lesión por inhalación
Introducción
Introducción a la lesión por inhalación. La lesión por inhalación se refiere al daño químico causado por la inhalación de humos tóxicos o químicos en el tracto respiratorio. En casos severos, el parénquima pulmonar puede dañarse directamente. Ocurre principalmente en grandes áreas, especialmente en pacientes con quemaduras en la cabeza y la cara. La lesión por inhalación está relacionada con el entorno en el que se produce la lesión. A menudo ocurre en un ambiente que no está ventilado o sellado, especialmente en una atmósfera explosiva. En este ambiente, la concentración de la llama caliente es alta, la temperatura es alta y no es fácil propagarse rápidamente. El paciente no puede abandonar inmediatamente la fuente de fuego; además, en un espacio confinado, la combustión es incompleta, lo que resulta en Una gran cantidad de monóxido de carbono y otros gases tóxicos hacen que los pacientes se vuelvan tóxicos y en coma, y se asfixien y mueran. Cuando se combina con la combustión explosiva, la alta temperatura, la alta presión, el alto caudal de aire y los gases tóxicos espesos pueden dañar el tracto respiratorio profundo y el parénquima pulmonar. Además, el paciente se pone de pie o se apresura a gritar, lo que hace que el calor inhale, que también es una de las causas de la lesión. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: encefalopatía isquémica hipóxica
Patógeno
Causa de la lesión por inhalación.
Porque
La causa principal de las lesiones por inhalación es la acción térmica, pero al mismo tiempo, también se inhala una gran cantidad de smog no quemado, partículas de carbono y productos químicos irritantes, que también dañan las vías respiratorias y los alvéolos. Por lo tanto, el daño por inhalación es un daño mixto de calor y productos químicos.
La lesión por inhalación está relacionada con el entorno en el que se produce la lesión. A menudo ocurre en un ambiente que no está ventilado o sellado, especialmente en una explosión. En este ambiente, la concentración de la llama caliente es alta, la temperatura es alta y no es fácil propagarse rápidamente. El paciente no puede abandonar el fuego inmediatamente; además, en un espacio confinado, la combustión es incompleta, lo que resulta en Una gran cantidad de monóxido de carbono y otros gases tóxicos hacen que los pacientes sean tóxicos y comatosos, y se asfixian y mueren. Cuando se combina con la combustión explosiva, la alta temperatura, la alta presión, el alto caudal de aire y los gases tóxicos espesos pueden dañar el tracto respiratorio profundo y el parénquima pulmonar. Además, el paciente se pone de pie o se apresura a gritar, lo que hace que el calor inhale, que también es una de las causas de la lesión.
Mecanismo de lesiones
1. Daño directo al tracto respiratorio por calor
El calor incluye calor seco y calor caliente. Las llamas y el aire caliente son calor seco, y el vapor caliente es caliente y húmedo. Al inhalar aire caliente, las cuerdas vocales pueden cerrarse de manera reflexiva, mientras que la capacidad de transferencia de calor del aire caliente seco es pobre. El tracto respiratorio superior tiene una función de intercambio de calor de agua, que puede absorber una gran cantidad de calor para enfriarlo; el aire caliente seco alcanza la bifurcación bronquial En el momento del departamento, la temperatura se puede reducir a 1/5 a 1/10 del original. Por lo tanto, el calor seco a menudo causa daños en el tracto respiratorio superior. El aire caliente y húmedo es aproximadamente 2000 veces mayor que la capacidad de calor del aire caliente seco, y la capacidad de conducción es aproximadamente 4000 veces mayor que la del aire seco, y la disipación de calor es lenta. Por lo tanto, además de causar lesiones en el tracto respiratorio superior y daño traqueal, el calor húmedo también puede dañar los bronquios y el parénquima pulmonar.
