Osteoporosis
Introducción
Introduccion La osteoporosis es un grupo de enfermedades óseas causadas por una variedad de causas. El tejido óseo tiene una calcificación normal, una proporción normal de sal de calcio a la matriz y lesiones óseas metabólicas caracterizadas por una disminución en la cantidad de tejido óseo por unidad de volumen. En la mayoría de las osteoporosis, la reducción en el tejido óseo se debe principalmente al aumento de la resorción ósea. La incidencia es lenta, el individuo es más rápido, caracterizado por dolor óseo y fractura fácil. El examen bioquímico es básicamente normal. La anatomía patológica mostró que el hueso cortical era delgado, el hueso trabecular estaba escasamente atrofiado y la capa ósea no era gruesa.
Patógeno
Porque
Clasificación etiológica
(a) idiopática (primaria)
Juvenil, adulto, menopáusico y senil.
(2) secundaria
Endocrino
Hipercortisolismo, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo primario, acromegalia, hipogonadismo, diabetes, etc.
2. Embarazo y lactancia.
3. Nutricional
Deficiencia de proteínas, vitamina C, deficiencia de D, dieta baja en calcio, alcoholismo, etc.
4. Hereditario
Osteogénesis imperfecta, anomalías cromosómicas.
5. enfermedad del hígado
6. enfermedad renal
Nefritis crónica, hemodiálisis.
7. Drogas
Corticosteroides, medicamentos antiepilépticos, medicamentos antitumorales (como metotrexato), heparina, etc.
8. Desuso
La osteoporosis sistémica se observa en reposo en cama a largo plazo, paraplejia, vuelo espacial, etc., localizados después de una fractura. Supera la atrofia muscular después del espasmo muscular) y así sucesivamente.
9. Gastrointestino
Absorción, extirpación estomacal.
10. Artritis reumatoide
11. Tumor
Mieloma múltiple, cáncer metastásico, leucemia monocítica. Enfermedad de mastocitos, etc.
12. Otras razones
Tabaquismo, osteopenia, osteoporosis transitoria o migratoria.
Mecanismo
Primero, osteoporosis senil y posmenopáusica
Después de que los hombres tienen 55 años, se ven mujeres después de la menopausia. La osteoporosis senil puede estar asociada con bajos niveles de hormonas sexuales, estimulación metabólica sintética debilitada de proteínas y disminución de la función osteoblástica y disminución de la formación ósea. El estrógeno inhibe la actividad de los osteoclastos, reduce la resorción ósea y promueve la actividad de los osteoblastos y la formación de hueso, y tiene efectos anti-cortisol y hormona tiroidea. Después de la menopausia, el estrógeno se reduce, por lo que la reabsorción ósea se acelera y la osteoporosis ocurre gradualmente. El estrógeno también estimula la la-hidroxilasa para producir 1.25- (OH) 2-D3. La falta de hormonas sexuales después de la menopausia, la 1-a-hidroxilasa es menos sensible a la estimulación de la hipofosfatemia de la hormona paratiroidea (PTH), la biosíntesis de 1,25- (OH) 2-D3 es baja y también está involucrada en la osteoporosis. A medida que envejecemos, los osteoblastos mueren gradualmente y la matriz ósea cambia tanto en cantidad como en calidad. Por lo tanto, la osteoporosis senil es en realidad el desempeño del proceso de envejecimiento del cuerpo, especialmente el tejido óseo es el más prominente.
En segundo lugar, la osteoporosis nutricional.
La falta de proteínas, la formación deficiente de la matriz ósea, la deficiencia de vitamina C afecta la formación de la matriz y afecta la maduración del tejido de colágeno; la deficiencia de calcio a largo plazo en la dieta (menos de 400 mg al día) puede causar hiperparatiroidismo secundario, promover La absorción ósea también puede causar enfermedades.
Tercero, desuso osteoporosis
El desuso de varias razones, menos movimiento, falta de peso, etc., la estimulación mecánica debilitada de los huesos, puede causar atrofia muscular, formación ósea reducida, resorción ósea mejorada y osteoporosis.
Cuarto, osteoporosis idiopática juvenil
La razón es desconocida, más común en los jóvenes, también se conoce como osteoporosis joven.
