cáncer de hígado primario
Introducción
Introducción al cáncer primario de hígado. El carcinoma primario (el cáncer primario) es uno de los tumores malignos comunes en China. La tasa de mortalidad ocupa el tercer lugar en los tumores malignos del sistema digestivo. La muerte anual de China por cáncer de hígado es de aproximadamente 110,000, lo que representa el 45% de las muertes por cáncer de hígado en el mundo. Debido a la detección de alfafetoproteína sérica (AFP) combinada con imágenes de ultrasonido para la monitorización de la población de alto riesgo, el cáncer de hígado puede diagnosticarse en la etapa subclínica, y el efecto a largo plazo de la resección temprana es particularmente significativo. Junto con el tratamiento integral activo, la tasa de supervivencia a cinco años del cáncer de hígado ha mejorado significativamente. La enfermedad puede ocurrir a cualquier edad, hasta los 40 a 49 años, y la proporción de hombres a mujeres es de 2 a 5: 1. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 2% Población susceptible: la enfermedad puede ocurrir a cualquier edad, con un máximo de 40 a 49 años, y la proporción de hombres a mujeres es de 2 a 5: 1. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: encefalopatía hepática, sangrado gastrointestinal
Patógeno
Causa del cáncer primario de hígado.
Factores farmacológicos (10%):
La aflatoxina tiene un fuerte efecto cancerígeno en ratas, patos, cobayas y otros animales. Los experimentos con animales han demostrado que la aflatoxina B1 es el carcinógeno más fuerte en el cáncer de hígado. Las investigaciones epidemiológicas han encontrado que en algunas áreas con alta incidencia de cáncer de hígado, el aceite de grano, los alimentos (como el maíz, el trigo, la soya, el maní, etc.) a menudo están contaminados con aflatoxina B1, pero son menos comunes en las áreas de baja incidencia. Todo esto sugiere que la aflatoxina puede ser una causa frecuente de cáncer de hígado en algunas áreas, pero hasta ahora no hay evidencia directa de cáncer de hígado humano. Recientemente se ha informado que la investigación epidemiológica de la aflatoxina no tiene nada que ver con el cáncer de hígado y aún no se ha estudiado.
Factores cancerígenos químicos (10%):
Los experimentos con animales han demostrado que algunas sustancias químicas como las nitrosaminas y el azobenceno pueden causar cáncer de hígado en muchos animales. En algunos suelos y fuentes de agua en áreas de alta incidencia de cáncer de hígado, se encontró que los nitratos y nitritos eran altos. El nitrito puede formar nitrosaminas en condiciones ácidas en el estómago. La relación entre estos carcinógenos químicos y el cáncer de hígado es digna de atención e investigación.
Infecciones parasitarias (15%):
La rama china del seno parasita el conducto biliar pequeño intrahepático, estimula la proliferación de las células epiteliales del conducto biliar y algunas pueden desarrollarse cancerosas y convertirse en colangiocarcinoma. Debido a que se ve en la sección desde la proliferación de las células epiteliales del conducto biliar hasta las diversas etapas del cáncer, se considera El cáncer de hígado se produce por estimulación física o química de infecciones parasitarias. Sin embargo, la mayoría de los colangiocarcinomas no tienen infección por trematodo hepático, por lo que puede haber otras razones. Las células hepáticas de la cirrosis con esquistosomiasis se atrofian principalmente sin hiperplasia obvia, por lo que rara vez causa cáncer de hígado.
Factores genéticos (15%):
El cáncer de hígado a veces puede tener un fenómeno de agregación familiar, muchos de los cuales viven juntos y tienen una relación sanguínea. Muchos estudiosos creen que la causa de la agregación familiar puede ser la transmisión vertical de la madre y el niño de la hepatitis viral. (2) Los oligoelementos se detectan en el suelo de alta incidencia, el agua potable, los alimentos, el cabello humano y la sangre, respectivamente. Los oligoelementos son más altos en cobre y zinc, y la clave es menor. La relación entre los oligoelementos cobre, zinc y cáncer de hígado es notable. (3) Desnutrición y nutrición La falta de nutrición y cáncer son problemas importantes en la salud humana en la década de 1990 y han recibido atención de todos los ámbitos de la vida. Su función es acelerar o ralentizar el cáncer en la fase de promoción del cáncer. Los alimentos ricos en grasa, en escabeche y ahumados están más estrechamente relacionados con los tumores, por lo que se recomienda comer más verduras, frutas y granos diversos. Los experimentos con animales han confirmado que una dieta alta en grasas, hipoproteinemia, metionina y deficiencia biliar pueden causar necrosis de hepatocitos, cambios grasos, cirrosis y cáncer de hígado. Si el alimento es rico en proteínas, metionina y vitaminas B, el cáncer de hígado se retrasa o no ocurre.
Patogenia
1. La forma general y la clasificación del cáncer de hígado.
La aparición de nódulos de cáncer de hígado es principalmente esférica, y el límite no es muy regular. Puede haber "nódulos satélite" alrededor del tumor. Los nódulos de cáncer cerca de la cápsula en la parte periférica del hígado generalmente sobresalen de la superficie pero no tienen depresión central. Los nódulos de los nódulos de cáncer son de color blanco grisáceo. Algunos pueden ser amarillos debido a la esteatosis o la necrosis, pueden ser verdes debido a la mayor cantidad de bilis o marrón rojizo debido a la hemorragia. La necrosis hemorrágica es más común en la parte central de los nódulos grandes, y la textura de los nódulos cancerosos está relacionada con el tipo histológico. La superficie sólida del cáncer es homogénea, lisa y suave; la superficie del cáncer en forma de haz es seca y granular; el colangiocarcinoma es denso debido a la rica fibra de colágeno, el volumen del cáncer de hígado obviamente aumenta y el peso puede alcanzar 2000-3000g, sin El cáncer de hígado masivo de la cirrosis es más grande y pesa más de 7000 G. La mayoría de los cánceres de hígado tienen cirrosis nodular o mixta grande, y se pueden ver algunas venas porta y venas hepáticas.
(1) Clasificación de Eggel en 1901: el cáncer de hígado se divide aproximadamente en tres tipos: tipo masivo, tipo nodular y tipo difuso.
1 tipo de bloque grande: el tejido canceroso es masivo, puede ser de una sola inyección o puede estar formado por muchos nódulos pequeños y densos. Por lo general, es más común en el lóbulo derecho del hígado, representando el 73%, similar al crecimiento expansivo que rodea Puede haber una formación de pseudoenvoltura, combinada con cirrosis leve, una mayor tasa de resección quirúrgica y un mejor pronóstico, pero se ha informado que el pronóstico del cáncer de hígado masivo con "nódulos satélite" es malo.
2 tipo nodular: el cáncer de hígado está compuesto por muchos nódulos de diferentes tamaños, y también puede fusionarse en nódulos grandes por varios nódulos, a menudo acompañados de cirrosis obvia, baja tasa de resección quirúrgica y mal pronóstico.
3 tipos difusos: el menos visto, distribuido principalmente por muchos nódulos cancerosos en todo el hígado, con cirrosis, el pronóstico es muy pobre, esta clasificación tradicional se ha utilizado hasta ahora, principalmente para el hígado con cáncer de hígado más grande y más avanzado .
