Depresión en la vejez
Introducción
Introducción a la depresión senil. La melancolía senil se conoce estrictamente como un trastorno mental con una depresión persistente como la principal manifestación clínica después del primer inicio de 60 años de edad. Los trastornos del estado de ánimo no se pueden atribuir a enfermedades físicas o enfermedades cerebrales orgánicas. La depresión es una experiencia emocional negativa y desagradable caracterizada por emociones bajas, llanto, tristeza, desilusión, disminución de la movilidad y función cognitiva lenta. El curso general de la enfermedad es largo, con tendencia a aliviar y recaer, y algunos pacientes tienen mal pronóstico y pueden convertirse en depresión refractaria. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.05% Personas susceptibles: bueno para personas mayores de 60 años Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: demencia amenorrea
Patógeno
Causas de la depresión senil.
(1) Causas de la enfermedad
Los ancianos son propensos a la depresión. Es una preocupación generalizada. La causa de la enfermedad es indudablemente multifactorial. Los pacientes con depresión en etapa temprana tienen una predisposición genética obvia. La predisposición genética de los ancianos en los últimos años es pequeña. En los últimos años, la investigación ha acumulado una gran cantidad de Según datos biológicos y psicológicos, los estudios han demostrado que la causa de la depresión senil puede estar relacionada con el envejecimiento del cuerpo, especialmente con los cambios degenerativos de las células cerebrales, y también con la frecuente frustración mental de los ancianos.
1. Los cambios en la bioquímica del sistema nervioso central causados por el envejecimiento Con el aumento de la edad, se producen varios cambios bioquímicos y neuroendocrinos en los neurotransmisores en el sistema nervioso central, y estos cambios juegan un papel importante en el inicio de la depresión senil. El rol
(1) Sistema de norepinefrina (NE): algunos resultados de investigación acumulados en los últimos 10 años sugieren que la depresión emocional está relacionada con la falta absoluta o relativa de catecolaminas en el tejido cerebral, especialmente NE, y los estudios han informado que el sistema NE La actividad disminuye con la edad. Estudios previos han demostrado que la cantidad de células nerviosas en el núcleo del núcleo se reduce con la edad. Debido a que este núcleo distribuye las fibras NE al sistema nervioso central, crece con la edad. El contenido de NE en el tejido cerebral disminuye, además, la tirosina hidroxilasa necesaria para la síntesis de NE, la actividad de la dopamina descarboxilasa disminuye y también se informa la degradación de la actividad de la monoamino oxidasa (MAO). Por el contrario, aumenta con la edad, especialmente en las mujeres. Después de la menopausia, la secreción de estrógenos se reduce, lo que resulta en una disminución de la concentración de NE en el tejido cerebral, pero también hay informes de lo contrario.
(2) sistema de serotonina (5-HT): estudios recientes sugieren que 5-HT está directa o indirectamente involucrado en la regulación del estado de ánimo humano, la actividad funcional de 5-HT se reduce con el estado de ánimo deprimido en pacientes con depresión, pérdida de apetito, insomnio, trastorno del ritmo circadiano , la disfunción endocrina, la disfunción sexual, la ansiedad, no pueden hacer frente al estrés, la reducción de la actividad, etc., y la función 5-HT está relacionada con la manía, porque la reducción del contenido de 5-HT tiene una relación importante con el inicio de la depresión, muchos Los académicos están investigando los cambios de 5-HT causados por cambios relacionados con la edad. Los resultados de los estudios de tomografía por emisión de positrones (PET) de los receptores 5-HT indican que los receptores 5-HT2 se unen al globo, conchas con la edad. Tanto el núcleo como la corteza prefrontal se reducen. Este resultado sugiere que las neuronas 5-HT se reducen o el exceso de 5-HT se une al receptor 5-HT2, lo que resulta en cambios compensatorios, Robinson et al (1971) por 55 muertes debido al envejecimiento. Los ancianos de edad normal realizaron una autopsia y analizaron la concentración de NE y 5-HT en su cerebro posterior. Se encontró que la concentración de los dos neurotransmisores disminuyó con la edad, pero los estudios también informaron que los metabolitos de 5-HT en el líquido cefalorraquídeo humano 5- HIAA (5-oxindol) Ácido) aumenta con la edad. Por lo tanto, no existe un estudio consistente sobre el sistema 5-HT con la edad. El triptófano es un precursor para la síntesis de 5-HT. Se ha informado que el triptófano en la sangre de pacientes con depresión Rechazada para apoyar la hipótesis de que 5-HT es baja.
(3) Sistema de dopamina (DA): el contenido de DA en el tejido cerebral se relaciona con el envejecimiento del cuerpo. Estudios anteriores han demostrado que con el proceso normal de envejecimiento, algunas regiones cerebrales específicas, especialmente la nigrostria, tienen un contenido de DA obvio. La disminución puede ser causada por insuficiente tiramina hidroxilasa y dopamina descarboxilasa.Los estudios recientes sugieren que la reducción de la función DA es una de las causas de depresión en los ancianos.
(4) Sistema de acetilcolina (Ach): Tanowry (1972) cree que existe un equilibrio de tensión entre la acetilcolina y las neuronas adrenérgicas, la actividad excesiva de las neuronas de acetilcolina en el cerebro puede conducir a la depresión, y las neuronas adrenérgicas son hiperactivas. Puede causar manía, por lo que los efectos anticolinérgicos de los antidepresivos pueden desempeñar un papel antidepresivo en este tipo de depresión.
