Hipopotasemia
Introducción
Introducción a la hipocalemia La concentración de potasio en suero es inferior a 3.5 mmol / L (3.5 mEq / L, y la concentración de potasio en suero humano normal varía de 3.5 a 5.5 mmol / L) se llama hipocalemia. En la hipocalemia, el contenido total de potasio del cuerpo no disminuye necesariamente, como es el caso cuando el potasio extracelular se transfiere a las células. Sin embargo, en la mayoría de los casos, los pacientes con hipocalemia también están asociados con una reducción en el potasio total (déficit de potasio). La gravedad de las manifestaciones clínicas depende del grado de deficiencia de potasio dentro y fuera de la célula y la tasa de deficiencia de potasio.Los síntomas de hipocalemia aguda son más graves que los de hipocalemia crónica con el mismo nivel de deficiencia de potasio. La hipocalemia aguda debe tratarse con medidas urgentes: en el caso de la hipocalemia crónica, siempre que el potasio en la sangre no sea inferior a 3 mmol / L, la causa se puede verificar primero y luego se puede tratar la causa. La suplementación de potasio debe determinarse de acuerdo con el nivel de potasio en sangre. Si el nivel de potasio es de 3.5 ~ 4 mmol / L, no necesita potasio adicional, solo debe alentar a los pacientes a comer más alimentos que contengan potasio, como verduras frescas, jugos y carne. Cuando el nivel de potasio está entre 3.0 y 3.5 mmol / L, es necesario determinar si se debe o no complementar el potasio de acuerdo con las condiciones específicas del paciente. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Población susceptible: pacientes que no pueden comer normalmente, tienen diarrea severa y vómitos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: arritmia, hipercalemia
Patógeno
Causa de hipocalemia
Causa de la enfermedad
Ingesta reducida de potasio (30%):
En general, la dieta contiene más potasio, por lo que mientras pueda comer normalmente, el cuerpo no tendrá deficiencia de potasio, obstrucción del tracto digestivo, coma y los pacientes que hayan ayunado durante mucho tiempo después de la cirugía no pueden comer. Si estos pacientes reciben nutrición intravenosa, no hay La suplementación con potasio o la suplementación con potasio pueden conducir a deficiencia de potasio e hipocalemia, sin embargo, si la falta de ingesta es la única causa, el grado de deficiencia de potasio en un cierto período de tiempo puede ser causado por la función de retención de potasio del riñón. Cuando la ingesta es insuficiente, la excreción urinaria de potasio se puede reducir a menos de 20 mmol / L en 4 a 7 días, y se puede reducir a 5-10 mmol / L en 7 a 10 días. La excreción urinaria normal de potasio es 38-150 mmol / L. .
Excreción excesiva de potasio (20%):
1. Pérdida de potasio a través del tracto gastrointestinal: esta es la causa más importante de pérdida de potasio en los niños. Es común en pacientes con diarrea severa y vómitos, como la pérdida de jugo digestivo. La concentración de K + en las heces durante la diarrea puede alcanzar 30-50 mmol / L. El potasio perdido con las heces puede ser de 10 a 20 veces más de lo normal, y el aumento en el contenido de potasio fecal se debe a la reducción de la absorción de potasio en el intestino delgado debido a la diarrea y a la reducción del volumen sanguíneo debido a la diarrea. La secreción de aldosterona aumenta, y la aldosterona no solo puede aumentar la excreción de potasio urinario, sino que también fortalece el papel de la secreción de potasio en el colon. Dado que el contenido de potasio en el jugo gástrico es de solo 5-10 mmol / L, la pérdida de jugo gástrico no es la causa principal de la pérdida de potasio durante los vómitos severos. Y una gran cantidad de potasio se pierde a través del riñón con la orina, porque la alcalosis metabólica causada por el vómito puede aumentar la excreción de potasio del riñón, y la reducción del volumen sanguíneo causado por el vómito también puede promover la excreción renal de potasio a través del aumento de la aldosterona secundaria.