La observación visual del cáncer primario de hígado no solo tiene los diferentes tipos mencionados anteriormente, sino también la forma en que ocurre.Por lo tanto, algunos estudiosos creen que la aparición del cáncer de hígado es multicéntrica, es decir, el cáncer se produce simultáneamente o sucesivamente desde diferentes centros; La aparición de cáncer es de un solo centro, es decir, solo hay un centro al comienzo del cáncer, y otros nódulos en el hígado son el resultado de la difusión y la metástasis. Desde un punto de vista clínico, no importa cómo se produce el cáncer de hígado, Obviamente, el cáncer de hígado nodular y difuso es más grave, porque la malignidad de este cáncer de hígado es muy alta y la lesión ya ha afectado las dos hojas del hígado, por lo que el pronóstico es el peor.
(2) Okuda Bonon (Japón) combina el crecimiento del cáncer de hígado para dividir el cáncer de hígado en:
1 Tipo inflado: el cáncer tiene un límite claro y una formación de cápsula. Hay nódulos únicos o múltiples nódulos, a menudo acompañados de cirrosis.
2 tipos invasivos: el borde del cáncer no está claro, la mayoría de ellos no están asociados con cirrosis.
3 tipos mixtos: además del tipo invasivo de cáncer con cáncer de hígado invasivo, también dividido en nodular simple y multinodular.
4 tipos difusos: carcinoma nodular pequeño difuso pequeño del hígado, nódulos de más de 1 cm de diámetro, distribuidos por todo el hígado.
5 tipos especiales: como el tipo de pedículo exógeno, el trombo tumoral de la vena porta intrahepática sin cáncer parenquimatoso, etc., las manifestaciones patológicas del cáncer de hígado en diferentes regiones son diferentes, como Japón con más tipo de hinchazón, América del Norte con tipo de infiltración, cáncer de hígado de Sudáfrica a menudo No acompañado de cirrosis.
(3) Los criterios de clasificación actuales para el cáncer de hígado en China: el Grupo Nacional de Coordinación de Patología Hepatocelular propuso las siguientes clasificaciones basadas en la clasificación de Eggel, a saber, tipo difuso, tipo de bloque (incluyendo monolítico, bloque fusionado, bloque múltiple), nudo Tipo (incluidos nódulos simples, nódulos de fusión y nódulos múltiples), tipo de cáncer pequeño.
1 tipo difuso: los nódulos cancerosos son pequeños, de distribución difusa, este tipo es fácil de confundir con cirrosis.
Tipo de bloque 2: el diámetro del cáncer es> 5 cm, de los cuales> 10 cm es un tipo de bloque gigante, que se puede dividir en 3 subtipos.
A. Tipo de monobloque: bloque canceroso único con límites claros o irregulares y, a menudo, envolvente.
B. Tipo de fusión: los cánceres adyacentes se fusionan en un bloque, y hay nódulos de cáncer satélite dispersos en el tejido hepático circundante.
C. Tipo multibloque: formado por múltiples cánceres monolíticos o bloque bloqueados.
3 tipos nodulares: nódulos cancerosos> 5 cm, se pueden subdividir en 3 subtipos:
A. Tipo de nódulo único: un nódulo de cáncer único con un límite claro y un pequeño nódulo satélite a su alrededor.
B. Tipo nodular de fusión: bordes irregulares, dispersos alrededor de nódulos satelitales.
C. Tipo multi-nodular: disperso por todo el hígado con límites claros o irregulares.
4 tipo de cáncer pequeño: el diámetro de un solo nódulo de cáncer es 3 cm, o la suma de los diámetros de dos nódulos de cáncer adyacentes es 3 cm, el límite es claro y a menudo hay un sobre claro.
2. Clasificación organizacional
Según la fuente histológica del cáncer de hígado, se divide en 3 tipos:
(1) Carcinoma hepatocelular: el más común, más acompañado de cirrosis, generalmente se cree que es producido por células parenquimatosas, representando del 90% al 95% de los casos de cáncer de hígado (91.5% en China), principalmente en hombres, las células cancerosas son poligonales, El núcleo es grande y el nucleolo es obvio. El citoplasma es granular y es eosinófilo. Está dispuesto en forma de cordón o de nido. Especialmente en este último, a veces se pueden ver gotas biliares en células cancerosas bien diferenciadas. Hay abundantes sinusoides, y las células cancerosas tienden a crecer en los sinusoides (Fig. 1). El carcinoma hepatocelular se divide en tipo de cordón / tipo de haz, tipo de adenoide de tipo cordón, tipo sólido y tipo esclerótico, el mismo caso. A veces se puede observar hiperplasia nodular, al mismo tiempo, existen diferentes lesiones como adenoma y cáncer de hígado, y a menudo acompañadas de cirrosis.
(2) colangiocarcinoma: más común en mujeres, que representa el 30.8% del cáncer de hígado femenino, según su fuente se puede dividir en dos tipos, uno del conducto biliar pequeño, células cancerosas pequeñas, citoplasma claro, formando una glándula de diferentes tamaños Cavidad, intersticial y menos sinusoides, esta clase es relativamente común en la clínica, la otra del epitelio del conducto biliar, las células cancerosas son grandes, a menudo columnares, a menudo forman una cavidad glandular más grande, este tipo es menos común El colangiocarcinoma no secreta bilis pero secreta moco (Fig. 2). El colangiocarcinoma generalmente se clasifica en tres tipos: adenocarcinoma tubular, carcinoma de células escamosas y adenocarcinoma papilar. En comparación con el carcinoma hepatocelular, las células de colangiocarcinoma El cáncer a menudo no tiene antecedentes de enfermedad hepática, rara vez se acompaña de cirrosis, la masa cancerosa es dura y no hay cápsula, el tejido conectivo es más, principalmente metástasis linfáticas, las manifestaciones clínicas de ictericia temprana, fiebre, los síntomas de hipertensión portal son raros, solo Alrededor del 20% de los pacientes tienen un aumento leve en la AFP.
(3) Tipo mixto: menos común, caracterizado por una morfología parcial del tejido como las células de cáncer de hígado, algunas de las cuales se parecen a las células de colangiocarcinoma. Los dos componentes celulares están separados entre sí, algunos están mezclados y el límite no está claro. El cáncer de hígado mixto se puede dividir en Tipo, subtipos de transición e híbridos.
(4) Ultraestructura: las características ultraestructurales de las células de cáncer de hígado son:
1 las células son grandes, de forma irregular, la membrana basal de la pared del vaso, el espacio entre el Disse está lleno de fibras gliales, las células endoteliales sinusoidales pueden estar ausentes, las células cancerosas están directamente en contacto con la sangre, los tubos capilares son menores, la estructura no está clara y el espacio entre los tubos no está claro La regla se ensancha, las membranas celulares relativas tienen microvellosidades de diferentes tamaños, y el espacio ensanchado se puede conectar al espacio Disse o al senoide;
2 El número y el tipo de orgánulos están relacionados con la diferenciación del cáncer de hígado. Las células cancerosas altamente diferenciadas retienen las mitocondrias, tienen un retículo endoplásmico rugoso más dilatado y más ribosomas. A veces, el retículo endoplásmico liso tiene forma de hilo, llamado "huella digital" o " "Vaina de mielina", las células cancerosas con baja diferenciación se reducen, las mitocondrias son grandes e irregulares, raras, a veces con cuerpos de inclusión, y las células enteras parecen monótonas;
3 El núcleo celular es grande, irregular, invaginado, la mucosa es rugosa, el espacio perinuclear está dilatado e incluso se forman vesículas, y el nucleolo es grande, grande e irregular.