2. Daño al tracto respiratorio por sustancias nocivas
Además de las partículas en la inhalación de humo, hay una gran cantidad de sustancias nocivas, que incluyen monóxido de carbono, dióxido de nitrógeno, dióxido de azufre, peróxido de nitrógeno, ácido clorhídrico, cianuro de hidrógeno, aldehídos, cetonas y similares. Estas sustancias pueden causar daño directo al tracto respiratorio a través de la acción térmica. Los gases tóxicos pueden irritar la garganta y el broncoespasmo y causar daños químicos al tracto respiratorio. Las sustancias solubles en agua como el amoníaco, el cloro, el dióxido de azufre y similares se sintetizan con el agua como ácido o base, lo que puede causar quemaduras químicas. El nitruro reacciona con el agua y la sal en la mucosa respiratoria para formar ácido nítrico y nitrito. El primero corroe directamente el tracto respiratorio y el segundo se absorbe con la hemoglobina para formar metahemoglobina, que causa hipoxia tisular. El cianuro de hidrógeno puede hacer que la citocromo oxidasa pierda oxígeno e inhiba la respiración intracelular. Los aldehídos pueden reducir la actividad de los cilios, reducir la actividad de los macrófagos alveolares y dañar los vasos sanguíneos capilares y causar edema pulmonar. El contenido de acroleína del humo producido por la combustión de poliuretano es de aproximadamente 50 ppm. Puede producirse daño respiratorio químico y edema pulmonar cuando se inhala con 5,5 ppm de acroleína, y 10 ppm causarán la muerte en pocos minutos. El cianuro de hidrógeno y el monóxido de carbono son aditivos. Cuando la temperatura se eleva a 1000 ° C, la espuma de poliuretano se descompone para producir una gran cantidad de cianuro de hidrógeno. Cuando la concentración de cianuro en el suero alcanza los 100 mol / L, puede causar la muerte.
Cuando se inhala monóxido de carbono en el humo, causará que las personas se envenenen con monóxido de carbono, y los pesados pueden morir en el acto. Cuando el aire inhalado contiene 5% de monóxido de carbono, puede causar envenenamiento.
Sus efectos tóxicos son:
(1) La combinación de monóxido de carbono y hemoglobina para formar carboxihemoglobina y carboxihemoglobina es equivalente a 1/3600 de la tasa de disociación de oxihemoglobina, y la afinidad del monóxido de carbono con la albúmina en sangre es 200-300 veces mayor que la del oxígeno. Por lo tanto, la disfunción de oxigenación de la sangre, lo que resulta en hipoxia tisular sistémica.
(2) Reduzca la capacidad del sistema enzimático celular para utilizar oxígeno. El monóxido de carbono compite con el oxígeno por los receptores en el sistema de citocromo oxidasa, inhibiendo directamente la respiración celular.
(3) El monóxido de carbono se combina con la mioglobina para reducir el transporte de oxígeno en los tejidos.
Además, en caso de incendio, la producción simultánea de altas concentraciones de dióxido de carbono y dióxido de carbono puede agravar los síntomas de intoxicación por monóxido de carbono y agravar la hipoxia tisular.
Prevención
Prevención de lesiones por inhalación
El método principal es prevenir desastres Además, los trabajadores especiales deben tener habilidades de escape en situaciones peligrosas como incendios. En pacientes con lesiones por inhalación, las infecciones deben prevenirse.
Prevención y tratamiento de la infección: después de la lesión por inhalación, debido a daños en las vías respiratorias y los pulmones, se destruye la función ciliar, las secreciones de las vías respiratorias y los cuerpos extraños no se pueden descargar a tiempo, se reduce la resistencia local y sistémica, etc., a menudo causan infección de las vías respiratorias y los pulmones, una vez infectados Si el tratamiento no es oportuno, puede complicarse por insuficiencia respiratoria aguda y convertirse en una lesión importante de infección sistémica, que induce sepsis.
Retire a fondo los cuerpos extraños en la vía aérea y la mucosa necrótica exfoliada, y circule suavemente, que es la medida básica para la prevención y el tratamiento de la infección, seguido de una estricta técnica aséptica y desinfección y aislamiento, controle estrictamente la infección cruzada bacteriana de la herida pulmonar-craneal; secreción regular de la vía aérea Frotis y cultivo, use antibióticos sensibles, además, la terapia de apoyo sistémico debe fortalecerse para mejorar la función inmune del cuerpo, lo cual es razonable para la prevención y el tratamiento de la infección.
Complicación
Complicaciones de la lesión por inhalación. Complicaciones encefalopatía isquémica hipóxica
La combinación de óxido de carbono y hemoglobina para formar carboxihemoglobina y carboxihemoglobina es equivalente a 1/3600 de la tasa de disociación de oxihemoglobina, y la afinidad del monóxido de carbono y la proteína de juego sanguíneo es 200-300 veces mayor que la del oxígeno. Por lo tanto, la disfunción de oxigenación de la sangre, lo que resulta en hipoxia tisular sistémica.
Síntoma
Síntomas de la lesión por inhalación Síntomas comunes Dificultad para respirar Aumento de la frecuencia cardíaca Congestión de la mucosa por encima de la explosión de la carina traqueal Lesión por inhalación moderada Ronquera sibilante Obstrucción de las vías respiratorias Edema laríngeo Sonido respiratorio debilitado
Manifestación clínica
La lesión por inhalación severa media, con diferentes cambios clínicos y patológicos a medida que avanza el curso, se divide en tres períodos.