La investigación actual sugiere que Ach está asociado con el trastorno bipolar, y Dilsaver ha informado que la interrupción de un antidepresivo con efectos anticolinérgicos puede causar un rebote en los síntomas maníacos, lo que sugiere que la colina inducida por colina Puede estar relacionado con el exceso de receptores muscarínicos. Estudios recientes han demostrado que el sistema colinérgico está estrechamente relacionado con el deterioro de la memoria y el trastorno de estrés, y la función de la colina mejora, lo que puede conducir a episodios depresivos. El aumento de la actividad colinérgica puede agravar la depresión. Estado, y puede causar que algunos controles normales tengan episodios depresivos, por lo que algunos estudiosos creen que el sistema colinérgico participa en la regulación emocional, y propone la regulación emocional de la teoría del equilibrio colinérgico-adrenérgico, ambos pueden mejorar Excitada por humanos y animales, la acetilcolina puede causar depresión, que normalmente se restringe entre sí y mantiene el estado neurológico normal. Newhouse sugiere que la disfunción neurológica muscarínica está estrechamente relacionada con cambios cognitivos y emocionales en la depresión senil, pero Los cambios inducidos por la edad en el sistema Ach aún no están seguros, se puede ver que el proceso de envejecimiento del cuerpo afecta significativamente el mecanismo de monoamina y puede ser un factor importante. factores sensoriales.
(5) Sistema de hormona adrenocorticotrópica (ACTH): en la patogenia de la depresión, la anormalidad obvia del sistema neuroendocrino es una mejora del sistema ACTH, que puede aumentarse a partir de la concentración de cortisol en plasma y en la prueba de supresión de dexametasona (DST). No se observó aumento de la reactividad para inhibir la concentración de cortisol en plasma. Rosenbaum et al. (1984) realizaron una prueba de supresión de dexametasona en pacientes deprimidos de 20 a 78 años y encontraron que el 18% de las personas mayores de 65 años tenían concentraciones de cortisol en plasma. Respuesta desenfrenada, solo el 9.1% de los pacientes jóvenes no están inhibidos, ¿esto refleja la tendencia de los ancianos a tener disfunción del sistema hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA), ya sea debido a la dificultad en la absorción y el metabolismo de la dexametasona, y En el estudio, además, todos los sistemas neuroendocrinos, especialmente el sistema ACTH, son susceptibles a factores inespecíficos como el ritmo de sueño-vigilia, dieta, enfermedad, atención médica, estrés, etc., y las personas mayores son más propensas a las anormalidades. Estudios recientes han encontrado que la depresión Los pacientes con enfermedad no solo aumentan la concentración plasmática de cortisol, sino que también presentan un cambio en la secreción del ritmo circadiano, la secreción normal de cortisol de la corteza suprarrenal es típica. El ritmo circadiano, es decir, la mañana comienza a levantarse, la tarde y la medianoche son los más bajos, mientras que los pacientes con depresión no tienen inhibición espontánea de la secreción espontánea de cortisol. La mayoría de los estudios creen que la secreción de cortisol es excesiva, no está relacionada con el estrés, pero está relacionada con la depresión misma, y Los síntomas clínicos se aliviaron y gradualmente se normalizaron. En segundo lugar, el 4.0% de los pacientes con depresión fueron tratados con dexametasona 1 mg a las 11 a.m., y el cortisol en plasma fue superior a 37.95 nmol / L (5 mg / dl) a las 4 p.m. y a las 11 p.m. al día siguiente. Es decir, la dexametasona no puede inhibir la secreción de cortisol. Estudios recientes han encontrado que la tasa positiva de DST en pacientes de edad avanzada con depresión es alta. Las anormalidades de DST son más comunes en pacientes con depresión y a menudo vuelven a la normalidad con síntomas clínicos. Se necesita terapia farmacológica. Los cambios de DST en pacientes tratados con drogas a menudo ocurren antes de que se alivien los síntomas clínicos, el DST es persistentemente positivo, lo que sugiere un pronóstico precario, y los estudios han encontrado que la hormona liberadora de corticotropina (CRH) en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con depresión mayor Aumento, y la base de las anormalidades de HPA en la depresión es que la CRH está secretada en exceso.
(6) Sistema de hormona del crecimiento (GH): la cantidad de secreción de GH en pacientes con depresión aumenta a las 24 h, pero generalmente la GH disminuye con la edad y la respuesta al factor liberador de gonadotropina (GRF) también se reduce. El sistema de GH en pacientes con depresión es anormal en la respuesta a la estimulación con clonidina. Al medir la sensibilidad de los receptores alfa postsinápticos, se encuentra que la respuesta de GH en pacientes con depresión es menor que la del grupo de control normal. Esta anormalidad persiste después del tratamiento y se considera La especificidad de la depresión, aunque existe evidencia de que la regulación de la GH en pacientes con depresión no es normal, pero el mecanismo no está claro, los estudios inmunohistoquímicos muestran que el tamaño y la cantidad de células nerviosas que secretan GH disminuyen con la edad, por lo que algunas personas Se cree que la función del sistema de GH disminuye con la edad.