Cambios submicroscópicos en las características relativas:
1 cuerpo de pseudoinclusión; núcleos irregulares del núcleo, formando una bolsa capsular o forma lobulada, incluido el citoplasma que contiene orgánulos;
2 cuerpos mieloides: estructuras concéntricas formadas por mitocondrias o retículo endoplásmico que quedan en los lisosomas secundarios.
Además, se pueden encontrar algunas sustancias especiales en las células de cáncer de hígado:
1 gránulos de glucógeno;
2 gotas de lípidos;
3AFP se concentra en el retículo endoplásmico rugoso;
El 4HBsAg se encuentra en el retículo endoplásmico liso, el HBcAg se encuentra en el núcleo y las partículas similares al VHC se encuentran en el núcleo.
3. Clasificación del carcinoma hepatocelular.
Ha habido varios métodos de clasificación clínica para el cáncer primario de hígado en el hogar y en el extranjero, como Berman, que se divide en un tipo de cáncer significativo, tipo de abdomen agudo, tipo de fiebre, tipo oculto y tipo de metástasis, con un tipo de cáncer significativo La mayoría de ellos, Zhong Xueli doméstico, etc., se clasifican en 10 tipos, a saber, hepatomegalia, tipo de absceso hepático, tipo de cirrosis, tipo de ictericia obstructiva, tipo de hemorragia abdominal, tipo de hipoglucemia, tipo de colecistitis y colelitiasis, tipo de hepatitis crónica. Tipo de quiste intraabdominal y tipo de cáncer difuso; Lin Zhaoqi y otros tipos de leucemia y parapléjicos aumentados, un total de 12 tipos, estos tipos de métodos se basan en las manifestaciones clínicas de pacientes con cáncer de hígado avanzado y avanzado, y No es adecuado para pacientes tempranos sin síntomas clínicos, por lo tanto, debido a la diversificación de las manifestaciones clínicas del cáncer primario de hígado, a estos pacientes se les debe solicitar un historial médico detallado y un examen físico, especialmente para pacientes con enfermedad hepática. .
Según el grado de diferenciación de las células cancerosas, el carcinoma hepatocelular se divide en cuatro grados I, II, III y IV, de los cuales el grado I está altamente diferenciado, los grados II y III están moderadamente diferenciados, el grado IV está poco diferenciado y moderadamente diferenciado. El carcinoma hepatocelular es el más común.
Grado I: la morfología de las células cancerosas es similar a la de los hepatocitos normales. Generalmente está dispuesta en forma de tira. El citoplasma es eosinofílico, el núcleo es redondo, el tamaño es regular y la división nuclear es rara.
Grado II: la morfología de las células cancerosas está ligeramente deformada, dispuesta en una tira o nido, la proporción de nucleoplasma obviamente aumenta, el citoplasma es levemente basófilo y a menudo se observan gotas de bilis y aumenta la fisión nuclear.
Grado III: las células cancerosas están obviamente deformadas, dispuestas en un nido, la proporción de nucleoplasma aumenta, el citoplasma se tiñe con eosinófilos, las gotas de bilis son raras, el tamaño del núcleo es irregular, la mitosis es común y, a veces, se ven células gigantes cancerosas.
Grado IV: las células cancerosas obviamente tienen forma, y se ven las células fusiformes y las células gigantes multinucleadas. El citoplasma es menor y el núcleo está profundamente manchado, la mitosis es mayor, las células están dispuestas en desorden y, a menudo, no hay gotas biliares.
4. Estadificación TNM del carcinoma hepatocelular
UICC La clasificación TNM del cáncer primario de hígado en 1987 es la siguiente:
Se desconoce el tumor primario de Tx, y T0 no tiene evidencia de cáncer primario.
T1: nódulo único 2 cm, sin invasión vascular.
T2: nódulo único 2 cm, vasos sanguíneos invasores, o múltiples hojas confinadas, 2 cm, vasos sanguíneos no invasores; o solo,> 2 cm, vasos sanguíneos no invasores.
T3: nódulo único,> 2 cm, vasos sanguíneos invasores; o múltiples, limitados a una hoja, 2 cm, vasos sanguíneos invasores; o múltiples, una hoja,> 2 cm, con o sin invasión vascular.
T4: nódulos múltiples, una hoja más allá; o invasión de la rama principal de la vena porta o vena hepática.
N0: no hay metástasis en los ganglios linfáticos locales.
N1: hay metástasis en los ganglios linfáticos locales.
M0: sin transferencia distante.
Ml: Hay una transferencia distante.
Sobre la base de la clasificación TNM, Japón divide el cáncer de hígado en 4 etapas, la etapa I es T1N1M0; la etapa II es T2N0M0; la etapa III es T3N0M0 o T1 ~ 3N1M0; la etapa IVa es T4N0 ~ 1M0, la etapa IVb es T1 ~ 4N0Ml.
Los estudios han demostrado que las tasas de resección quirúrgica I, II, III, IVa, IVb fueron 100%, 82.7%, 76.3%, 51.4% y 50.0%, respectivamente; la tasa de resección radical fue 88.9%, 60.2%, 32.6%, 7.6% y 6,3%; la tasa de supervivencia a tres años después del tratamiento fue del 88,2% en el estadio I, del 60,0% en el estadio II, del 28,0% en el estadio III y del 12,1% en el estadio IVa.
5. Tipos especiales de cáncer de hígado
(1) Melanoma fibroso: el carcinoma de hígado fibrola memellar es un tipo especial de carcinoma hepatocelular descubierto y reconocido en los últimos años. Tiene muchas características diferentes al CHC:
Más común en la juventud;
2 pocos antecedentes de infección por HBY;
3 menos asociado con cirrosis;
4AFP es a menudo negativo;
5 tumores son a menudo solteros;
6 el crecimiento tumoral es lento;
7 alta tasa de resección quirúrgica;
8 El pronóstico fue bueno independientemente de la resección o no, el tiempo medio de supervivencia del CHC fue de 6 meses y el cáncer de hígado tipo fibrolato fue de 32 a 68 meses. El tiempo medio de supervivencia del CHC resecado quirúrgicamente fue de 22 meses. Durante 50 meses, los criterios de diagnóstico patológico para el cáncer de hígado fibrolamelar son:
1 suspensión de células cancerosas granulares eosinófilas fuertes;
2 Hay una gran cantidad de matriz fibrosa lamelar paralela en el nido de células cancerosas. Este tipo de cáncer de hígado tiene una alta proporción de cáncer de hígado en los países occidentales, pero es raro en China, Japón, África, etc. Recientemente se ha descubierto que su matriz de colágeno contiene principalmente colágeno. I, III, V, las células cancerosas a menudo expresan el factor de crecimiento transformante 1 (TGF-1), mientras que las células estromales expresan interleucina-6 (IL-6). La sobreexpresión de estas citocinas puede estar relacionada con cambios en la expresión del gen del colágeno.
