envenenamiento por gases
Introducción
Introducción a la intoxicación por gas. La intoxicación por monóxido de carbono (intoxicación por monóxido de carbono) se debe principalmente al hecho de que no hay chimenea o chimenea obstruida en la estufa de carbón, o porque el viento sopla en la chimenea, haciendo que el gas regrese a la cámara, o porque la habitación no está ventilada, el taller de fundición no está bien ventilado, el escape del motor y Las explosiones de pólvora contienen grandes cantidades de monóxido de carbono. El mecanismo de envenenamiento es que la afinidad del monóxido de carbono y la hemoglobina es 200-300 veces mayor que la del oxígeno y la hemoglobina, por lo tanto, el monóxido de carbono se combina fácilmente con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina, que pierde capacidad de transporte de oxígeno y provoca asfixia en los tejidos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: edema pulmonar, edema cerebral, proteinuria.
Patógeno
Causa de intoxicación por gas
Causa (70%):
El monóxido de carbono es un producto de la combustión incompleta de materiales carbonatados y se envenena por inhalación a través del tracto respiratorio. Después de la inhalación a través del tracto respiratorio, el monóxido de carbono ingresa a la circulación sanguínea a través de los alvéolos e inmediatamente se combina con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina, lo que hace que la hemoglobina pierda su capacidad de transportar oxígeno. Además, la presencia de carboxihemoglobina también inhibe la disociación de oxihemoglobina, inhibe la liberación y transmisión de oxígeno y causa hipoxemia aguda en el cuerpo.
(1) Industria, fabricación de acero, fabricación de hierro, coquización; la industria química de amoníaco, formaldehído, etc. debe estar expuesta al monóxido de carbono.
(2) En el curso de la vida, el envenenamiento por monóxido de carbono puede ocurrir en una habitación con poca ventilación para calentar carbón o una ducha con calentador de gas.
Prevención
Prevención de envenenamiento por gas
1. Se debe publicitar ampliamente que debe haber configuraciones de seguridad (como chimeneas, pequeñas ventanas de ventilación, cubos de viento, etc.) cuando se usa fuego de carbón en interiores, lo que indica los posibles síntomas y el conocimiento de primeros auxilios de intoxicación por gas, especialmente el daño y la gravedad del gas a los bebés pequeños. La chimenea de la estufa de carbón debe instalarse razonablemente, y la estufa de carbón sin chimenea debe colocarse al aire libre por la noche.
2. No use calentadores de agua eliminados, como los calentadores de agua en línea y los calentadores de agua tipo chimenea. El estado prohíbe que estos dos tipos de calentadores de agua sean producidos y vendidos. No utilice calentadores de agua de servicio de horas extras. Lo mejor es instalar un calentador de agua para una instalación profesional. No instale, desmantele ni modifique el aparato de combustión usted mismo. No cierre las puertas y ventanas del baño cuando se bañe en invierno, no tome mucho tiempo para ducharse.
3. Al conducir, no deje el motor en ralentí durante mucho tiempo. Cuando el automóvil esté parado, no abra el aire acondicionado por mucho tiempo. Incluso cuando conduzca, siempre debe abrir la ventana para permitir la convección del aire dentro y fuera del automóvil. Si no se siente bien, deténgase y descanse. Al conducir o tomar un automóvil con aire acondicionado, si se siente mareado, pesado y débil en las extremidades, debe abrir la ventana y respirar aire fresco a tiempo.
4. Instale una alarma de monóxido de carbono donde pueda producirse monóxido de carbono. La alarma de monóxido de carbono es un dispositivo especialmente diseñado para detectar la concentración de monóxido de carbono en el aire. Puede alarmar cuando la concentración de monóxido de carbono excede el estándar, y algunos pueden abrir por la fuerza ventanas o ventiladores para mantener a las personas alejadas del monóxido de carbono.
Complicación
Complicaciones de intoxicación por gas Complicaciones edema pulmonar edema cerebral proteinuria
Puede complicarse por edema pulmonar, edema cerebral, daño en la piel, daño renal agudo.
1. Edema pulmonar: el CO no es un gas irritante. Es un gas nocivo sofocante. Puede causar hipoxia severa en el cuerpo y tiene un cierto efecto tóxico directo en las células de los tejidos, especialmente en el sistema nervioso central y los pulmones. La hipoxia y el CO pueden aumentar la permeabilidad capilar y alveolar pulmonar y causar edema pulmonar. Las características clínicas del edema pulmonar son de inicio rápido, y algunos casos de edema pulmonar tardío ocurren en unas pocas horas o incluso en 24 horas. Los pacientes con coma no pueden quejarse de opresión en el pecho, eructos y dificultad para respirar, y rara vez tienen síntomas de tos e irritabilidad, principalmente por observación clínica. Se caracteriza por falta de aliento, boca o nariz desbordadas o muchas secreciones espumosas de color rosa o blanco. Los pulmones huelen muchas voces húmedas y el personal de enfermería debe observar de cerca la condición.