(7) Sistema de hormona estimulante de la tiroides (TSH): el estudio encontró que los pacientes con depresión tenían una TSH en plasma significativamente más baja y un aumento significativo en la T4 libre, y la respuesta de los pacientes a los antidepresivos puede estar relacionada con la disminución de la T4 libre. Muchos estudios también encontraron que del 25% al 70% La TSH de los pacientes con depresión es lenta para responder a la TRH (hormona liberadora de la hormona estimulante de la tiroides), y la respuesta de la TSH tiende a ser normal con el alivio de los síntomas depresivos. Los pacientes con una respuesta lenta de la TSH predicen que el efecto del tratamiento antidepresivo es bueno. Se sugiere que la prueba de la TRH cambie de acuerdo con el tratamiento antes y después del tratamiento. El cambio de índice ( TSH) para predecir la posibilidad de recurrencia, y que TSH puede ayudar a los médicos a decidir cuándo suspender el tratamiento, se desconoce el significado fisiopatológico de la respuesta de TSH, algunas personas piensan que una mayor secreción de TRH puede hacer que la TRH hipofisaria sufra Sensibilidad corporal reducida, lo que resulta en una respuesta lenta de TSH, (8) varios metabolismos de aminas e hipótesis de aminas modificadas: algunas personas piensan que el bajo nivel de 5-HT en el cerebro de pacientes con depresión es la base genética de la determinación genética, pero debe estar acompañado por otros sistemas de aminas biogénicas La disfunción puede conducir al inicio de la enfermedad, es decir, sobre la base de 5-HT baja, si el NE aumenta, conducirá a la manía, y si el NE se reduce, conducirá a Yu ataque, también son estudios que no sólo el número de aparición relacionada aminas biogénicas, y relacionado con una sensibilidad del receptor, es decir, cuando las aminas libres para reducir el cuerpo, reduciendo la sensibilidad antes y después de los receptores de membrana sináptica, lo que conduce a episodios de depresión.
2. Cambios en el ritmo biológico El nivel de actividad fisiológica de los organismos tiene cambios periódicos correspondientes a los cambios diurnos y nocturnos. Es el resultado de la evolución y la adaptación de los organismos en un entorno en constante cambio. Temperatura del cuerpo humano, sueño-vigilia, endocrina, digestión, metabolismo y Excreción, hay ritmos circadianos cercanos a las 24h.
3. Cambios en la estructura del tejido cerebral Jacoby realizó un examen de TC de la cabeza en 50 personas mayores normales (mayores de 60 años) y encontró una tendencia a agrandar los ventrículos. En 1983, Jacoby realizó un examen de TC de la cabeza en 41 pacientes ancianos con depresión y descubrió que 9 El caso (22%) tenía ventrículos agrandados, por lo que se cree que el daño cerebral orgánico puede tener una importancia etiológica importante en algunos pacientes ancianos con depresión. Después del seguimiento de estos pacientes, y en comparación con pacientes ancianos con depresión sin agrandamiento ventricular, La tasa de mortalidad a 2 años de pacientes de edad avanzada con agrandamiento ventricular aumentó significativamente, y se descubrió que, además del agrandamiento ventricular, los pacientes con depresión senil también tenían ensanchamiento del surco, atrofia del sacro cerebeloso, agrandamiento del tercer ventrículo, reducción de la densidad cerebral, etc. Según el cambio, más de la mitad de los síntomas de los pacientes están significativamente relacionados con las lesiones del lóbulo frontal izquierdo. Cuanto más cerca esté el borde de ataque de la lesión al polo frontal, más grave es la condición. Algunos estudiosos creen que los pacientes con depresión senil de inicio tardío tienen ventrículos agrandados en comparación con aquellos con inicio temprano. La atrofia cortical es más obvia, por lo que los cambios degenerativos en el tejido cerebral pueden ser más importantes para la etiología de la depresión de inicio tardío, la tomografía computarizada por emisión de haz único (SPECT) Encontrado (Deng Hong et al 1997), el flujo sanguíneo cerebral local de la frente inferior izquierda, el húmero anterior izquierdo y la corteza cingulada de los pacientes deprimidos disminuyó significativamente, mientras que el lóbulo parietal frontal superior derecho, frontal inferior derecho y medial, el flujo sanguíneo cerebral regional del lóbulo occipital también disminuyó. Existe una asimetría bilateral en el flujo sanguíneo cerebral de la corteza frontal superior.La resonancia magnética (MRI) encontró que la sustancia blanca subcortical en pacientes ancianos con depresión mostró hipersensibilidad a las señales de MRI, mientras que la depresión severa mostró una reducción en el volumen del núcleo.
4. Los factores genéticos y el trastorno afectivo del gen APOE tienen una evidente predisposición genética. En su etiología, los factores genéticos son los principales factores internos, que tienen mucha más influencia que los factores ambientales. En los últimos años, entre el gen APOE y la enfermedad de Alzheimer (EA) La investigación de la relación es la mayor, muchos estudios han encontrado claramente que el gen APOE está asociado con la susceptibilidad a la EA, aunque los factores genéticos parecen ser menos importantes en pacientes con depresión de edad avanzada, pero la depresión senil está estrechamente relacionada con la EA, en características sintomáticas, patología, fisiología o Anatómicamente, puede haber cambios similares a la EA, y estas características y cambios están estrechamente relacionados con el gen APOE. Por lo tanto, el gen APOE aún puede ser una causa potencial de depresión senil, y se resumen los hallazgos sobre la relación entre la depresión senil y el gen APOE. De acuerdo con la observación clínica, la patología y la investigación neurobioquímica y la TC, la RM, etc., existe un factor de riesgo genético común para la depresión senil y la EA.