2, pérdida de potasio por el riñón: esta es la causa más importante de pérdida de potasio en adultos, los factores comunes que causan una mayor excreción de potasio en el riñón son:
1 uso continuo a largo plazo o uso excesivo de diuréticos: por ejemplo, inhibición del túbulo contorneado proximal de sodio, reabsorción de agua del inhibidor diurético de la anhidrasa carbónica acetazolamida, inhibición de la rama ascendente medular segmento grueso reabsorción de Cl y Na + La furosemida diurética, el ácido diurético, la tiazida, etc., pueden aumentar el flujo de orina cruda que llega al túbulo renal distal, y el aumento del flujo aquí es una razón importante para promover el aumento de la secreción tubular renal de potasio. El diurético anterior también puede producir Se aumenta la cantidad de Na + que llega al túbulo contorneado distal, lo que conduce a la pérdida de potasio a través del intercambio de Na + -K +. Muchos diuréticos también tienen un mecanismo común para causar un aumento en la excreción renal de potasio: un aumento en la secreción de aldosterona debido a una disminución en el volumen sanguíneo, furosemida, El papel del ácido diurético y la tiazida es inhibir la reabsorción de Cl- por el segmento grueso de la rama ascendente medular y también inhibir la reabsorción de Na +. Por lo tanto, el uso a largo plazo de estos medicamentos puede conducir tanto a hiponatremia como a niveles bajos. Cloremia, se ha demostrado que la hipocloremia causada por cualquier causa puede aumentar la excreción de potasio en el riñón. Uno de los posibles mecanismos es que la hipocloremia puede estimular directamente la secreción de potasio del túbulo renal distal.
2 Ciertas enfermedades renales: en el caso de la acidosis tubular renal distal, debido a la disfunción de hidrógeno de los túbulos contorneados distales, el intercambio de H + -Na + se reduce y el intercambio de K + -Na + aumenta, lo que resulta en pérdida de potasio, acidosis tubular renal proximal La reabsorción de HCO3- en el túbulo contorneado proximal se reduce, y el aumento de HCO3- que alcanza el túbulo contorneado distal es una razón importante para promover el aumento de la excreción de potasio en el túbulo contorneado distal. Detalles, fase post-urinaria de necrosis tubular aguda, debido a urea en el líquido del túbulo renal. El aumento de la diuresis osmótica, así como la función de reabsorción de agua y electrolitos por el epitelio tubular neonatal, puede causar un aumento en la excreción de potasio.
3 Excesiva hormona de la corteza suprarrenal: cuando aumenta la aldosterona original y secundaria, aumenta el intercambio de Na + -K + en los túbulos contorneados distales y los conductos colectores, actuando como un sodio ahorrador de potasio. En el síndrome de Cushing, el cortisol corticosteroide El aumento de la secreción, el cortisol también tiene un cierto efecto similar a los mineralocorticoides, un gran número, el aumento a largo plazo del cortisol también puede promover el intercambio de Na + -K + en el túbulo contorneado distal y el conducto colector, lo que resulta en una mayor excreción de potasio en el riñón.
4 El número de aniones que no se reabsorben fácilmente en los túbulos curvos lejanos aumenta: HCO3-, SO42-, HPO42-, NO3-, ácido -hidroxibutírico, ácido acetoacético, penicilina, etc. pertenecen a esto, y aumentan en el túbulo contorneado distal. No se puede reabsorber para aumentar la carga negativa de la orina original, por lo que K + es fácil de ingresar al líquido luminal desde las células epiteliales tubulares renales y con la pérdida de orina.
5 deficiencia de magnesio: la deficiencia de magnesio a menudo causa hipocalemia La reabsorción de potasio de la rama ascendente medular depende de la enzima Na + -K + -ATR en las células epiteliales tubulares renales, que a su vez requiere la activación de Mg2 +. La enzima se puede inactivar debido a la pérdida de Mg2 + intracelular y, por lo tanto, se produce la reabsorción de potasio y se pierde potasio. Los experimentos en animales también han demostrado que la deficiencia de magnesio también puede causar un aumento de la aldosterona, que también puede ser la causa de la pérdida de potasio.
6 alcalosis: en el caso de la alcalosis, las células epiteliales tubulares renales tienen una disminución de H +, por lo que el intercambio de H + -Na + se fortalece, por lo que el potasio aumenta con la orina.
3, pérdida de potasio a través de la piel: el sudor contiene solo 9 mmol / L de potasio, en circunstancias normales, la sudoración no causa hipocalemia, pero en el trabajo pesado en la tierra en ambientes de alta temperatura, mucho sudor también puede conducir a la pérdida de potasio.
Transferencia extracelular de potasio a las células (20%):
Cuando el potasio extracelular se transfiere a las células, puede ocurrir hipocalemia, pero el contenido total de potasio en el cuerpo no se reduce.
1. Parálisis periódica baja en potasio: el potasio extracelular se transfiere a las células durante las convulsiones, que es una enfermedad familiar.
2, alcalosis: el H + intracelular se movió hacia el exterior de la célula para compensar, mientras que el K + extracelular se introdujo en la célula.