2, edema cerebral: las células cerebrales son más sensibles a la hipoxia, la hipoxia causó edema de células cerebrales, cambios en la permeabilidad vascular, edema cerebral. El diagnóstico temprano es difícil, principalmente debido a manifestaciones y signos clínicos, que se manifiestan como un aumento de la tensión muscular de las extremidades, convulsiones, cambios en el fondo e incluso parálisis cerebral.
3, daño en la piel: el envenenamiento por CO daña la piel, puede ocurrir solo, también puede ocurrir sobre la base de una lesión por aplastamiento de extremidades, pero la lesión por aplastamiento de extremidades no necesariamente va acompañada de daño en la piel, daño en la piel y grado de intoxicación por CO, período de tiempo Y los individuos están relacionados con la sensibilidad a la hipoxia, que puede formar eritema y ampollas. Es más probable que ocurra el sitio de compresión, como facial, hombro, extremidades y otras partes del enrojecimiento local, rigidez (piel ligeramente superior a la normal, límites claros, forma irregular, desvanecimiento por presión), dolor, sensibilidad también pueden aparecer ampollas o ulceración. El daño que ocurre en el sitio de la articulación puede ir acompañado de discinesia.
4, daño renal agudo: envenenamiento por CO, hipoxia renal, daño, glóbulos rojos en la orina, proteinuria y casta y otros daños renales.
Síntoma
Síntomas de intoxicación por gases Síntomas comunes Somnolencia, coma, cabeza, hinchazón, náuseas, dificultad para respirar, quemaduras de cianuro, combinado con intoxicación, tinnitus, debilidad de las extremidades, convulsiones.
Leve: dolor de cabeza, mareos, palpitaciones, náuseas, vómitos.
Moderado: rubor, labios rojo cereza, sudoración, irritabilidad, coma gradual.
Grave: pérdida del conocimiento, demencia, incontinencia, extremidades frías, pupilas dilatadas, disminución de la presión arterial, respiración débil o interrumpida, aumento de la temperatura corporal, extremidades rígidas o blandas, daño miocárdico o arritmia, desaparecen varios reflejos, O en un reflejo patológico.
Examinar
Inspección de envenenamiento por gas
1. Determinación de carboxihemoglobina en sangre
El contenido normal de carboxihemoglobina en sangre humana puede alcanzar del 5% al 10%, una pequeña cantidad de monóxido de carbono endógeno, intoxicación leve por monóxido de carbono de O.4% a O.7%, la carboxihemoglobina en sangre puede ser superior al 10% La intoxicación moderada puede ser superior al 30%, y la intoxicación grave puede ser superior al 50%. Sin embargo, la determinación de la carboxihemoglobina en la sangre debe ser oportuna. Después de 8 horas de exposición al monóxido de carbono, la carboxihemoglobina puede reducirse a la normalidad y puede no estar en paralelo con los síntomas clínicos.
2. EEG
Se ha informado que del 54% al 97% de los pacientes con intoxicación aguda por monóxido de carbono pueden encontrar un EEG anormal, que se caracteriza por un aumento en la baja amplitud y la onda lenta. En general, las ondas theta y delta en la frente y el tobillo a menudo se asocian con trastornos clínicos de la conciencia. Algunos pacientes comatosos también pueden tener ondas trifásicas especiales, similares a las formas de onda en el coma hepático. Espina pseudo paroxística ondas lentas u ondas lentas y lentas. Algunos pacientes con intoxicación aguda por monóxido de carbono pueden tener una anomalía a largo plazo de ESD.
3. Examen potencial evocado cerebral
En la fase aguda de la intoxicación tardía por monóxido de carbono y la encefalopatía tardía, el potencial visual evocado VEP100 latencia prolongada, las tasas anormales fueron 50% y 68%, respectivamente, y el período de recuperación se redujo a 5% y 22% del potencial evocado somatosensorial (SEP) del nervio mediano. Ver N32 y otros daños selectivos a largo plazo de los componentes latentes, la tasa anormal de ambos tipos de pacientes es más del 70% y la recuperación de la anormalidad del potencial evocado auditivo del tronco encefálico (BAEP) está estrechamente relacionada con el grado de alteración de la conciencia y el envenenamiento El resultado de la enfermedad es paralelo.