5. Factores psicosociales Durante la vejez, por un lado, la tolerancia a las enfermedades físicas y la frustración mental está disminuyendo, por otro lado, hay más y más oportunidades para la estimulación psicológica, eventos desafortunados de la vida como el estrés. La muerte de su esposa, la separación de sus hijos, el cambio de estatus, la vergüenza de la economía, la aflicción de la enfermedad, la reubicación de su lugar de residencia, etc., todos dan o agravan la soledad, la soledad, la inutilidad, la impotencia de los ancianos, se convierten en la fuente de depresión, depresión y de largo plazo. La recurrencia o la frustración en la vida también pueden producir o inducir depresión. Además, inferioridad de la personalidad, depresión y reversión, introversión excesiva, cognición pesimista y afrontamiento pasivo pasivo con frustración y desgracia, y falta de apoyo social. (muy pocos amigos), también es propenso a la depresión, Post (1972) informó que 92 casos de depresión senil, 78% de los desafortunados eventos de estrés de la vida poco antes del inicio, Paykeil (1978) informó que los pacientes ancianos con depresión, Un tercio de los eventos de la vida antes y después de la enfermedad, uno de cada cuatro padecía una enfermedad física antes de la enfermedad, y el resto sufría de la vida, como la jubilación y las dificultades económicas. El Lin Qigen doméstico (1978) comparó los efectos de los eventos de la vida antes y después del inicio de la depresión en los adultos mayores y jóvenes. Se encontró que la incidencia de eventos de la vida desafortunados fue bastante alta dentro de 1 año antes de la enfermedad, 39.6% para adultos jóvenes y 83% para los ancianos. Se puede ver que el efecto patogénico de los eventos adversos de la vida es más prominente en los ancianos. Mientras los ancianos envejecen fisiológicamente, sus funciones mentales también cambian, y su defensa psicológica y adaptabilidad psicológica disminuyen. Una vez que son desafortunados, son difíciles de reconstruir. La estabilidad del entorno interno, si hay una falta de apoyo social, el equilibrio de las actividades psicológicas es más difícil de mantener, puede provocar depresión, agravamiento o recurrencia, incluso si es leve, los eventos de vida moderados y desafortunados también pueden causar enfermedades, esto es en los ancianos. Es de gran importancia.
(dos) patogénesis
En los últimos años, existe una teoría relativamente nueva sobre la patogénesis de los trastornos afectivos, a saber, el efecto disfuncional del ritmo circadiano. El trastorno afectivo tiene un curso recurrente de la enfermedad. Después de cada episodio, se recupera bien. Se puede suponer que su convulsión está relacionada con el ritmo biológico. La depresión ocurre sobre la base de los trastornos normales del ritmo circadiano bioquímico y fisiológico.Las manifestaciones clínicas descritas por Vogel (1980), especialmente los trastornos del sueño y los cambios de humor diurnos, revelan la relación entre la depresión y los trastornos de sincronización del ritmo. El trastorno del ciclo del sueño que ocurre con la edad indica que el problema del día y la noche puede convertirse en la causa de la depresión en la vejez. También se informa que la actividad de la dopamina beta hidroxilasa tiene un ritmo circadiano. Si el ritmo de la enzima cambia, se puede producir NE y sus precursores. DA no está sincronizado, NE a veces está demasiado extendido (episodios maníacos), a veces insuficiente (episodios depresivos), en resumen, cuando hay trastornos afectivos, el ritmo biológico cambia, y este cambio está relacionado con cambios en los síntomas clínicos, y el mecanismo para los cambios en los ritmos biológicos está actualmente Poco se sabe, generalmente se considera que está estrechamente relacionado con la función neuroendocrina de las monoaminas y el hipotálamo. Choque también puede causar pérdida de sincronización del ritmo circadiano, el ritmo biológico de cambio no puede ser vista como un modo autónomo interpretar la depresión edad avanzada, puede ser el resultado de diversas anomalías bioquímicas y factores ambientales sociales que trabajan juntos.
En resumen, el ritmo bioquímico, biológico, la estructura del tejido cerebral, los factores genéticos y psicosociales, contribuyen a la aparición y el desarrollo de la depresión en los ancianos, a través de la observación de seguimiento a largo plazo de la depresión en los ancianos, las personas encontraron lo orgánico La incidencia de la demencia no es mayor que la de la población social en general, por lo que muchos académicos especulan que la aparición de la depresión en los ancianos puede estar relacionada con algún tipo de envejecimiento, pero no alcanza el grado obvio de lesiones como la demencia en calidad y cantidad.
Prevención
Prevención de la depresión senil
1. Detección precoz, diagnóstico precoz, tratamiento precoz Si la manifestación precoz de la depresión puede identificarse tempranamente y las características, causas, factores desencadenantes y características de morbilidad propias del paciente pueden considerarse de manera integral, y puede formularse una prevención efectiva de la recurrencia. El plan es "prevenir el problema antes de que ocurra".
2. Fortalecimiento del tratamiento psicológico y el apoyo social Para los pacientes cuya condición tiende a recuperarse, deben introducir un sentido común de salud y llevar a cabo diversas formas de tratamiento psicológico, que requieren que los pacientes se traten correctamente, comprendan correctamente las enfermedades, ejerzan su propio carácter y establezcan una vida correcta. Vea, enfrente la vida real, trate y trate correctamente varios factores desfavorables, busque apoyo social y evite la estimulación espiritual innecesaria.
3. Factores de riesgo e intervenciones La depresión en la vejez está estrechamente relacionada con factores psicosociales. Por lo tanto, es necesario prevenir los factores de riesgo y tomar intervenciones. El principio de prevención es reducir la soledad y el aislamiento social de los ancianos y aumentar su autoestima. Las medidas específicas incluyen: alentar a los niños a vivir con los ancianos, organizar intercambios y actividades grupales entre los ancianos, mejorar y coordinar las relaciones interpersonales, incluidos los miembros de la familia, y luchar por el apoyo y la atención de la sociedad, parientes y amigos y vecinos. Aliente a los ancianos a participar en una cantidad limitada de trabajo dentro de su capacidad, cultive una variedad de pasatiempos, etc. Además, debido a que los ancianos no son fáciles de adaptar a entornos desconocidos, la reubicación de la casa debe evitarse o reducirse tanto como sea posible. La terapia de pareja es un efecto biológico, es mejor que cualquier otro Las drogas tienen un buen efecto, por lo que los ancianos viudos vueltos a casar, manteniendo una relación armoniosa, incluida una vida sexual moderada y moderada, pueden ayudar a prevenir la aparición de depresión en la vejez, de lo contrario, la soledad y la depresión, y la depresión. No solo crea una "ilusión cardíaca", sino que también hace que el cuerpo sea inmune depresión inducida, la demencia, la enfermedad cardiovascular y el cáncer.