3. Exceso de insulina: cuando se usa dosis altas de insulina para tratar la cetoacidosis diabética, existen dos mecanismos para la hipocalemia:
1 La insulina promueve la síntesis de glucógeno celular, se requiere potasio para la síntesis de glucógeno y el potasio plasmático ingresa a las células con glucosa para sintetizar glucógeno.
2 La insulina puede estimular directamente la Na + -K + -ATPasa en la membrana de la célula del músculo esquelético, de modo que la excreción de Na + en los miocitos aumenta y el K + extracelular ingresa a los miocitos.
4. Intoxicación por escorpión: una gran cantidad de casos de raquitismo ocurrieron en cierto lugar en Sichuan durante la Guerra Anti-Japonesa. Las manifestaciones clínicas fueron principalmente debilidad muscular y parálisis. En casos severos, la muerte fue causada por parálisis muscular respiratoria. El estudio realizado por el erudito chino Du Gongzhen confirmó la enfermedad. La razón es la intoxicación por cucarachas, pero el mecanismo de intoxicación por esputo causado por la intoxicación por esputo aún no se ha dilucidado. Se ha confirmado que el mecanismo de intoxicación por esputo causado por la intoxicación por esputo causa hipopotasemia. Actividad, por lo que el potasio en el líquido extracelular ingresa continuamente a la célula, pero los poros del flujo de salida de potasio de la célula se bloquean específicamente, lo que resulta en hipocalemia, que es causada por algunas sales de bario solubles en ácido como el acetato de bario. , carbonato de bario, cloruro de bario, hidróxido de bario, nitrato de bario y sulfuro de bario.
Envenenamiento por aceite de algodón crudo (20%):
En las últimas dos o tres décadas, se ha producido una hipocalemia en algunas zonas productoras de algodón en China, y en algunas provincias se ha denominado "enfermedad blanda". Sus principales características clínicas son músculos extremadamente débiles o parálisis flácida. Los casos graves a menudo mueren debido a la parálisis muscular respiratoria, la concentración de potasio en suero se reduce significativamente, a menudo en la misma área, hay muchas personas con la enfermedad, la causa está estrechamente relacionada con el consumo de aceite de semilla de algodón crudo, el aceite de algodón crudo es algunas pequeñas plantas de aceite en áreas rurales y exprimir El proceso de producción de estas fábricas no se ajusta a las especificaciones. La semilla de algodón no se vaporiza completamente ni se utiliza para la extracción de aceite. El aceite extraído no se refina de acuerdo con las reglamentaciones. Por lo tanto, se almacenan muchas sustancias tóxicas en la semilla de algodón. En el petróleo, la aparición de "enfermedad blanda" y la serie posterior de estudios son todos gosipol gossypol, el mecanismo de hipocalemia en "enfermedad blanda" aún no se ha dilucidado, el descubrimiento de "enfermedad blanda" y la serie posterior La investigación es llevada a cabo por académicos chinos, hasta el momento, no hay registros de la enfermedad en libros y publicaciones periódicas extranjeras.
Patogenia
La función fisiológica de K ha sido como se describió anteriormente. Cuando el potasio intracelular es deficiente en potasio extracelular y acidosis, si el K intracelular disminuye, el K intercambiado con H extracelular disminuye, por lo que la deficiencia de potasio a menudo se acompaña de acidosis metabólica, crónica La deficiencia de potasio se puede ver en la nefropatía deficiente en potasio, que manifiesta principalmente insuficiencia tubular renal. La disminución del potasio en suero también puede aumentar el potencial de reposo de las células miocárdicas, prolongar el potencial de acción y reflejar la reducción del segmento ST en el electrocardiograma, y la amplitud de la onda T se reduce y es plana. O inversión, la onda u aparece y puede fusionarse con la onda T. Debido a la disminución de K en los cardiomiocitos, aumenta la autodisciplina de las células del marcapasos miocárdico, y se inhibe la conducción del miocardio, es fácil producir nuevas lesiones excitatorias ectópicas y causar diversos ritmos cardíacos. Qi, casos graves de fibrilación ventricular que conducen a la muerte, también puede ocurrir bloqueo auriculoventricular.
Prevención
Prevención de hipocalemia
La prevención de esta enfermedad es el enfoque, la causa de esta enfermedad es múltiple, especialmente en el proceso de tratamiento clínico, debe prestar atención a la prevención de la aparición de esta enfermedad, una es eliminar la causa a tiempo y la segunda es la posibilidad de deficiencia de potasio, como ayuno a largo plazo, fluidos corporales Si pierde más personas, debe agregar potasio a tiempo.