1, insuficiencia respiratoria
Lesión severa por inhalación, insuficiencia respiratoria dentro de los 2 días posteriores a la lesión, que manifiesta principalmente disnea, generalmente dura de 4 a 5 días, se deteriora o empeora gradualmente para causar insuficiencia respiratoria y muerte, la disnea se debe a una lesión bronquial extensa o contiene lesión del parénquima pulmonar , causando ventilación, trastornos de ventilación, ventilación y desequilibrio de la proporción de perfusión sanguínea, lo que conduce a hipopemia progresiva, PaC2 en sangre <7.8kPa, se puede escuchar auscultación pulmonar y sequedad, estertores húmedos y sibilancias.
2, edema pulmonar
El edema pulmonar puede ocurrir dentro de una hora después de la lesión, la mayoría de los cuales ocurre dentro de los 4 días posteriores a la lesión. Clínicamente, hay síntomas obvios de edema pulmonar, que son principalmente permeabilidad capilar pulmonar, obstrucción de las vías respiratorias, trastorno ventilatorio, lo que resulta en deficiencia de tejido. Oxígeno, no hay insuficiencia cardíaca izquierda en este momento, si el tratamiento temprano no es apropiado, la cantidad de infusión de líquido es más probable que cause edema pulmonar.
3. Período de infección.
De 3 a 14 días después de la lesión, el curso de la enfermedad entra en el período de infección. Debido al daño de la tráquea y la mucosa bronquial, la vía aérea elimina mecánicamente la disfunción del cuerpo extraño, y la función inmune local y sistémica disminuye, y el daño del pulmón a las bacterias aumenta. La necrosis necrótica de la mucosa, puede formar úlceras, a largo plazo sin cicatrizar, convertirse en una infección pulmonar, las infecciones pulmonares a menudo son secundarias a obstrucción mecánica y atelectasia, la infección grave puede inducir una infección sistémica.
Clasificación clínica
Los criterios de clasificación para la lesión por inhalación no son uniformes, y algunos se clasifican en tres categorías: ligero, medio y pesado, ligero o pesado de acuerdo con la gravedad de la enfermedad; algunos se dividen en daño de la vía aérea superior, inferior y del parénquima pulmonar según el sitio de la lesión. En la actualidad, la mayor parte del uso doméstico de la clasificación de tres grados.
1. Lesión leve por inhalación
Por encima de la glotis, incluyendo lesiones nasales, faríngeas y glóticas, manifestaciones clínicas de dolor nasofaríngeo, tos, aumento de saliva, disfagia; congestión local de la mucosa, hinchazón o ampollas, erosión de la mucosa, necrosis, ronquera del paciente. Y dificultades respiratorias, auscultación pulmonar sin anormalidades.
2, lesión por inhalación moderada
Se refiere a la carina traqueal anterior, que incluye lesiones de garganta y traqueales, manifestaciones clínicas de tos irritante, ronquera, dificultad para respirar, el esputo puede aplastar partículas de carbono y mucosa traqueal exfoliada, edema laríngeo que conduce a obstrucción de las vías respiratorias, asma por aspiración Al oír, la auscultación de los pulmones se debilita o es áspera, y ocasionalmente se puede escuchar y sibilancias y estertores secos. Los pacientes a menudo tienen bronquitis y neumonía por aspiración.
3. Lesión severa por inhalación
Se refiere al área debajo del bronquio, incluido el daño del bronquio y el parénquima muscular. La manifestación clínica es disnea severa inmediatamente o unas pocas horas después de la lesión. La incisión traqueal no se puede aliviar; hipoxia progresiva, cianosis, aumento del ritmo cardíaco, balanceo, esputo O coma; tos y flema, edema pulmonar precoz, flema similar a la hemoptisis; desprendimiento endometrial necrótico, puede causar atelectasia o asfixia, auscultación pulmonar, falta de aliento, respiración áspera, audible y sibilancias, luego aparecen Rales húmedos y secos, pacientes con lesiones graves del parénquima pulmonar, dentro de unas pocas horas después de la lesión, pueden ser causados por daño alveolar extenso y broncoespasmo severo causado por insuficiencia respiratoria aguda.