4. La intervención comunitaria y la intervención familiar se esfuerzan por realizar capacitación en habilidades sociales y capacitación en habilidades de comunicación interpersonal en centros de servicios de rehabilitación comunitarios, mejorar la capacidad de vida independiente, desarrollar redes de apoyo social y ayudar a los pacientes a recuperar sus habilidades interpersonales. La intervención familiar incluye educación psicológica y Los familiares se apoyan mutuamente en las habilidades de intervención y supervivencia, en las habilidades conductuales basadas en la capacitación.
Complicación
Complicaciones de la depresión senil. Complicaciones demencia amenorrea
Seudodemencia depresiva, impotencia, amenorrea de las mujeres, etc.
Síntoma
Síntomas de depresión en los ancianos Síntomas Fatiga, fatiga, trastorno mental, pérdida de apetito, sospecha, retirada, depresión, depresión, vejez, personalidad, aislamiento, estreñimiento, depresión estacional.
1. Características de la depresión senil.
(1) Sospecha: los síntomas de sospecha de enfermedad, manifestados como síntomas físicos con síntomas autonómicos. Alarcón (1964) informó que entre los ancianos con depresión mayores de 60 años, el paciente masculino con síntomas sospechosos fue del 65,7%. El 62% de las pacientes de sexo femenino, aproximadamente un tercio de los pacientes de edad avanzada con sospecha de enfermedad como el primer síntoma de depresión, por lo que algunos académicos han propuesto el término de sospecha de depresión, el contenido sospechoso a menudo implica síntomas digestivos, especialmente estreñimiento, estómago La incomodidad intestinal es uno de los síntomas más comunes y tempranos de tales pacientes. Los pacientes a menudo comienzan con una enfermedad física menos grave, como un caso descrito por el Dr. Shi Hongjun: que sufren de queratitis, cura a largo plazo, los pacientes se preocupan por los binoculares La ceguera, aunque su vista está mejorando, pero la depresión y la ansiedad aumentan día a día, por lo tanto, la atención excesiva a la función física normal y la reacción excesiva a la enfermedad leve deberían considerar el problema de la depresión en los ancianos.
(2) Agitado: es decir, ansiedad, Post ya en 1965 señaló claramente que la agitación es más común en los ancianos, y estudios posteriores lo han confirmado, como en 1979, Strian et al señalaron que la agitación La edad promedio es de 51 años. En 1984, Avery et al informaron que 5% de la depresión agitada menor de 40 años tenía 47%, 40% tenía 40% a 40 años y 49% tenía más de 60 años. En 1988, Wesner et al. Pensaron que menos de 55 años tenía 40%. 63% de las personas mayores de 55 años, se puede ver que la depresión de agitación aumenta con la edad, la ansiedad es a menudo síntomas secundarios de una depresión más grave, también puede convertirse en los síntomas principales de los pacientes, manifestados como ansiedad y miedo, preocuparse por sí mismos durante todo el día Y la familia sufrirá desafortunadamente, el gran desastre saldrá a la luz, la bofetada, la inquietud, la tristeza, el insomnio en la noche o las repetidas cosas insatisfactorias en el pasado, culpándose a sí mismos por hacer algo mal, llevando a la desgracia de la familia y otros, Perdón por los seres queridos, no están interesados en todo lo relacionado con el medio ambiente. Las personas más ligeras se quejan constantemente de su experiencia y "situación trágica", buscan personas o lugares seguros, pero los más pesados son el cuello, las descargas eléctricas, la ropa desgarrada, frotándose el pelo y volteándose. , Ansiedad extrema, e incluso intentos de suicidio.
(3) Ocultismo: síntomas físicos, muchos pacientes de edad avanzada que niegan la depresión se manifiestan como varios síntomas físicos, y los miembros de la familia ignoran fácilmente los trastornos emocionales hasta que se descubre que los ancianos tienen intentos o comportamientos suicidas en la clínica psiquiátrica, Chen Xueshi (1990) la observación longitudinal de pacientes diagnosticados con "neurofunción" en hospitales generales, sin tratamiento selectivo con antidepresivos, encontró que el 7% de los pacientes lograron la remisión, el 17% mejoró significativamente, los dos juntos representaron pacientes 24%, lo que indica que esta parte del paciente no es una neurosis, sino una depresión, porque sus síntomas depresivos están cubiertos por síntomas físicos, se llama "depresión oculta".
(4) Histéresis: el bloqueo conductual de la depresión, generalmente caracterizado por la falta de ejercicio y la lentitud del movimiento, que afecta las actividades físicas y físicas, y reduce la expresión facial, el bloqueo del habla, la mayoría de los pacientes ancianos con depresión están deprimidos, Emei Sin exhibición, interés insatisfactorio, pensamiento lento, a menudo no responden preguntas de inmediato, y en repetidas ocasiones, en un discurso breve y débil, el contenido de pensamiento es deficiente, el paciente permanece en silencio la mayor parte del tiempo, comportamiento lento y mira a ambos ojos. La apatía emocional, la falta de deseo, indiferente a la tendencia externa, la depresión, el retraso del comportamiento y el proceso psicológico tienen una relación constante.