(2) Cáncer de hígado pequeño: el cáncer de hígado con un solo diámetro de nódulo de cáncer o un diámetro de dos nódulos de cáncer adyacentes de menos de 3 cm se llama cáncer de hígado pequeño. En comparación con el cáncer de hígado grande, el cáncer de hígado pequeño tiene características patológicas:
1 a menudo un solo nódulo, se ha informado que solo el 3% de los cánceres de hígado pequeños tienen nódulos satélite, y la incidencia de nódulos satélite a menudo se correlaciona positivamente con el tamaño del tumor;
2 a menudo forma una cápsula, especialmente para el crecimiento de la inflamación. Si el tumor mide menos de 1 cm, la cápsula a menudo no se forma, porque la cápsula de cáncer de hígado a menudo se forma cuando el tumor mide aproximadamente 1,5 cm de diámetro; el crecimiento invasivo es dominante, el límite del tumor Irregular y, a menudo, sin formación de envoltura;
3 El grado de diferenciación es mejor, principalmente Ed-mondson I a II. El grado de diferenciación de las células cancerosas a menudo se correlaciona positivamente con el tamaño de la masa. A medida que la masa aumenta, el grado de malignidad aumenta gradualmente.
La citometría de flujo 4 sugiere que el ADN del cáncer de hígado pequeño a menudo es diploide y crece a poliploide con un volumen creciente;
El pronóstico de los pacientes con carcinoma hepatocelular pequeño después de la resección quirúrgica fue significativamente mejor que el de los pacientes no quirúrgicos. Las tasas de supervivencia a uno, dos, tres y cuatro años después de la resección quirúrgica del carcinoma hepatocelular pequeño fueron del 75%, 46.7%, 45.5% y 40%, respectivamente. 34,9%, 32,1%, 15,8% y 7,7%;
6 pequeñas células de hepatocarcinoma son de tipo celular de cáncer de hígado, la morfología y diferenciación celular son extremadamente consistentes, y hay muy poca hemorragia y necrosis;
7 La trombosis intravascular es poco frecuente a simple vista, pero los tumores trombosos intravasculares son comunes, la mayoría de ellos son pequeños grupos de células de cáncer de hígado que flotan en la vena porta.
6. Antecedentes de enfermedad hepática del cáncer de hígado.
La cirrosis hepática a menudo ocurre en China con cirrosis hepática. Según los datos, el CHC con cirrosis es tan alto como 84.65%, la cirrosis con cáncer de hígado es aproximadamente 49.9%; entre ellos, la incidencia de cirrosis nodular masiva con cáncer de hígado es tan alta como 73%, cirrosis nodular pequeña La incidencia de cáncer de hígado es del 34,1%, por lo que algunas personas con cirrosis nodular grande se denominan cirrosis hepática relacionada con el cáncer de hígado, la mayoría de las cuales proviene de cirrosis después de la hepatitis.
El cáncer de hígado a menudo tiene antecedentes de infección por VHB. Según investigaciones estadísticas, el 90% de los pacientes con cáncer de hígado en China tienen antecedentes de infección por VHB y el 10% tiene antecedentes de infección por VHC.
7. Lesiones precancerosas por cáncer de hígado.
Las lesiones precancerosas se refieren a un tipo de lesión que tiende a convertirse en cancerosa, pero que no necesariamente evoluciona a cáncer. Actualmente, las lesiones precancerosas de cáncer de hígado incluyen displasia hepática (DLC), hiperplasia adenomatosa y cirrosis.
La aparición de tumores generalmente ocurre en tres etapas de iniciación, promoción y evolución: durante el proceso de hepatocarcinogénesis experimental en ratas, se descubre que los hepatocitos sufren mutación genética bajo la acción de factores carcinogénicos externos, que se encuentran en la etapa de iniciación del cáncer de hígado, y se producen en genes relacionados con el cáncer de hígado. Activación anormal y sobreexpresión de genes tempranos como IGF-II, bajo la acción continua de factores cancerígenos, tales células se convierten en clones unicelulares, que continúan multiplicándose, en este momento lesiones precancerosas, pero la expresión génica es básicamente estable y en la fase de promoción; Posteriormente, las lesiones precancerosas mostraron inestabilidad nuclear y formaron hiperplasia gradualmente. Las células sobreexpresaron proteínas protooncogénicas como G-myc, que evolucionó a cáncer de hígado.
(1) Hiperplasia atípica de hepatocitos: en comparación con las células normales, el DLC tiene un volumen significativamente mayor, alrededor de 2 a 3 veces mayor que el de los hepatocitos normales, y está muy cerca. El cordón celular formado es grueso, el citoplasma es rico y el núcleo es grande y ligeramente Irregular, la tinción de hematoxilina es profunda, la membrana nuclear es gruesa, la distribución de la cromatina es desigual, los nucléolos son grandes y evidentes, y a veces de doble núcleo, utilizando citometría de flujo, microspectrofotómetro de barrido, tecnología de análisis de imágenes, etc. para determinar el contenido de ADN intracelular, El análisis de tinción de protoploides, área nuclear, índice de irregularidad nuclear, etc. también encontró que el DLC converge con las células de cáncer de hígado. El análisis de los productos de expresión génica reveló que GTPasa y ATPasa se redujeron significativamente o desaparecieron en DLC, productos oncogénicos ras, myc, IGF-II En comparación con las células hepáticas normales, en comparación con las células cancerosas del hígado, la relación eosina citoplasmática DLC, la proporción de nucleoplasma es cercana a la normal, sin cifras mitóticas, la proteína de tinción de plata del organizador nucleolar se encuentra principalmente en el rango normal.
Watanabe divide el DLC en dos tipos: células grandes y células pequeñas, y la hiperplasia atípica de células pequeñas tiende a lesiones precancerosas. Sus características son principalmente:
1 reducción de citoplasma;
2 cuerpos celulares son más pequeños que las células hepáticas normales;
3 El núcleo aumenta moderadamente y aumenta la relación nuclear / plasma.
En experimentos con animales de carcinogénesis química, se encontró que hay una célula ovalada en el área del portal del hígado, que es un tipo de célula madre con potencial de diferenciación multidireccional. En circunstancias normales, puede transformarse en hepatocitos y células epiteliales biliares, causando factores cancerígenos. Puede transformarse en varios tipos de células cancerosas, células ovales estimuladas con carcinógenos químicos y gen ras transducido, y luego inocularse en ratones, lo que puede inducir cáncer compuesto, cáncer de hígado, colangiocarcinoma, epitelial-intersticial Diversos tipos de tumores, como los tumores mixtos cutáneos, han demostrado el potencial de diferenciación de las células ovales. Se han encontrado células ovales morfológicas similares en tejidos hepáticos adyacentes humanos y tejidos de hepatitis crónica activa, pero el mecanismo de su resultado o transformación aún es Para ulterior estudio.
(2) Cirrosis: muchos estudios sugieren que la cirrosis está estrechamente relacionada con la aparición de cáncer de hígado. Los datos epidemiológicos muestran que alrededor del 40% de la cirrosis hepática con cáncer de hígado en China, y el cáncer de hígado con cirrosis hepática hasta el 85%, especialmente el hígado nodular grande El endurecimiento combinado con cáncer de hígado hasta en un 73%, la gran mayoría de los cánceres de hígado se produjeron sobre la base de cirrosis nodular grande, desde la base molecular, la cirrosis hepática y el cáncer de hígado tienen un cierto grado de consistencia, cáncer de hígado Los niveles de expresión de IGF-I, IGF-II y sus receptores aumentaron significativamente en los tejidos, y otros genes como C-myc, N-ras y ets-2 se sobreexpresaron de manera similar a las células de cáncer de hígado, pero diferentes de los hepatocitos normales. Está demostrado que la frecuencia de hiperplasia atípica en los lóbulos de la cirrosis es alta y es posible que el proceso de cirrosis por cáncer de hígado se forme por la evolución maligna de la DLC.
