavidad del folículo piloso y sobresale de la epidermis, por lo que hay una sensación de piel de gallina o arena gruesa al tocar, la más prominente en las extremidades y los hombros de las extremidades, 4 Los bebés menores de la edad del niño rara vez ven este síntoma Además, hay uñas con múltiples líneas, manchas, arrugas y cabello que es fácil de caer.
3, otras manifestaciones debido a la deficiencia de vitamina A, la proliferación epitelial del tracto respiratorio y urinario y la queratinización, y la disminución de la función inmune, fácil de causar infecciones respiratorias secundarias y piuria, papilas gustativas de la lengua debido a la queratosis epitelial pérdida de la función del gusto, afectan el apetito y algunos niños Puede haber vómitos, se puede ver un retraso en el desarrollo físico en los bebés y niños pequeños, la anemia severa es causada por una pobre formación de células sanguíneas en ausencia de vitamina A. El tratamiento con hierro adecuado no puede corregir la anemia. Se ha informado que los bebés pequeños pueden desarrollar leche de esputo y agregar control sintomático después de la vitamina A.
Examinar
Control de deficiencia de vitamina A
1. Determinación del contenido plasmático de vitamina A: lo normal es 300 ~ 500g / L, menos de 200g / L es anormal.
2. Examen de orina: contar células epiteliales, como más de 3 células epiteliales por milímetro cúbico (excepto infección del tracto urinario) es útil para el diagnóstico.
3. Ensayo de proteína de unión a la retina (RBP) en plasma: puede reflejar el nivel de vitamina A, normal 40 ~ 50mg / L, niños 23.1mg / L.
4. Determinación de los puntos ciegos fisiológicos: los puntos ciegos fisiológicos son un indicador más sensible para juzgar el estado nutricional de la vitamina A. En ausencia de puntos ciegos fisiológicos, los puntos ciegos se reducen después del tratamiento y la agudeza visual vuelve a la normalidad.
5. Mapa actual de retina: el umbral cambia y la onda b se vuelve más pequeña.
6. Medición de adaptación oscura: se puede utilizar el medidor de adaptación oscura Goldman-Weekers, el medidor de adaptación oscura Feldman o el medidor de adaptación oscura tipo YA-Z. La falta de capacidad de adaptación oscura se reduce y la pupila tarda en responder a la luz.
7. Citología de impresión conjuntival para comprender el alcance de la reducción de la densidad de células caliciformes conjuntivales.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de deficiencia de vitamina A
Diagnóstico
Ojos con síntomas obvios, combinados con antecedentes de alimentación, sistema digestivo crónico o antecedentes de enfermedad degenerativa, el diagnóstico no es difícil, debido a la deficiencia de vitamina A a menudo tienen complicaciones, por lo que toda la desnutrición, diarrea crónica, diarrea crónica o sarampión a largo plazo La boca, los niños con fotofobia, los ojos ciegos deben examinarse cuidadosamente, los ancianos deben prestar atención a los cambios en la piel, los casos tempranos y atípicos, los cambios en los ojos son leves, especialmente en bebés y niños pequeños, es fácil ignorarlos, casos sospechosos Puede hacer los siguientes controles para ayudar a diagnosticar: 1 con un hisopo de algodón pequeño solución salina fisiológica, raspe suavemente una pequeña sustancia de la superficie conjuntival, queratinocitos visibles bajo el microscopio; 2 la determinación de vitamina A en suero es el indicador más confiable, El valor normal de vitamina A en suero para niños generalmente es de 300 ~ 500 g / L, cuando la deficiencia se reduce a 200 g / L o incluso a 100 g / L; 3 tome orina fresca en la etapa intermedia aproximadamente 10 mg más una solución de violeta de genciana al 1%, agite, Para el recuento de células epiteliales, hay hasta 3 células de la piel por milímetro cúbico de orina normal; más de 3 o más, además de la inflamación del tracto urinario, pueden indicar deficiencia de vitamina A, y los microscopios de alta potencia pueden detectar sedimentos de orina. El alcance de la queratinosis epitelial.
Si el alimento es la falta de vitamina A o tiene mala absorción, los síntomas pueden aparecer dentro de unas pocas semanas. Los bebés con obstrucción biliar congénita, síndrome de hepatitis infantil, y si la neumonía puede ocurrir en un corto período de tiempo, se debe notar ojo seco.
Diagnóstico diferencial
1. Identificación con queratoconjuntivitis.
(1) La superficie de la conjuntiva es seca, opaca y opaca, fácil de arrugar, incluso tan gruesa como la piel, los vasos sanguíneos conjuntivales son azules, la córnea está seca y turbia, y la percepción es lenta.
(2) Ojos conscientemente secos, ardor, pérdida de visión severa.
(3) Los adultos son más comunes.
2. Se deben descartar otras causas de ceguera nocturna, como la pigmentación de la retinitis, la infección secundaria puede empeorar los cambios corneales y la dosis terapéutica de vitamina A puede ayudar a diagnosticar.