(5) Paranoia: Meyers et al (1984) informaron que la depresión de inicio tardío tiene una paranoia común. Estudiaron a 50 pacientes hospitalizados con depresión endógena y compararon la incidencia antes y después de los 60 años de edad. La incidencia de delirios, encontró que la depresión después del inicio de los 60 años tiene más síntomas delirantes que los primeros, que la depresión delirante tiende a los ancianos, dos años más tarde Meyers et al informaron nuevamente, depresión delirante monofásica en los ancianos La edad de inicio del paciente es posterior a la de aquellos que no tienen depresión delirante. En el estado de delirio, el más típico de los delirios sospechados e imaginarios son seguidos por sospecha de sospecha, delirio de relación, delirio de pobreza, delirio pecaminoso. El estado mental es un requisito previo, relacionado con su entorno de vida y actitud hacia la vida.
(6) Pseudo-demencia depresiva: la pseudo-demencia depresiva puede revertir la disfunción cognitiva, se ha reconocido ampliamente que la pseudo-demencia de depresión es común en los ancianos, este trastorno cognitivo a través de la anti-depresión. El tratamiento puede mejorarse, pero debe tenerse en cuenta que cierta demencia orgánica e irreversible también puede ser una manifestación temprana de depresión y debe identificarse.
(7) Tendencia al suicidio: el riesgo de suicidio en la depresión de la vejez es mucho mayor que el de otros grupos de edad. Sainbury informa que el 55% de los ancianos se han suicidado en la depresión, y el suicidio a menudo ocurre con enfermedades físicas, y La tasa de éxito es alta. Pankin y otras encuestas muestran que la relación entre el intento de suicidio y el éxito es 20: 1 para menores de 40 años y 4: 1 para los mayores de 60. Los factores de riesgo para el suicidio son principalmente la soledad, la culpa, los síntomas sospechosos y la agitación. , insomnio persistente, etc., la conciencia de la personalidad y la depresión es un factor adicional importante para determinar el riesgo de suicidio, como actitudes indefensas, desesperadas y negativas hacia la vida, pero también hay hallazgos opuestos, Ma Xin et al (1993) en los ancianos El estudio de la depresión no mayor mostró que el comportamiento suicida del grupo no anciano fue significativamente mayor que el del grupo anciano. Aún no se ha explorado si puede reflejar el riesgo relativamente bajo de suicidio en los ancianos en China.
(8) Estacionalidad: Jacobsen et al. (1987) describieron las características del trastorno afectivo estacional en los ancianos. Dan resumió sus criterios diagnósticos de la siguiente manera: 1 El diagnóstico de depresión cumple con los criterios de depresión mayor del DSM-III-R; Dos episodios depresivos de invierno consecutivos, remisión de primavera o verano; 3 falta de otros trastornos mentales graves o falta de interpretación psicosocial de los cambios de humor estacionales, este tipo es difícil de usar con los métodos de tratamiento ordinarios.
(9) Otros: Publicación encontrada en un estudio controlado de depresión "neuropática" y "psicótica", comportamientos similares al rendimiento y síntomas obsesivo compulsivos comunes a la depresión neurótica, también observados en la depresión psicótica, pero No existe tal informe sobre la depresión en los jóvenes.
Whitehead describe que la depresión en personas de edad avanzada puede caracterizarse por una locura aguda (trastorno de la conciencia), agitación severa, a menudo mal diagnosticada como locura aguda, y puede producirse desnutrición, deficiencia de vitaminas y deshidratación en pacientes de edad avanzada con depresión debido a la pérdida de apetito. El estado de locura aguda.
Se puede ver que las manifestaciones clínicas de la depresión senil tienen especificidades obvias, que son causadas por cambios psicológicos y fisiológicos en el proceso de envejecimiento.
2. Síntomas típicos La depresión es un estado mental que se caracteriza por un estado de ánimo marcadamente deprimido, es un estado común de estado de ánimo normal, pero una depresión y normalidad graves. El estado de ánimo es diferente de la depresión, su estado es pesado, dura mucho tiempo y hay algunos síntomas característicos (como trastornos del sueño).
Las emociones, comportamientos y síntomas típicos del cuerpo más comunes son:
(1) Depresión significativa, mañana y luz.
(2) Pérdida de interés o placer.
(3) Disminución de la autoconfianza o inferioridad.
(4) Una sensación de inutilidad y culpa.
(5) Siento que el futuro es sombrío.
(6) El concepto o comportamiento de autolesión o suicidio.
(7) Trastornos del sueño, el despertar temprano como una de las características.
(8) Trastornos de la alimentación.
(9) Pérdida de libido.
(10) La energía se reduce, es fácil sentir fatiga y la actividad se reduce.
(11) La concentración es difícil o está disminuyendo.
3. Las manifestaciones clínicas de los síntomas atípicos de depresión tienen grandes diferencias individuales, los siguientes son síntomas atípicos:
(1) Cambio de humor: Mejor o más ligero a medida que pasan cosas buenas.
(2) Síntomas atípicos (dos o más manifestaciones):
1 aumento del apetito o aumento de peso significativo.
2 aumento del sueño (al menos 2 horas más que cuando no está deprimido).
3 Sentirse pesado o como plomo, a veces dura horas.
4 Las mejoras de personalidad son particularmente sensibles cuando son rechazadas por otros, por lo que sus habilidades sociales se ven afectadas.
Examinar
Examen de la depresión senil.
1. Conteo sanguíneo completo, rutina de orina, determinación rápida de anticuerpos plasmáticos, radiografía de tórax, electrocardiograma.
2. Se midieron los niveles de T3, T4 y tirotropina para determinar la función tiroidea.
3. Si se sospecha anemia de células gigantes, se deben determinar los niveles de ácido fólico y vitamina B12.
Cuando se sospecha una intoxicación por drogas, se debe determinar la concentración plasmática de las drogas de uso común; EEG, examen de CT de la cabeza, etc., Yang Quan y otros estudios han demostrado que la latencia del sueño del movimiento ocular rápido (REM) se acorta, la actividad del movimiento ocular rápido, el aumento de la intensidad y la densidad están dentro Los indicadores únicos de electrofisiología de la depresión depresiva proporcionan una base biológica para el diagnóstico y el diagnóstico diferencial de esta enfermedad.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de depresión senil.