Examinar
Examen de lesiones por inhalación
1, inspección de rayos X
En el pasado, se consideraba que las radiografías no tenían importancia diagnóstica para las lesiones invasivas, pero Wang Tianyi et al. (1980) y Yang Zhiyi et al. (1982) observaron que la película de rayos X oblicua anterior derecha se tomó de 2 a 6 horas después de la lesión por experimentos con animales y observaciones clínicas. La tráquea es estrecha, la tráquea muestra el efecto del yin manchado, la transmitancia se reduce, la mucosa es irregular y las características de la estenosis traqueal se muestran temprano. Se puede usar como el cambio de la absorción de rayos X. El edema pulmonar muestra una sombra de hoja deslizante difusa. Imagen intermedia, agrandamiento del hilo, imagen lineal o en forma de media luna; infiltrados centrales o infiltrados difusos y densos en la infección pulmonar; a veces globos visibles debido al enfisema compensatorio Aumento de la transparencia y las imágenes de neumotórax debido a la ruptura alveolar o la rotura de vesículas de tipo enfisema.
2, inspección especial
(1) Broncoscopia de fibra óptica:
La broncoscopia de fibra óptica puede observar directamente el grado de daño de la garganta, cuerdas vocales, tráquea, mucosa bronquial, determinar el sitio de la lesión, ya que se puede tomar en la vía aérea, drenaje, lavado, es una herramienta terapéutica, a través de la observación dinámica de la broncoscopia de fibra óptica, Puede entender el resultado de la evolución de la lesión.
Lesión por inhalación observada bajo el microscopio: puede observarse lesión por inhalación de la vía aérea superior edema faríngeo, congestión, formación de vesículas, ulceración o hemorragia, glotis generalmente visible, mucosa gravemente dañada, edema alto, seno piriforme desaparecido, seno ventricular cerrado, No se puede ver la glotis, se puede ver una lesión por inhalación de las vías respiratorias inferiores en la pared, congestión de la mucosa, edema, una gran red vascular, la luz es obviamente estrecha, el anillo del cartílago está borroso o expuesto, la mucosa puede caer gradualmente para formar úlceras y hemorragia, enrojecimiento de la apertura bronquial O cerrado, la abertura puede ser bloqueada por la membrana mucosa o secreción desprendida, hay cuerpos extraños en la luz, como partículas de humo, secreciones, sangre, mucosa necrótica o secreciones purulentas, además, también se puede encontrar tráquea, disfunción bronquial. Cambios: la tráquea durante la inhalación normal, el diámetro transversal del bronquio se ensancha, el diámetro largo se alarga, y lo opuesto es la exhalación. Cuando ocurre la lesión, la luz es estrecha o cerrada cuando se exhala, y la tos es lenta o desaparece.
Al realizar una broncoscopia con fibra óptica, dependiendo de la afección, la inserción oral o nasal, y la traqueotomía se pueden insertar directamente en la traqueotomía. La broncoscopia bronquial puede causar hipoxia debido a la estimulación, bronquios de grado 3 Esta prueba no se puede realizar cuando las vías respiratorias y el daño de la unidad alveolar están por debajo del nivel. Además, esta prueba puede causar una infección exógena.
(2) 133 chequeo de fotografía de parpadeo continuo de pulmón:
Moylan utilizó por primera vez el método de exploración 133 para diagnosticar la lesión por inhalación en 1972. Se considera un método de diagnóstico temprano seguro y confiable. El error entre el resultado y el resultado de la autopsia es solo del 13%. Esta prueba es generalmente 48 horas después de la lesión. Internamente, el isótopo radiactivo 133 22 × 107 74 × 107 (6 × 10-3 20 × 10-3 Curie) se coloca en solución salina fisiológica para inyección intravenosa periférica, y la fotografía de centelleo se realiza cada 15 segundos. Hasta que 133 se elimine por completo, en circunstancias normales, 133 después de 90 150 segundos después de la inyección, se puede eliminar por completo de los pulmones, lo que se denomina exploración normal; si no se borra después de 150 segundos, se denomina anormalidad de exploración, limpieza retardada, limpieza Incompleto o 133 presentó retención segmentaria, lo que indica lesión por inhalación, hay un área focal con densidad de radioactividad aumentada en la gammagrafía.
Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, como bronquitis y bronquiectasias antes de la lesión, pueden tener resultados falsos positivos. La tasa de hiperventilación falsa negativa es de aproximadamente el 5%. El día 14 después de la lesión, se puede recuperar aproximadamente el 80% de las exploraciones anormales en el momento del ingreso. Normal, por lo que esta prueba no puede usarse como un medio de diagnóstico temprano después del tercer día después de la lesión. La precisión de esta prueba puede alcanzar el 87%. Solo puede determinar si hay una lesión por inhalación o una parte dañada, y no puede juzgar la gravedad del daño.