5. osteoporosis endocrina
(a) hipercortisolismo
Debido a que los glucocorticoides inhiben la actividad de los osteoblastos, afectan la formación de la matriz ósea, inhiben la absorción intestinal de calcio, aumentan la excreción urinaria de calcio e inhiben la síntesis de proteínas, aumentan la descomposición, lo que conduce a un balance negativo de calcio y nitrógeno negativo, lo que resulta en trastornos de la formación ósea, pero Principalmente aumento de la absorción ósea.
(dos) hipertiroidismo
Una gran cantidad de hormonas tiroideas tienen un efecto directo sobre los huesos, lo que mejora la resorción ósea y la formación ósea al mismo tiempo, pero la absorción del hueso es más prominente, lo que resulta en una disminución de la masa ósea. El hipertiroidismo en pacientes con hipermetabolismo, matriz proteica insuficiente en los huesos, barreras de deposición de calcio, también es la causa de la reducción de la densidad ósea. 1.25- (OH) 2-D3 es una hormona activa con vitamina D que aumenta la absorción intestinal de calcio y fósforo, estimula el crecimiento óseo y la mineralización ósea. Debido a la gran cantidad de hormona tiroidea que afecta la actividad renal de 1-a-hidroxilasa, se interfiere el catabolismo 1.25- (OH) 2-D3. Cuando la función tiroidea es hipertiroidismo, el nivel de 1.25- (OH) 2-D3 disminuye y la absorción de calcio en el intestino se reduce, la excreción de calcio fecal aumenta, la absorción de calcio en el riñón se reduce y la excreción de calcio en el riñón aumenta. Se mejora la descomposición del tejido de colágeno, y se aumenta la excreción urinaria de hidroxiprolina, lo que resulta en un balance negativo de calcio. Por lo tanto, la disminución de la densidad mineral ósea en pacientes con hipertiroidismo también puede estar relacionada con la disminución de 1.25- (OH) 2-D3.
(3) diabetes
Debido a la deficiencia relativa o absoluta de insulina, trastornos de síntesis de proteínas, balance negativo de nitrógeno en el cuerpo, pobre formación de matriz orgánica ósea, disminución de aminoácidos óseos, trastornos de síntesis de tejido de colágeno, reducción de la absorción intestinal de calcio y reducción de la calcificación ósea. Pacientes con diabetes con diuréticos de alta permeabilidad a la glucosa en orina, que conducen a un aumento de calcio urinario, fósforo y calcio renal tubular y barrera de absorción de fósforo, que conduce a un equilibrio negativo de calcio en el cuerpo, causando hiperparatiroidismo secundario, y luego aumento de la secreción de PITll, hueso Descalcificación Cuando la diabetes está mal controlada, a menudo se acompaña de desnutrición hepática y enfermedad renal, lo que resulta en una disminución de la vitamina D activa, una disminución de la actividad hidroxilasa y un agravamiento de la descalcificación ósea.
(cuatro) acromegalia
Esta enfermedad a menudo tiene agrandamiento suprarrenal, hipertrofia cortical, hipertiroidismo y, al mismo tiempo, se inhibe el hipogonadismo. La hormona del crecimiento, el cortisol y la hormona tiroidea pueden aumentar la excreción urinaria de calcio, reducir el calcio en la sangre, aumentar el fósforo en la sangre, estimulando así la secreción de PTH y aumentando la resorción ósea.
(5) Hiperparatiroidismo primario osteoporosis
La PTH afecta a varios tejidos de tejidos: células intersticiales, osteocitos, preosteocitos, osteoclastos, preosteoblastos, osteoblastos y células óseas. Experimentos agudos han demostrado que el suelo primero activa una gran cantidad de células óseas, ejerce su absorción osteolítica y promueve una pequeña cantidad de pre-osteocitos inactivos para convertirse en osteoclastos activos, acelerando la absorción osteolítica, en este momento de los osteoclastos. El proceso de transformación de pre-osteoblastos y osteoblastos es inhibido por la disminución de los niveles de fósforo inorgánico en el citoplasma, y los osteoblastos son pequeños y pequeños, lo que hace que el flujo de calcio óseo y el calcio sérico aumenten. Los experimentos crónicos han demostrado que, además de promover la resorción ósea de las células óseas y los osteoclastos ya existentes, la PTH también promueve el paso de las células estromales a través de las células óseas primitivas, y los pre-osteocitos se convierten en osteoclastos, lo que aumenta el número de osteoclastos. El número de procesos de absorción osteolítica se mejora aún más. El grado de cambio óseo varía de una enfermedad a otra, y en algunos casos pueden ocurrir cambios quísticos, pero la absorción subperióstica del hueso cortical se altera de manera característica.