Criterios diagnósticos
1. El paciente se enferma por primera vez en la vejez, generalmente de inicio lento, y puede ser inducido por una enfermedad física u otros factores mentales.
2. Los síntomas clínicos tienen características psicológicas y fisiológicas en la vejez, y el estado de ánimo de la depresión es duradero, pero la experiencia emocional a menudo no es tan clara como la de los adultos jóvenes, la ansiedad o la inhibición psicomotora son más obvias, y los síntomas de malestar físico son numerosos. Se debe enfatizar la tendencia a la somatización de los síntomas depresivos.
3. El valor de referencia de diagnóstico de anormalidades bioquímicas y neuroendocrinas y hallazgos positivos como el EEG no es significativo.
4. Excluir el síndrome depresivo asociado con enfermedades orgánicas cerebrales y enfermedades físicas que causan directamente depresión por factores biológicos.
Diagnóstico diferencial
1. La identificación de la depresión secundaria es propensa a las enfermedades orgánicas cerebrales y las enfermedades físicas en los ancianos, y a menudo tomando medicamentos relacionados, estas condiciones pueden causar el síndrome de depresión secundaria, como el cáncer (especialmente el cáncer de páncreas), el virus La infección (como influenza, hepatitis), enfermedades endocrinas, anemia, deficiencia de vitamina B6 o ácido fólico, enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, etc., los medicamentos que causan depresión secundaria son metildopa, Lisheping, corticosteroides, etc., el diagnóstico del síndrome de depresión secundaria se basa principalmente en el historial médico, el examen físico, el examen neurológico y las pruebas de laboratorio para encontrar los factores orgánicos específicos asociados con la causa de la depresión.
2. Identificación de pseudo-demencia depresiva y demencia senil en los ancianos En la depresión de los ancianos, algunos pacientes pueden tener síntomas depresivos, memoria y retraso mental, porque su demencia es reversible. Por lo tanto, algunas personas lo llaman pseudo-demencia depresiva. En el caso de la demencia senil con daño orgánico cerebral, la depresión y la ansiedad pueden ocurrir en la etapa temprana de la enfermedad. En este momento, el trastorno mental no se ha aclarado. Además, algunos síntomas como Los hábitos personales, el retraso mental, la inestabilidad emocional, la pérdida de la libido, la pérdida del apetito, el estreñimiento, la pérdida de peso, etc., pueden ser síntomas comunes de depresión y demencia orgánica, por lo tanto, es necesario distinguir si se trata de seudodemencia o La demencia verdadera (demencia de edad avanzada) a menudo es difícil, y los puntos enumerados se pueden usar como referencia para identificar ambos (Tabla 4).
3. Identificación con trastornos de ansiedad Debido a que la depresión suele ir acompañada de ansiedad, es difícil describir la línea divisoria entre depresión y ansiedad.
1 Trastorno emocional: miedo, emoción, falta de atención ante un desastre mayor.
2 trastornos físicos: manifestados como palpitaciones, dificultad para respirar, temblores, sudoración, mareos y disfunción gastrointestinal.
3 Trastornos del comportamiento social: manifestado como personas o lugares que buscan seguridad, respondiendo a la aversión a personas o lugares seguros, Murphy (1986) sugirió que si la depresión y la ansiedad coexisten, la regla general es que el diagnóstico de depresión tiene prioridad sobre la ansiedad. Si la depresión está asociada con la ansiedad y tiene síntomas biológicos, primero diagnostique la depresión.En la práctica clínica, la depresión a menudo ocurre como un nuevo evento en personas con ansiedad de por vida o ansiedad crónica. En los primeros años de depresión en los años posteriores, una vez que se eliminan los síntomas de depresión, los síntomas de ansiedad persistentes pueden convertirse en los únicos síntomas residuales.
La escala de ansiedad de Hamilton (HAMA) fue compilada por Hamilton en 1959. Se utiliza principalmente para evaluar la gravedad de los síntomas de ansiedad en los pacientes. Es una de las escalas clínicas comúnmente utilizadas para la psiquiatría. Todos los proyectos de HAMA utilizan 0 a 4 puntos. Nivel 5, 0 es asintomático, 1 punto es ligero, 2 puntos es mediano, 3 puntos es pesado, 4 puntos es extremadamente pesado, y esta escala incluye 14 elementos:
(1) Ansiedad: Preocúpese, preocúpese, sienta que sucederán las peores cosas y es fácil enojarse.
(2) Tensión: tensión, fatiga, no relajación, reacción emocional, facilidad para llorar, temblor, malestar.
(3) Miedo: miedo a la oscuridad, extraños, solos, animales, atracciones o brigadas.
(4) Insomnio: es difícil conciliar el sueño, es fácil despertarse, no dormir profundamente, sueños, pesadillas, terrores nocturnos y sentirse cansado después de despertarse.
(5) Función cognitiva: o memoria, trastorno de atención, falta de atención, mala memoria.
(6) Estado de ánimo depresivo: pérdida de interés, falta de placer en pasatiempos pasados, depresión, despertar temprano y luz nocturna intensa.
(7) Síntomas del sistema muscular: dolor muscular, actividad inflexible, contracciones musculares, contracciones de las extremidades, lucha de dientes y temblor de voz.
(8) Síntomas del sistema sensorial: visión borrosa, resfriado y fiebre, debilidad, debilidad y escozor.
(9) Síntomas cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, dolor torácico, motilidad vascular, desmayos y pérdida de latidos cardíacos.