(3) hiperplasia adenomatosa: la característica patológica de la hiperplasia adenomatosa son los cambios nodulares difusos en el hígado, el hígado puede ser normal, aumentar o disminuir, utilizando carcinógenos químicos como AFB1, dietilnitrosamina para inducir el cáncer El hígado puede tener hiperplasia tipo adenoma. En el tejido hepático de hiperplasia adenomatosa, se pueden encontrar hepatocitos de hiperplasia atípica. La investigación de seguimiento de pacientes con hiperplasia adenomatoide demuestra que algunos pacientes pueden desarrollar cáncer de hígado.
8. Las características biológicas malignas del cáncer de hígado.
Las células de cáncer de hígado son activas, invasivas y ricas en sinusoides periféricos. Son fáciles de invadir la cápsula y los vasos sanguíneos, lo que produce diseminación local y metástasis a distancia. La incidencia de metástasis de cáncer de hígado y la progresión de la enfermedad, las características biológicas del tumor y la inmunidad del cuerpo. Las funciones y otros factores están estrechamente relacionados. Hay metástasis intrahepáticas y metástasis extrahepáticas. Las vías de metástasis incluyen diseminación hematógena, metástasis linfática, infiltración directa y metástasis de implantes. La metástasis iatrogénica está relacionada con la operación. La ruptura del cáncer de hígado puede conducir a una amplia gama de cavidades abdominales. Metástasis, muchos casos pueden transferirse al hígado u otros órganos a través del trombo tumoral de la vena porta en una etapa temprana. La tasa de trombosis tumoral intravascular en el cáncer de hígado pequeño es del 30%, por lo que la metástasis intrahepática es la vía de metástasis más común para el cáncer de hígado. La metástasis de cáncer no es infrecuente, y la tasa de transferencia es de aproximadamente 40% a 71.6%.
(1) La vía de metástasis del cáncer de hígado: la metástasis del cáncer de hígado se puede transferir a otros órganos o tejidos a través de vías sanguíneas, linfáticos, diseminación directa y diseminación local.
1 Metástasis hematógena: la invasión del hígado en la vena porta es muy común en el hígado. Es más común en los sinusoides, el tejido fibroso es escaso y el tejido hepático sin cirrosis es más obvio. Por lo tanto, a menudo se forman múltiples "nódulos satélite". El órgano principal de metástasis es el pulmón. La metástasis pulmonar del cáncer de hígado representa aproximadamente el 90% de la metástasis extrahepática. El pequeño trombo tumoral en los vasos sanguíneos ingresa a la circulación sanguínea y retiene el pulmón para formar cáncer metastásico. El diámetro de los nódulos metastásicos en el cáncer de pulmón es <1 cm, y la dispersión se distribuye. En los lóbulos de los pulmones, a menudo es esférico, y la superficie de corte es de color blanco grisáceo. Puede haber sangrado y necrosis en el centro. La metástasis ósea del cáncer de hígado también es común. Los datos informados en diferentes lugares son inconsistentes, van del 3% al 16,2%. Los sitios comunes son las vértebras, las costillas y el esternón, seguidos de la pelvis. , el cráneo y el extremo superior del fémur, las metástasis óseas pueden conducir a fracturas patológicas, una pequeña cantidad de cáncer de hígado puede transferirse a la glándula suprarrenal, los riñones y el cerebro.
2 metástasis linfáticas: aproximadamente el 30% de las células de cáncer de hígado y el 70% de las células de colangiocarcinoma son metastatizadas por los vasos linfáticos, la mayoría de los cuales se transfieren primero a los ganglios linfáticos hiliares, y algunos también se pueden transferir al peripancreático, paraaórtico, retroperitoneal, mediastinal y supraclavicular. Ganglios linfáticos
3 metástasis diseminadas: generalmente aparecen en la etapa avanzada del cáncer de hígado, especialmente en la superficie del hígado cerca de la superficie del hígado, a menudo destruyen la cápsula hepática, seguido de metástasis en implantes, la más común es la metástasis peritoneal.
4 difusión local: las células cancerosas del hígado pueden invadir directamente e infiltrarse en la cápsula hepática circundante, y los nódulos cancerosos cerca de la cápsula hepática también pueden infiltrarse en órganos y tejidos adyacentes, como el diafragma, el estómago, el colon y el tórax derecho.
(2) Hay muchos factores que afectan la metástasis del cáncer de hígado, principalmente:
1 edad del paciente: la metástasis es más común en menores de 30 años, y ocurre temprano y extenso.
2 grados de diferenciación e invasividad de las células de cáncer de hígado: aquellos con bajo grado de diferenciación son propensos a metástasis.
3 Ya sea combinado con cirrosis: los pacientes con cirrosis son propensos a metástasis, la tasa de metástasis es del 84% y la tasa de metástasis sin cirrosis es del 60%.
En los últimos años, se ha encontrado a partir del análisis de nivel molecular que el 67% del ARNm de MMP-2 aumenta significativamente en el cáncer de hígado invasivo y que el MMP-2 también se expresa en diferentes grados, sin embargo, solo el 20% del ARNm de MMP-2 se expresa en células de hepatoma intactas. La expresión de MMP-2 al 30% fue positiva; la tasa de MMP-2 positiva de cáncer de hígado con trombosis tumoral o metástasis (83.3%) fue significativamente mayor que la del cáncer de hígado no metastásico (37.5%) (P <0.01), y microvasos de tejido canceroso con metástasis intrahepáticas Densidad (MDV), PCNA fue significativamente mayor que aquellos sin metástasis intrahepáticas. Además, los niveles de expresión de nm23, MDV, MMP-2 y PCNA en células de carcinoma hepatocelular se relacionaron con la metástasis de carcinoma hepatocelular, que podría usarse como referencia para la progresión, las opciones de tratamiento y el pronóstico. Indicador
Prevención
Prevención primaria del cáncer de hígado
Prevención
La prevención activa y el tratamiento de la hepatitis viral es de gran importancia para reducir la incidencia de cáncer de hígado. La inyección preventiva de la vacuna inactivada contra el virus de la hepatitis B no solo tiene un efecto en la prevención y el tratamiento de la hepatitis, sino que también desempeña un cierto papel en la prevención del cáncer de hígado. Evite transfusiones de sangre y productos sanguíneos innecesarios. Prevenir el moho de los alimentos, mejorar la calidad del agua potable y abstenerse de beber alcohol también son medidas importantes para prevenir el cáncer de hígado. Cuando la prevención primaria del cáncer de hígado aún no se perfecciona, la detección temprana, el diagnóstico temprano y el tratamiento temprano del cáncer de hígado se denominan "prevención secundaria" en oncología. Desde la implementación de la detección del cáncer de hígado, el diagnóstico de cáncer primario de hígado ha entrado en el nivel subclínico, la proporción de cáncer de hígado temprano está aumentando y la tasa de supervivencia a 5 años también ha mejorado significativamente. Desde la década de 1980, los sujetos de alto riesgo con cáncer de hígado (antecedentes de hepatitis crónica o HBsAg mayores de 35 años) han sido examinados mediante detección de AFP y ultrasonido, y se han detectado muchos cánceres de hígado tempranos. Después del diagnóstico temprano y el tratamiento temprano, se han reducido de manera efectiva. La tasa de mortalidad del cáncer de hígado.