(3) Método de puntuación de células exfoliadas:
Ambiavagar informó por primera vez en 1974 sobre la observación de cambios en la morfología y estructura de varias células en las secreciones bronquiales, así como sobre la presencia o ausencia de partículas de humo y el diagnóstico de lesión por inhalación. Después de la lesión por inhalación, la morfología y estructura de las células ciliadas están mutadas, incluidos los cilios. Derramando, la placa final desapareció, el citoplasma se tiñó con piedra cerosa azul, el núcleo era picnosis y ruptura o disolución severa.
3, prueba de función pulmonar
(1) Análisis de gases en sangre:
Después de la lesión por inhalación, PaO2 tiene diferentes grados de disminución, la mayoría de los cuales son inferiores a 8kPa (60 mmHg), el área de quemado es similar sin lesión por inhalación, generalmente PaO2> 10.67kPa (80 mmHg), la relación PaO2 / FIO2 se reduce (normal> 53.2kPa ), A-aDO2 se eleva temprano, y su aumento puede usarse como un predictor de pronóstico.Si la PaO2 progresiva es baja, A-aDO2 aumenta significativamente, lo que sugiere una afección grave y un mal pronóstico.
(2)) Determinación de la función pulmonar:
Es sensible a las lesiones por inhalación de bajo nivel, incluida la capacidad vital del primer segundo tiempo (FEV1), la capacidad vital máxima (FVC), la curva de caudal espiratorio máximo volumen-volumen (MEFV), la tasa de flujo máximo (Peakflow), la tasa de flujo al 50% de la capacidad vital y Dinámica respiratoria (distensibilidad pulmonar, fuerza de las vías respiratorias, resistencia pulmonar, etc.), después de una lesión por inhalación severa, que involucra pequeñas vías respiratorias y bombeo pulmonar, aumenta la resistencia de las vías respiratorias, el índice de flujo máximo puede reducirse a 41.6 ± 14.3% cuando 50% de la capacidad vital La distensibilidad pulmonar disminuyó, la resistencia pulmonar aumentó significativamente, el MEFV fue significativamente menor que el valor normal, y tanto el FEV1 como el FVC mostraron anormalidades antes. Los cambios anteriores fueron causados por la obstrucción de las vías respiratorias. Por lo tanto, la prueba de función pulmonar tiene cierta importancia para el desarrollo esperado de la enfermedad.
Diagnóstico
Diagnóstico de la lesión por inhalación.
La broncoscopia con fibra óptica se debe realizar para determinar la ubicación y el alcance del daño a la tráquea y al bronquio. Radiografías de tórax regulares, análisis oportunos de gases en sangre y determinación de carboxihemoglobina para comprender la función respiratoria y las lesiones pulmonares.
Diagnóstico
El diagnóstico de lesión inducida por inhalación se basa principalmente en el momento de la lesión y las manifestaciones clínicas, combinado con pruebas de laboratorio, radiografías y exámenes especiales para determinar si existe una lesión por inhalación, la ubicación y el alcance de la lesión.
1, historial médico
La situación en el momento de la lesión debe preguntarse en detalle: si hay antecedentes de quemaduras en espacios cerrados y el principal irritante, el historial de gases corrosivos, se debe sospechar la posibilidad de lesiones por inhalación.
2, manifestaciones clínicas
El paciente tiene una quemadura en la cabeza, el cuello, especialmente una quemadura alrededor de la nariz y la boca, cabello nasal quemado, congestión de la mucosa oral, faríngea, edema, ampollas; tos, tos, esputo con partículas de carbono; dificultad para respirar, falta de Oxígeno, irritabilidad; ronquera, desprendimiento endotraqueal; esputo similar a la hemoptisis en el edema pulmonar, baja sofocación en los pulmones, rugosidad seca o áspera, estertores húmedos, etc., lesión por inhalación, estenosis por edema laringotraqueal Cuando se presentan dificultades para respirar, los sonidos respiratorios del gas de la garganta se vuelven de alto perfil, a veces suena un silbido agudo. En este momento, se debe realizar una apertura traqueal. En la etapa temprana de la lesión por inhalación severa, se produce disnea progresiva, pero en el caso de quemaduras extensas, Incluso si no hay una lesión por inhalación, la disfunción muscular aguda puede ocurrir en la etapa inicial y la disnea puede ocurrir.