Complicación
Complicaciones de la hipocalemia Complicaciones arritmia hipercalemia
La enfermedad puede causar principalmente las siguientes complicaciones:
1, la hipocalemia con bajo contenido de calcio, bajo contenido de magnesio, bajo calcio a menudo se manifiesta como espasmo de manos y pies, sus síntomas también pueden confundirse entre sí, debe prestar atención a la adición de calcio y magnesio apropiados mientras complementa el potasio.
2, la hipocalemia puede causar varios tipos de arritmia.
3, hipercalemia: para pacientes con hipocalemia, debido a la suplementación excesiva de potasio durante el tratamiento, puede causar hipercalemia debido a un tratamiento inadecuado, por lo que para prevenir la hipercalemia, se puede utilizar cloruro de potasio Añadir 5% a 10% de solución de glucosa.
4, la hipocalemia también puede causar la función renal de la enfermedad, por lo que el volumen de orina debe observarse estrictamente durante el tratamiento.
Síntoma
Síntomas de hipocalemia Síntomas comunes Excreción excesiva de potasio Expresión metabólica baja en potasio náuseas indiferentes Miembros inferiores o peristaltismo de esputo blando ralentiza las convulsiones estreñimiento bloqueo auriculoventricular
La gravedad de las manifestaciones clínicas depende del grado de deficiencia de potasio dentro y fuera de la célula y la tasa de deficiencia de potasio.Los síntomas de hipocalemia aguda son más graves que los de hipocalemia crónica con el mismo nivel de deficiencia de potasio.
1. Sistema neuromuscular: los síntomas comunes son debilidad muscular y paladar blando paroxístico. Este último puede tener debilidad muscular antes del ataque. Aunque la convulsión está relacionada con el nivel absoluto de plasma [K], está más relacionado con el gradiente [K] dentro y fuera de la célula. Cerca, cuanto mayor es el gradiente, mayor es la diferencia entre el potencial de reposo y el umbral potencial, de modo que la excitabilidad muscular se reduce y el esputo también puede ocurrir cuando el plasma [K] aumenta. Las convulsiones son más tardías y cansadas, y los músculos afectados son la mayoría de las extremidades. Por lo general, los músculos de la cabeza y el cuello generalmente no están cansados, pero pueden involucrar los músculos respiratorios y tener dificultad para respirar. Puede haber entumecimiento de las extremidades antes del ataque y luego fatiga, y finalmente la actividad autónoma desaparece por completo. En general, los músculos proximales son ligeramente más suaves que los músculos distales. No puede pararse, caminar, sentarse o ponerse en cuclillas, no puede ponerse de pie, el soporte de apoyo más ligero y confiable se pone de pie, el sueño en la cama no puede darse vuelta, también puede ocurrir doloroso en el esputo o convulsiones de manos y pies, el sistema nervioso central es en su mayoría normal, mente Despierto, puede haber síntomas mentales como apatía, depresión, somnolencia, memoria y pérdida de orientación o pérdida, los nervios craneales rara vez se ven afectados y los reflejos nerviosos superficiales se debilitan o desaparecen por completo. Sin embargo, los reflejos profundos y los reflejos de la pared abdominal se ven menos afectados.
2, el sistema cardiovascular: un bajo nivel de potasio puede reducir el estrés miocárdico y una variedad de arritmias y bloqueo de la conducción, taquicardia sinusal leve, contracción prematura auricular o ventricular, bloqueo auriculoventricular Los casos graves de taquicardia auricular o ventricular paroxística, e incluso la fibrilación ventricular, la deficiencia de potasio pueden agravar la intoxicación digital y expectorante, pueden conducir a la muerte, los vasos sanguíneos periféricos periféricos se dilatan, la presión arterial puede reducirse, la tensión miocárdica puede reducirse El agrandamiento del corazón, la insuficiencia cardíaca ocurre en casos graves, los cambios en el electrocardiograma se han descrito en fisiopatología, el electrocardiograma aparece en forma de onda, lo que a menudo sugiere que el cuerpo pierde potasio al menos 500 mmol / L.
3, sistema urinario: el potasio bajo a largo plazo puede dañar los túbulos renales y causar nefropatía deficiente en potasio, la concentración tubular renal, la síntesis de amoníaco, la secreción de hidrógeno y la función de reabsorción de Cl pueden reducirse o aumentarse, la función de excreción de sodio o la reabsorción de sodio La función también se puede reducir, y el resultado neto puede conducir a una alcalosis metabólica baja en potasio y baja en cloruro.