Prevención poblacional
El cáncer de hígado es uno de los tumores malignos más comunes en China. Hay alrededor de 110,000 casos nuevos cada año, lo que representa alrededor del 40% de los casos del mundo. Controlar la incidencia del cáncer de hígado, reducir la mortalidad, la prevención y el tratamiento actuales del cáncer de hígado se han incluido en el enfoque de prevención de China. La prevención de la población para el cáncer de hígado se centra en la prevención primaria y el censo o detección.
1. Prevención primaria del cáncer de hígado.
Su objetivo es prevenir la aparición de cáncer de hígado, que es evitar que las personas estén expuestas a factores cancerígenos y factores de riesgo conocidos. De acuerdo con la investigación sobre la etiología del cáncer de hígado, China ha adoptado las medidas estratégicas de "agua de tubería, comida de tubo y prevención de hepatitis" en áreas con alta incidencia de cáncer de hígado, o implementó "control de hepatitis, control de grano y moho, cantidad apropiada de suplemento de selenio y mejor agua potable". Prevención primaria. Los detalles son los siguientes:
(1) Tratamiento de tuberías de agua y mejora de la higiene del agua potable.
La contaminación de la materia orgánica en el agua potable está relacionada con la aparición de cáncer de hígado. Los estudios sugieren que beber agua superficial altamente contaminada, agua clorada y altas concentraciones de agua con cloroformo aumenta el riesgo de cáncer, que puede provenir de una variedad de carcinógenos que tienen efectos aditivos y sinérgicos en la contaminación del agua potable. También hay estudios que sugieren que el agua potable y el estado portador del VHB tienen un efecto sinérgico significativo en la aparición del cáncer de hígado.
En la actualidad, se ha encontrado que el agua potable en áreas de alta incidencia de cáncer de hígado contiene varios carcinógenos. Aunque el contenido carcinogénico individual de estos cuerpos de agua contaminados es muy pequeño, la concentración de todos los carcinógenos puede alcanzar el umbral de carcinogénesis después de una ingesta pequeña a largo plazo, según muchos estudiosos. Se cree que cambiar el agua, el agua y mejorar la higiene del agua potable puede ayudar a reducir la incidencia de cáncer de hígado. En los últimos años, los residentes del condado de Qidong han fortalecido la gestión del agua potable. La mayoría de los residentes han cambiado la calidad del agua potable para cumplir con los estándares de salud. La encuesta muestra que la incidencia de cáncer de hígado ha disminuido significativamente. El condado de Fusui, combinado con la construcción de conservación de agua en tierras agrícolas, ha mejorado el agua potable en un área grande, y la mayoría de los residentes beben agua y agua de pozos profundos, y han recibido buenos resultados.
(2) Fortalecimiento del antimoho y desintoxicación de granos, aceites y alimentos.
Reduzca la ingesta de aflatoxina, bloquee o inhiba los efectos cancerígenos de la aflatoxina. En áreas con alta incidencia de cáncer de hígado, la incidencia de cáncer de hígado se correlaciona positivamente con el moho del grano, especialmente la contaminación por aflatoxinas del maíz. En vista del hecho de que el mildiu del grano se encuentra principalmente en el período de cosecha en el campo y el período de procesamiento posterior a la cosecha y el período de almacenamiento, muchos estudiosos creen que es extremadamente importante fortalecer las medidas contra el mildiu en estos enlaces. Además, cambiar los hábitos de cultivo, reemplazar el arroz por arroz y promover el consumo de arroz también son una de las formas de reducir la ingesta de aflatoxina.
Para los cereales y aceites que se han enmohecido y no se pueden desechar, también es posible eliminar ciertas toxinas seleccionando el moho y procesando la sustracción.
(3) Bloquee la infección por el VHB y prevenga y trate activamente la hepatitis
La infección por el virus de la hepatitis B es actualmente un grave problema de salud pública. En el área de alta incidencia de cáncer de hígado, la tasa de transmisión del virus de la hepatitis B también es alta, y el 80% de los pacientes con cáncer de hígado tienen infección por el virus de la hepatitis B. En pacientes con cáncer de hígado, se descubrió que el ADN del virus de la hepatitis B estaba integrado en el ADN de las células hepáticas. Por lo tanto, bloquear la infección por el VHB es una forma importante de prevenir el cáncer primario de hígado, y la vacunación contra la hepatitis B es la medida más fundamental y efectiva para controlar la hepatitis B. La OMS señaló que las vacunas deben usarse selectivamente en áreas de baja población de VHB. En las áreas endémicas de nivel medio alto, todos los bebés deben vacunarse, y la aplicación de la vacuna contra la hepatitis B debe incluirse en la vacunación planificada ampliada. La práctica ha demostrado que la vacuna contra la hepatitis B se administra a los recién nacidos, especialmente a aquellos con madres HBsAg-positivas y / o HBeAg-positivas, y el efecto inmune es confiable. En la ciudad de Qidong, a fines de 1990, 41,417 recién nacidos habían sido vacunados, la tasa de vacunación era del 98.6% y la tasa positiva de anti-HBS era del 82% a la edad de 5 años, y se observó la tendencia de hepatitis crónica. El efecto a largo plazo de la vacunación contra la vacuna contra la hepatitis B para prevenir el cáncer de hígado requiere mayor observación.
(4) Prevención de drogas para grupos de alto riesgo de cáncer de hígado
Los estudios en el hogar y en el extranjero sugieren que aumentar los niveles de selenio puede ayudar a reducir la incidencia de cáncer de hígado. Nueva Zelanda usó gránulos de selenito de sodio en granjas con bajo contenido de selenio y Dinamarca para rociar selenio en la tierra, lo que cambió el fenómeno local de deficiencia de selenio. En el condado de Qidong, China, se realizó una prueba preventiva en 380,000 personas en áreas con poco selenio.Al pulverizar fertilizante de selenio en los cultivos, los niveles de selenio de maíz y cebada se incrementaron en 6 veces, y el nivel de selenio en sangre de los residentes también mejoró considerablemente. Los experimentos con animales sugieren que el selenio puede inhibir significativamente la hepatitis y las lesiones precancerosas. El efecto anticancerígeno del selenio se manifiesta principalmente en la etapa inicial de inhibir la formación de hiperplasia e inhibir la carcinogénesis de la hiperplasia en la etapa tardía. Recientemente, el experimento de intervención entre la cooperación chino-estadounidense en los residentes en el lugar del condado de Qidong muestra que la sal de selenio (15 mg / kg) y las preparaciones de levadura de selenio en los últimos 4 años, la tasa de estandarización del cáncer de hígado en la población se ha reducido de 42 / 100,000 a 30 / 100,000. La tasa de incidencia del grupo no disminuyó, y la diferencia entre los dos fue significativa. La práctica ha demostrado que es seguro y factible complementar el selenio en el campo de alto descubrimiento del cáncer de hígado. Muestra el valor y la importancia del selenio en la prevención del cáncer de hígado.