4. Examen de imagen cerebral
En pacientes con intoxicación por monóxido de carbono, la tomografía computarizada del cerebro en la fase aguda y la aparición de encefalopatía retrasada mostraron que las principales anomalías eran la sustancia blanca cortical cerebral bilateral y una sensación simétrica de reducción de la densidad en el globo pálido o la cápsula interna. Las tasas anormales fueron 41.2% y 87.5%, respectivamente. El pronóstico de los pacientes con CT cerebral anormal fue mejor. Los pacientes con anormalidades CT tuvieron más de 48 horas de coma. Sin embargo, no hay cambio en la TC en la etapa temprana de la encefalopatía retrasada. Las anormalidades de la TC anteriores generalmente se encuentran después de 2 semanas de inicio retrasado de la encefalopatía, por lo que no es tan sensible como los potenciales evocados cerebrales y el EEG.
5. Examen de rutina de sangre, orina, líquido cefalorraquídeo
El número total de glóbulos rojos periféricos, glóbulos blancos y neutrófilos aumentó. El número de glóbulos blancos en intoxicaciones graves fue superior a 18 × 109 / L. Una quinta parte de los pacientes con proteína urinaria puede ser positiva en pacientes con 40% de azúcar en la orina. La presión del líquido cefalorraquídeo y la mayoría de rutina son normales.
6. Examen bioquímico de sangre.
Actividad sérica de ALT y aumento transitorio en nitrógeno no proteico. La actividad de lactato y lactato deshidrogenasa aumentó después de una intoxicación aguda. La actividad sérica de AST también comenzó a aumentar en las primeras 24 horas hasta el valor más alto.Si excede el valor normal en 3 veces, a menudo indica que la afección es grave o hay una complicación con la rabdomiólisis, la actividad de la creatina fosfoquinasa en sangre (CPK) aumenta significativamente. . El examen de gases en sangre muestra que la presión parcial de oxígeno en sangre es normal, la saturación de oxígeno en sangre normal puede ser normal, el pH de la sangre se reduce o es normal, y la presión parcial de dióxido de carbono en sangre a menudo tiene una disminución compensatoria en el potasio en sangre.
7. electrocardiograma
Algunos pacientes pueden tener cambios ST-T, así como contracciones prematuras ventriculares, bloqueo de conducción o taquicardia sinusal transitoria.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de intoxicación por gas
Diagnóstico
Según la historia y los síntomas pueden diagnosticarse, método de prueba de monóxido de carbono:
1 sangre es rojo cereza;
2 tome una gota de sangre y agregue una taza de agua a un color rojizo (la persona normal es amarilla);
3 Tome unas gotas de sangre y agregue 10 ml de agua, agregue unas gotas de hidróxido de sodio al 10%, que es rosa (la sangre humana normal es verde).
Mareos, dolor de cabeza, tinnitus, vértigo, debilidad y malestar general, náuseas, vómitos, opresión en el pecho, desmayos, coma, dificultad para respirar, disminución de la presión arterial e incluso muerte, síntomas y carboxihemoglobina. ¿Cuánto está relacionado con la hinchazón de la cabeza, dolor de cabeza, náuseas cuando la sangre contiene 10% a 20% de carboxihemoglobina; cuando alcanza 30% a 50%, hay debilidad, vómitos, mareos, confusión, temblor o incluso colapso; a 50% 60% tiene coma y convulsiones; hasta 70% -80%, el centro respiratorio está paralizado y se detiene el latido cardíaco. Debido a que la carboxihemoglobina es roja, el paciente no tiene cianosis y el color de la piel y los labios es rojo cereza.
Diagnóstico diferencial
Debe identificarse con accidentes cerebrovasculares, encefalitis, diabetes, uremia y otras enfermedades.
1. La encefalitis (encefalitis forestal), encefalitis forestal, también conocida como la encefalitis soviética de primavera y verano o encefalitis cerebral del oído lejano, es una enfermedad infecciosa epidémica aguda aguda del sistema nervioso central causada por el virus de la encefalitis forestal a través del esputo duro. Las características clínicas son fiebre alta repentina, alteración de la conciencia, dolor de cabeza, cuello fuerte, extremidades superiores y cuello y tendón escapular, y las secuelas son más comunes.
2. Diabetes: es una enfermedad común causada por la interacción de factores genéticos y ambientales. Clínicamente, la hiperglucemia es el indicador principal. Los síntomas comunes incluyen polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso. La diabetes puede causar daño sistémico múltiple. Causa la secreción absoluta o relativa de insulina y la sensibilidad de las células de los tejidos diana a la insulina, causando una serie de trastornos metabólicos como proteínas, grasas, agua y electrolitos, de los cuales el azúcar en la sangre es el principal marcador.
3. Urémica: de hecho, significa que el cuerpo humano no puede producir orina a través de los riñones, y los desechos generados por el metabolismo en el cuerpo y el exceso de agua se excretan del cuerpo, causando veneno. La medicina moderna cree que la uremia es un síndrome complejo causado por el trastorno de los procesos bioquímicos dentro del cuerpo después de la pérdida de la función renal.