(6) Hipogonadismo como se describió anteriormente.
(7) enfermedad hereditaria patológica del tejido
1. La osteogénesis imperfecta es una enfermedad autosómica dominante, porque los osteoblastos producen menos matriz ósea, al igual que la osteoporosis.
2. La orina semi-desacetilada es causada principalmente por la falta de prolina sintasa.
(8) Otros
La artritis reumatoide con osteoporosis, acompañada de atrofia del tejido conectivo, incluido el tejido de colágeno óseo, existen serios factores de desuso, y la terapia hormonal también promueve la osteoporosis. El tratamiento a largo plazo con heparina afecta la estructura del colágeno y puede causar osteoporosis.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Examen de tomografía computarizada de osteocalcina sérica de hueso y articulaciones y tejidos blandos (BGP) hidroxiprolina urinaria calcitonina hidroxiprolina urinaria (HIP)
(1) examen físico
El dolor óseo en todo el cuerpo es causado principalmente por la columna vertebral, el área pélvica y la fractura. Es un dolor persistente y paralelo al grado de osteoporosis. Especialmente cuando el piso o la postura cambian. La enfermedad a largo plazo atrofia muscular de las extremidades inferiores, fractura por compresión vertebral, longitud del cuerpo acortada; la deformidad torácica, la disminución de la capacidad pulmonar, pueden afectar la función cardiopulmonar.
(2) inspección de laboratorio
El calcio en sangre, el fósforo en sangre, la fosfatasa alcalina en sangre (AKP) y el fósforo urinario son normales, la osteocalcina en plasma está elevada, el calcio en orina puede estar alto y la hidroxiprolina en orina puede estar elevada. Si se acompaña de raquitismo, los indicadores bioquímicos de sangre y orina pueden cambiar en consecuencia.
(tres) examen de rayos X
Cuando la radiografía muestra osteoporosis, la reducción de minerales óseos es superior al 30% ~ 50%. El cambio principal es el fenantreno cortical, el hueso trabecular está reducido, adelgazado o escasamente atrofiado, la capa ósea no es gruesa y la columna vertebral y la pelvis son evidentes, especialmente las etapas de soporte de peso lumbar y torácico son particularmente pesadas. Manifestaciones tempranas de densidad ósea reducida, mayor transparencia, el hueso trabecular horizontal está dispuesto en una cuadrícula vertical. El hueso trabecular longitudinal lateral también se absorbió, la capacidad de soportar la presión disminuyó y las vértebras torácicas se deformaron en forma de cuña. Debido a que el hueso suelto de la esponja está más descalcificado que el hueso denso, el cuerpo vertebral es comprimido por el disco intervertebral para formar una depresión de doble cara, y también se puede ver una fractura por compresión vertebral o una fractura patológica de otras partes. Las líneas X a veces no se distinguen fácilmente del raquitismo, o ambas. En los últimos años, se han aplicado una variedad de nuevas tecnologías para la detección de osteoporosis, como el análisis de activación de neutrones para el calcio corporal total, la densitometría ósea de haz único para la densidad ósea del antebrazo, la absorciometría de rayos X de energía dual para la densidad ósea espinal, vertebral El cuerpo utiliza tomografía computarizada (TC) y densitometría de radiación. Realizar una biopsia ósea cuando sea necesario es importante para el diagnóstico temprano y el seguimiento de la osteoporosis.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico
(1) Historia y características clínicas
Las pacientes femeninas deben prestar atención al embarazo, la lactancia y la menstruación. Las diferentes causas pueden tener sus síntomas y signos correspondientes. Pero los puntos comunes son: dolor óseo en el cuerpo, principalmente en la columna vertebral, el área pélvica y las fracturas, que muestra dolor persistente y paralelo al grado de osteoporosis, especialmente cuando el piso o la postura cambian. La enfermedad a largo plazo atrofia muscular de las extremidades inferiores, fractura por compresión vertebral, longitud del cuerpo acortada; la deformidad torácica, la disminución de la capacidad pulmonar, pueden afectar la función cardiopulmonar.