Los medicamentos químicos que se ha informado que previenen el cáncer de hígado en el hogar y en el extranjero incluyen levamisol, vitamina A y vitamina C. La medicina tradicional china y los alimentos naturales son abundantes. Vale la pena desarrollar este tesoro para prevenir el cáncer de hígado. Recientemente, se han realizado más investigaciones sobre el té verde. Los estudios han demostrado que el té verde tiene un efecto inhibidor significativo sobre el cáncer de hígado inducido por aflatoxina B1 en ratas, y también se ha observado que el extracto de té verde puede inhibir las lesiones precancerosas del hígado de rata inducidas por dietilnitrosamina. La epidemiología de las áreas de alta incidencia de cáncer de hígado también sugiere que el té verde puede tener cierto efecto preventivo. Además, se ha demostrado que algunos medicamentos chinos para tratar la hepatitis, como la salvia miltiorrhiza, la schisandra, el lentinan y el polisacárido de Yunzhi, antagonizan la formación de cáncer de hígado en ratas inducidas por aflatoxina.
(5) Educación para la promoción de la salud e implementación de regulaciones administrativas relevantes
La prevención primaria es un trabajo social para personas a gran escala. Tiene una amplia gama, un alto costo y una gran resistencia. Es difícil mostrar resultados en un corto período de tiempo. Es difícil de implementar, por lo que está planificado, organizado y dirigido a implementar la educación para la salud. El aumento de la conciencia pública sobre la prevención del cáncer es una condición importante para garantizar la implementación de medidas de prevención primaria para el cáncer de hígado. Deben adoptarse medidas administrativas y regulaciones relevantes cuando sea necesario.
2. Prevención secundaria del cáncer de hígado.
La prevención primaria del cáncer de hígado es importante y tiene un gran potencial para reducir el cáncer de hígado, pero aún es importante enfatizar la prevención de nivel II con efectos prácticos. En la prevención de la población, la implementación de la detección o detección del cáncer de hígado, la detección temprana del cáncer de hígado es un aspecto importante de la prevención secundaria.
1 Objetivo del censo: Antes de la década de 1980, había una gran contradicción en el censo de cáncer de hígado en China, es decir, la contradicción entre "costo y beneficio". En el censo de población natural, incluso en el área de alta incidencia de cáncer de hígado como Shanghai, la tasa de detección es de solo 14.7 / 100,000, lo cual es costoso y no efectivo. Desde la década de 1980, de acuerdo con los resultados de las investigaciones epidemiológicas, los grupos de alto riesgo de cáncer de hígado se han dividido, por lo tanto, la detección del cáncer de hígado ha cambiado de la encuesta general de poblaciones naturales a la encuesta de grupos de alto riesgo. La contradicción, este concepto también es aceptado por la mayoría de los trabajadores médicos. Por lo general, se considera que los grupos de alto riesgo tienen más de 40 años, antecedentes positivos de antígeno de superficie de hepatitis B y hepatitis crónica durante más de 5 años (en referencia a aquellos que tuvieron hepatitis hace 5 años), especialmente hombres y antecedentes familiares.
2 método del censo: Para el censo de población a gran escala, se debe adoptar un método simple, de alta sensibilidad, método de detección preciso y confiable. El método de hemaglutinación de la alfafetoproteína (AFP) cumple aproximadamente este requisito. El límite positivo del método de hemaglutinación AFP fue de 40 g / L, y la tasa de falsos positivos fue del 30%. Para cada caso de método de hemaglutinación AFP positivo, se debe realizar un radioinmunoensayo. Se debe recomendar a aquellos que tienen un aumento de AFP que vayan a una clínica especializada.
La tasa positiva de detección de AFP en pacientes con cáncer primario de hígado en China es de aproximadamente el 70%, es decir, aproximadamente un tercio de los pacientes son difíciles de obtener detección temprana por AFP. Otros marcadores de cáncer de hígado que no sean AFP no son adecuados para el censo por varias razones. La aplicación clínica de la ecografía B ha demostrado ser un método de diagnóstico por imágenes simple, preciso y confiable, que se ha incluido gradualmente en el trabajo de detección del cáncer de hígado en los últimos años. La detección combinada de B-ultrasonido y AFP resolvió el problema de la detección temprana del cáncer de hígado en los casos de AFP negativo.
3 Intervalos del censo: en cuanto al intervalo entre censos, los informes de los académicos son básicamente los mismos. En general, se considera que para los grupos de alto riesgo, el censo es al menos una vez cada 6 meses.
4 Organización del trabajo del censo: El conocimiento de la prevención y prevención del cáncer y la importancia de la detección temprana del cáncer deben difundirse ampliamente a través de diversos canales.El trabajo publicitario para los grupos de alto riesgo debe prestar especial atención al tratamiento serio, la inspección periódica y la evitación innecesaria. Nervioso
Para hacer un buen trabajo en el trabajo del censo, debemos movilizar el entusiasmo del personal médico en las organizaciones de salud de base como las fábricas y las minas, hacer un buen trabajo en la movilización e inspección de la organización de los objetos, y verificar regularmente y seguir de cerca los casos de AFP.
Complicación
Complicaciones primarias del cáncer de hígado Complicaciones, encefalopatía hepática, sangrado gastrointestinal.
Las complicaciones pueden ser causadas por el cáncer de hígado o la cirrosis coexistente, que es común en las últimas etapas de la enfermedad, por lo que a menudo es la causa de la muerte.
Las complicaciones del cáncer primario de hígado pueden ser causadas por el propio cáncer de hígado o por cirrosis coexistente. Estas complicaciones son a menudo la causa o contribuyen a la muerte de un paciente.
1. Ruptura del nódulo del cáncer de hígado.
La ruptura espontánea del cáncer de hígado es una de las complicaciones más comunes del cáncer de hígado, y la tasa de incidencia es de aproximadamente 5,46% a 19,8%. La manifestación clínica de la ruptura del cáncer de hígado es el dolor abdominal superior. Las personas con mayor volumen de sangrado pueden presentar hipotensión, shock, ascitis y otras manifestaciones en un corto período de tiempo; si el sangrado es lento, los síntomas clínicos pueden no ser obvios, solo los síntomas de anemia no se encuentran hasta el examen de imágenes o la punción abdominal. Un número considerable de pacientes, con dolor abdominal y otras manifestaciones clínicas de abdomen agudo como los primeros síntomas, muchos de los cuales han ocurrido ruptura de nódulos de cáncer de hígado, por lo que clínicamente se encontró con antecedentes de enfermedad hepática crónica, dolor abdominal repentino sin causas obvias, cavidad abdominal La punción y extracción de sangre no coagulada puede excluir otras hemorragias viscerales, y se debe considerar la posibilidad de ruptura y sangrado del nódulo hepatocelular. Para los pacientes con cáncer de hígado que han sido diagnosticados claramente, no es difícil de diagnosticar. Los exámenes de imágenes como la ecografía B y la TC pueden proporcionar evidencia directa de la ruptura del cáncer de hígado.
Los pacientes con ruptura hepática y hemorragia a menudo sufren de coagulopatía, y el tratamiento no quirúrgico es difícil de detener el sangrado. La tasa de mortalidad es casi del 100%. Por lo tanto, siempre que el paciente pueda tolerar la cirugía en general, debe buscar activamente exploración quirúrgica y tratamiento de hemostasia.