(10) Síntomas respiratorios: opresión en el pecho, asfixia, suspiro, dificultad para respirar.
(11) Síntomas gastrointestinales: dificultad para tragar, hernia, indigestión (lucha contra el dolor abdominal, ardor estomacal, hinchazón, náuseas, saciedad estomacal), motilidad intestinal, intestino, diarrea, pérdida de peso, estreñimiento.
(12) síntomas del sistema genitourinario: frecuencia de micción urinaria, urgencia, menopausia, resfriado, eyaculación precoz, impotencia.
(13) síntomas del sistema nervioso autónomo: boca seca, enrojecimiento, pálido, fácil de sudar, por "piel de gallina", dolor de cabeza por tensión, cabello erecto.
(14) Comportamiento durante las conversaciones:
1 actuación general: nervioso, no puede relajarse, inquieto, mordiendo dedos, puños cerrados, jugando con pañuelos, músculos faciales temblorosos, pies inquietos, manos temblorosas, ceño fruncido, expresión rígida, tensión muscular alta, respiración tipo suspiro, palidez.
2 Manifestaciones fisiológicas: deglución, ronquidos, frecuencia cardíaca rápida, respiración rápida (> 20 veces / min), reflejos de esputo, temblores, dilatación de la pupila, latidos de los párpados, fácil sudar, globos oculares prominentes.
(15) Notas de evaluación:
1 Los dos médicos capacitados deben realizar un examen conjunto de los pacientes mediante conversación y observación.Después del examen, los dos evaluadores se puntúan de forma independiente, y la evaluación lleva de 10 a 15 minutos.
2 se utiliza principalmente para evaluar la gravedad de los síntomas de ansiedad en neurosis y otros pacientes.
En el 3HAMA, además del decimocuarto ítem que se combinará con la observación, todos los ítems se puntúan de acuerdo con la narrativa oral del paciente, con especial énfasis en la experiencia subjetiva del sujeto, que también es el punto de vista médico del compilador de HAMA, porque el paciente solo es subjetivo en la enfermedad. Cuando sienta el momento de ver a un médico y recibir tratamiento, puede usarse como criterio para el progreso.
4HAMA no tiene calificación de trabajo, pero generalmente se puede calificar de esta manera: 1 síntomas leves. 2 Hay ciertos síntomas, pero no afecta la vida y las actividades. 3 Los síntomas son intensos, necesitan tratamiento o han afectado las actividades de la vida. 4 Los síntomas son extremadamente graves y afectan gravemente sus vidas.
(16) Análisis de resultados:
1 puntaje total: puede reflejar mejor la gravedad de la enfermedad, el grupo de cooperación de escala ha comparado el puntaje HAMA total de 230 pacientes con diferentes subtipos de neurosis, el puntaje total de neurastenia es 21,00, el trastorno de ansiedad es 29,25, nervio depresivo El síndrome es 23.87 y se puede ver que los síntomas de ansiedad son manifestaciones prominentes de pacientes con trastornos de ansiedad.
Análisis de 2 factores: HAMA se divide en dos tipos principales de estructuras de factores: física y mental.
Ansiedad somática: por (7) ansiedad somática: el sistema muscular. (8) Ansiedad somática: sistema sensorial. (9) Síntomas cardiovasculares. (10) Síntomas respiratorios. (11) Síntomas gastrointestinales. (12) síntomas genitourinarios. (13) 7 componentes, incluidos los síntomas del sistema nervioso autónomo.
El análisis factorial no solo puede reflejar las características psicopatológicas de los pacientes, sino también los resultados del tratamiento de los grupos objetivo de síntomas.
3 Según la información proporcionada por el National Scale Cooperation Group, el puntaje total es más de 29 puntos, lo que puede ser ansiedad severa, más de 21 puntos, debe haber ansiedad obvia, más de 14 puntos, debe haber ansiedad, más de 7 puntos, puede haber ansiedad, como menos de 6 El paciente no presenta síntomas de ansiedad, por lo general se considera que el HAMA 14 tiene un valor de demarcación de 14 puntos.
4. Distinguir del dolor excesivo es el dolor más grande en la vida. En la vejez, es fácil encontrarse viudo, perdido o perdido eventos serios de la vida, por lo que el dolor durante el duelo es muy común. El duelo no puede considerarse como un trastorno del estado de ánimo: su tristeza, pérdida de seres queridos es una experiencia emocional normal, falta de energía, pérdida de interés, llanto frecuente, problemas de sueño, falta de atención, no los síntomas adicionales después de perder a sus seres queridos. La autoculpa se puede manifestar en los ancianos, pero no es tan común como en la depresión. La respuesta de duelo típica mejora en 6 meses. La respuesta de duelo es la primera además de los eventos de la vida relacionados con el duelo o la pérdida de seres queridos. El día conmemorativo generalmente no es una convulsión, pero la depresión es una convulsión, curso periódico, reacción de duelo: no conduce a una disminución de la capacidad laboral y la adaptabilidad social, puede continuar manteniendo sus vidas, llevar a cabo sus actividades diarias normales, En la etapa temprana de la depresión, los síntomas de la comunicación interpersonal disminuyen y la capacidad de trabajo disminuye, y la respuesta de duelo generalmente no tiene ritmo circadiano. La depresión, que se caracteriza por el ritmo de la luz matutina y tardía, la respuesta al duelo sin retraso psicomotor, pocas actitudes negativas reales e intentos de suicidio, el riesgo de suicidio solo ocurre en el grupo culturalmente bajo de personas sensibles al duelo. Cabe señalar que en las personas que son susceptibles a la depresión, el duelo puede ser una causa repentina de enfermedad, especialmente para aquellos con antecedentes de vulnerabilidad y depresión.