(2) inspección de laboratorio
El calcio en sangre, el fósforo en sangre, la fosfatasa alcalina en sangre (AKP) y el fósforo urinario son normales, la osteocalcina en plasma está elevada, el calcio en orina puede estar alto y la hidroxiprolina en orina puede estar elevada. Si se acompaña de raquitismo, los indicadores bioquímicos de sangre y orina pueden cambiar en consecuencia.
(tres) examen de rayos X
Cuando la radiografía muestra osteoporosis, la reducción de minerales óseos es superior al 30% ~ 50%. El cambio principal es el fenantreno cortical, el hueso trabecular está reducido, adelgazado o escasamente atrofiado, la capa ósea no es gruesa y la columna vertebral y la pelvis son evidentes, especialmente las etapas de soporte de peso lumbar y torácico son particularmente pesadas. Manifestaciones tempranas de densidad ósea reducida, mayor transparencia, el hueso trabecular horizontal está dispuesto en una cuadrícula vertical. El hueso trabecular longitudinal lateral también se absorbió, la capacidad de soportar la presión disminuyó y las vértebras torácicas se deformaron en forma de cuña. Debido a que el hueso suelto de la esponja está más descalcificado que el hueso denso, el cuerpo vertebral es comprimido por el disco intervertebral para formar una depresión de doble cara, y también se puede ver una fractura por compresión vertebral o una fractura patológica de otras partes. Las líneas X a veces no se distinguen fácilmente del raquitismo, o ambas. En los últimos años, se han aplicado una variedad de nuevas tecnologías para la detección de osteoporosis, como el análisis de activación de neutrones para el calcio corporal total, la densitometría ósea de haz único para la densidad ósea del antebrazo, la absorciometría de rayos X de energía dual para la densidad ósea espinal, vertebral El cuerpo utiliza tomografía computarizada (TC) y densitometría de radiación. Realizar una biopsia ósea cuando sea necesario es importante para el diagnóstico temprano y el seguimiento de la osteoporosis.
Diagnóstico diferencial
La osteoporosis extensa se debe principalmente a la reducción de la osteogénesis. Es un tipo de osteoporosis cuya causa es consistente con la causa de la osteoporosis: hay muchas causas de osteoporosis, y la deficiencia de calcio se reconoce como un factor. Manifestaciones clínicas: (1) dolor. (2) Longitud acortada y jorobado. Más a menudo después del dolor. (3) Fractura. Esta es la complicación más común y grave de la osteoporosis degenerativa. (4) La función respiratoria se reduce. Las fracturas de compresión torácica y lumbar, la curvatura posterior de la columna vertebral y la deformidad torácica pueden reducir significativamente la capacidad pulmonar y la ventilación máxima.Los pacientes a menudo tienen síntomas como opresión en el pecho, dificultad para respirar y dificultad para respirar.
Calcificación ectópica, terminología patológica. También conocido como osificación heterotópica. Además de la calcificación fisiológica normal, los depósitos de calcio se producen fuera del tejido óseo. Este cambio generalmente ocurre en la unión del tendón del hueso, ligamentos, paredes de los vasos sanguíneos, fascia ósea y similares. Los iones de calcio se precipitan del sistema esquelético y a menudo conducen a la osteoporosis, por lo que algunos estudiosos recomiendan la calcificación ectópica como un signo indirecto de osteoporosis.
El mieloma (también conocido como plasmacitoma) es un tumor maligno que se origina en las células plasmáticas de la médula ósea y es un tumor maligno relativamente común. Examen óseo de rayos X: el hueso afectado muestra un defecto de perforación circular, que es típico del cráneo. También se puede observar osteoporosis difusa y descalcificación.