4, sistema metabólico endocrino: la hipocalemia puede haber alterado la tolerancia a la glucosa, deficiencia de potasio a largo plazo en niños con retraso en el crecimiento, pacientes con hipocalemia, la excreción urinaria de potasio se reduce (<30 mmol / 24 h), pero por ácido tubular renal La inflamación y la insuficiencia renal aguda causadas por el aumento de la excreción urinaria de potasio (> 40 mmol / 24 h), la excreción urinaria de potasio aún aumentó en el caso de hipocalemia, lo que a menudo sugiere una mayor secreción de aldosterona, es una pista para el diagnóstico de aldosteronismo.
5, el sistema digestivo: la deficiencia de potasio puede ralentizar las deposiciones, la deficiencia leve de potasio solo la deficiencia de apetito, la distensión abdominal, las náuseas y el estreñimiento, la deficiencia grave de potasio puede causar obstrucción intestinal paralítica.
Examinar
Control de hipocalemia
1. Indicadores de análisis de sangre: la concentración de potasio en suero disminuyó, <3.5 mmol / L, el pH de la sangre estaba en el límite superior normal o> 7.45, la concentración de iones de sodio estaba en el límite inferior normal o <135 mmol / L.
2, indicadores de prueba de orina: la concentración de potasio en la orina disminuyó, el valor del pH de la orina es ácido, la descarga de sodio en la orina es más.
3, examen de ECG: el rendimiento más temprano es la depresión del segmento ST, la presión de la onda T es baja, ensanchada, invertida, aparece la onda , el tiempo QT se prolonga, los cambios anteriores pueden mejorarse después de la suplementación con potasio.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de hipocalemia
Diagnóstico
La sangre K se llama hipocalemia leve de 3.0 a 3.5 mmol / L, y los síntomas son pocos. La sangre K es hipopotasemia moderada entre 2.5 y 3.0 mmol / L, y puede presentar síntomas. Sangre K <2.5 mmol / L para hipocalemia severa, síntomas severos.
El diagnóstico de hipocalemia incluye: determinar la hipocalemia y determinar la causa de la hipocalemia.
1, determine la hipocalemia: de acuerdo con: 1 el potasio sérico es inferior a 135 mmol / L. 2 El examen de ECG tiene una imagen baja en potasio. 3 manifestaciones clínicas en línea con hipocalemia.
2, determinar la causa de la hipocalemia: incluyendo: 1 historial médico detallado, como alimentación, síntomas gastrointestinales, micción y nocturia y diuréticos, antecedentes de fumar y beber. 2 pruebas de laboratorio: además del potasio, el sodio, el cloro, también deben verificar el calcio en sangre, el magnesio, el calcio bajo, el magnesio bajo y la acidosis pueden agravar la hipocalemia, determinar la concentración de potasio en la orina, si la concentración de potasio en la orina <20 mmol / L, La mayoría de ellos son potasio en el tracto gastrointestinal. > 20 mmol / L, principalmente para potasio extrarrenal, pero <20 mmol / L no descarta la pérdida de potasio en el riñón, especialmente en pacientes con bajo consumo de sodio y diuréticos de potasio recién usados, valores de pH en sangre y orina, ambos Alcalino, lo que sugiere un aumento de la aldosterona. La sangre es ácida, la orina es alcalina, lo que sugiere acidosis tubular renal.
La incidencia de hipocalemia es alta y sus síntomas a menudo están ocultos por la enfermedad primaria, que es fácil de diagnosticar erróneamente. Por lo tanto, para la ingesta de alimentos a largo plazo, el ayuno, la diuresis o el vómito masivo, los pacientes con diarrea deben complementarse rápidamente con sal de potasio, además, en ácido metabólico En caso de intoxicación, el potasio sérico puede no ser bajo y puede producirse hipocalemia cuando se corrige la acidosis.
Diagnóstico diferencial
Para una mayor identificación, se debe observar el estado del volumen sanguíneo y la presión arterial.Si aumenta la presión arterial, considere el aldosteronismo, el hipercortisolismo, el síndrome de liddle y otras enfermedades. Si la presión arterial es normal, considere el síndrome de Batter, el síndrome de Getelman y otras enfermedades.
Además, cuando la hipocalemia se complica con arritmia, debe diferenciarse de otros tipos de arritmia, como la taquicardia supraventricular, porque algunos pacientes pueden no tener otros síntomas clínicos, solo arritmia, por lo que para algunos Los pacientes con antecedentes de enfermedad cardíaca, si hay arritmia, deben sospecharse de la enfermedad, si existe la causa de la enfermedad, se deben realizar pruebas de laboratorio, generalmente se pueden diagnosticar.