(1) indicaciones quirúrgicas:
1 Diagnóstico de rotura espontánea clara de cáncer de hígado con shock o disminución rápida de la hemoglobina a corto plazo. 2 Se estima que se pueden realizar pacientes con resección de cáncer de hígado u otro tratamiento efectivo. 3 no puede descartar hemorragia visceral por otros motivos. 4 la compensación de la función hepática es buena, no hay encefalopatía hepática, ascitis masiva u otra disfunción orgánica importante.
(2) Los métodos quirúrgicos son:
1 taponamiento parcial. 2 ligadura de la arteria hepática. 3 embolización de la arteria hepática. 4 método de hemostasia de curado a alta temperatura por microondas. 5 lóbulo hepático o segmentectomía.
2. Encefalopatía hepática.
La encefalopatía hepática es una manifestación de descompensación debida a daño hepático severo en el cáncer de hígado avanzado y es una complicación grave común del cáncer de hígado y una de las causas importantes de muerte por cáncer de hígado. Las manifestaciones clínicas de la encefalopatía hepática incluyen principalmente dos aspectos: uno es la manifestación de daño hepático y el otro es la manifestación de la encefalopatía. Las manifestaciones de la encefalopatía se pueden clasificar en dos categorías: una es el trastorno mental, como la ambigüedad, el silencio, el estado de ánimo bajo, el habla lenta, la dificultad para hablar, la disminución de la orientación y la comprensión, los errores de escritura, la incapacidad de completar cálculos simples y acciones intelectuales, los cambios en el sueño En la etapa posterior, puede haber estupor, letargo y eventualmente coma. Algunos pacientes tienen euforia y un comportamiento ingenuo, que se parece a la esquizofrenia. El segundo tipo es el comportamiento anormal, que a menudo muestra ejercicio, ayuda mutua, equilibrio y disonancia. El temblor es el más característico. El examen EEG mostró ondas cerebrales anormales.
La encefalopatía hepática se divide en cuatro fases según las manifestaciones clínicas del paciente.
La etapa I es un período prodrómico y los pacientes tienen cambios leves de personalidad.
La etapa II es precoma, con confusión mental, confusión, aumento del tono muscular, hiperreflexia, temblores de aleteo y ondas en el EEG.
La etapa III es un período de sueño. El paciente está principalmente dormido y puede haber temblores de aleteo. El EEG muestra ondas obvias y ondas lentas trifásicas.
La etapa IV es un coma, el paciente está en coma, el reflejo desaparece y la onda EK aparece en el EEG.
Según su proceso clínico, se dividen en tres tipos, a saber, tipo agudo, tipo crónico y tipo intermedio. La mayoría de las enfermedades cerebrales causadas por el cáncer de hígado son de tipo intermedio.
La encefalopatía hepática se produce por insuficiencia hepática, por lo que los pacientes con cáncer de hígado deben prestar atención a la protección hepática, evitar el uso de medicamentos que dañen el hígado, mantener el equilibrio de agua y electrolitos, y prevenir infecciones y hemorragias gastrointestinales. El tratamiento debe eliminar la causa de la encefalopatía hepática, controlar la infección, reducir la ingesta de amoníaco y la formación del cuerpo, promover la excreción de amoníaco, mejorar la función hepática, promover la regeneración de las células hepáticas, usar aminoácidos de cadena ramificada, antibióticos de amplio espectro y tratamiento sintomático de apoyo.
3. Sangrado gastrointestinal
La mayor parte de la hipertensión portal causada por cirrosis o trombo por cáncer causa sangrado del esófago y las várices gástricas. Los pacientes a menudo mueren de shock hemorrágico o encefalopatía hepática inducida. Además, los pacientes con cáncer de hígado avanzado también pueden sufrir una exudación extensa debido a la erosión de la mucosa gastrointestinal, la ulceración y la coagulopatía. Las causas de los pacientes con cáncer de hígado con sangrado gastrointestinal son:
(1) varices esofagogástricas: los pacientes con cáncer de hígado a menudo tienen cirrosis, los pacientes con cirrosis a menudo debido a hipertensión portal causada por varices esofágicas, y el cáncer de hígado y el trombo tumoral de la vena porta pueden agravar la hipertensión portal, causando la ruptura de las varices esofágicas Sangrado
(2) gastropatía hipertensiva portal: debido a la hipertensión portal, se reduce el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica, el edema submucoso es extenso, la isquemia de la mucosa, la hipoxia, los trastornos metabólicos y la función deteriorada de la barrera de la mucosa gástrica.
(3) disfunción de la coagulación: la función hepática en pacientes con cáncer de hígado conduce a una disminución de la síntesis de los factores de coagulación, a un aumento de las propiedades fibrinolíticas y a una masa plaquetaria anormal, lo que lleva a una coagulopatía.
(4) Los nódulos hepáticos se rompen y tienen hemorragia, la sangre puede salir del sistema biliar y drenarse hacia el intestino.
(5) metástasis de cáncer de hígado, infiltración directa de los vasos sanguíneos de la mucosa gastrointestinal, causando hemorragia gastrointestinal.
El tratamiento del cáncer de hígado combinado con hemorragia gastrointestinal se debe principalmente a la sangre y al antichoque, incluidos los fármacos hemostáticos, el descanso y la infusión de sangre fresca. Se pueden usar diferentes medidas de hemostasia para el sangrado según la causa. El sangrado de las várices esofágicas se puede utilizar para detener el sangrado con un tubo de dos cápsulas de tres cámaras, una inyección multipunto de escleroterapia o una ligadura de caja para detener el sangrado; la gasificación hipertensiva portal es una inyección oral o intravenosa de inhibidores de la bomba de protones y agentes protectores de la mucosa. La hemostasia quirúrgica puede considerarse cuando el tratamiento conservador es ineficaz. Dado que este tipo de paciente a menudo no puede tolerar la hepatectomía, el tratamiento local del tumor se usa tanto como sea posible durante la cirugía.
4. Sangre en el pecho y ascitis
El cáncer de hígado puede infiltrarse directamente o ser causado por el flujo sanguíneo o la metástasis linfática, que es común en el lado derecho.
5. Infección secundaria
Debido al consumo a largo plazo de cáncer, la resistencia se debilita, especialmente en pacientes con disminución de los glóbulos blancos después de la radiación y la quimioterapia, y varias infecciones como la neumonía, la infección intestinal y la infección por hongos son fácilmente causadas.
6. Otras complicaciones
Ehrich18cm×6cm×10cm
Síntoma
5cm70%70%
1
AFPB
1.
(1)
;;
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
37.53839()
(7)
-
(8)
2. Señales
(1)
;;()
(2)
;
(3)
3.
(1)
2%10%(EPO)EPO;EPO
(2)
1030%;;300% El mecanismo de ocurrencia es:
(IGFs)
(3)
(4)
38%;AFPAFP
(5)
400×109/L1000×109/L
(6)
28PAFPHCC
(7)
4.
4
(1);
(2)
(3)
(4);
1/3(1956)10(1962);
Examinar
X(CT)
CT%%
X
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(MRI)
MRITTTT
BCT
Diagnóstico
1.
2.
200198
AFP400µg/LAFP<400µg/L(DCPGGTAFUCA19-9)()
3.
1977
(1)
(2)/
(3)
4.
(1)5cm
(2)
(3)
Diagnóstico diferencial
()(secondary liver cancer)
1.2AFP
()
AFPAFPAFP500ng/mlLCA>75%
()
()
CT MRIX
