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infiltración de células tumorales

Introducción

Introduccion Infiltración de células tumorales: linfocitos infiltrantes tumorales, linfocitos infiltrantes aislados del tejido tumoral. Es rico en linfocitos T citotóxicos específicos de tumor y células NK. El tumor se metastatiza amplificándolo con interleucina-2 y transfiriéndolo al individuo con tumor.

Patógeno

Porque

Un tumor es esencialmente una enfermedad genética. Varios factores cancerígenos ambientales y genéticos causan daño al ADN de manera sinérgica o secuencial, activando así los protooncogenes y / o inactivando los genes supresores de tumores, además de los cambios en los genes reguladores de la apoptosis y / o los genes de reparación del ADN. , a su vez, causan anomalías en los niveles de expresión, lo que provoca la transformación de las células objetivo. Las células transformadas son en su mayoría hiperplasia clonal, y después de un largo proceso de evolución de múltiples etapas, uno de los clones está relativamente sin restricciones, y los subclones con diferentes características se forman selectivamente por mutaciones adicionales (heterogeneización). ), obteniendo así la capacidad de infiltrarse y hacer metástasis (transformación maligna) para formar un tumor maligno.

Examinar

Cheque

Inspección relacionada

Factor de necrosis tumoral detección de tumor alfa tumor contraste acústico examen de CT examen de CT en espiral

1. Radiografías y otros exámenes de imágenes: el examen de rayos X es de gran importancia en el diagnóstico de esta enfermedad. Las manifestaciones de rayos X de esta enfermedad son las siguientes:

1 Osteoporosis difusa: la infiltración de células tumorales y la secreción de células tumorales de factores activadores de osteoclastos (IL-1, linfotoxina, TNF, OAF) causan osteoporosis generalizada. Los vertebrados, las costillas, la pelvis y los cráneos a menudo son prominentes y también se pueden encontrar en los huesos largos de las extremidades.

2 lesiones osteolíticas: el desarrollo posterior de las lesiones de osteoporosis causó lesiones osteolíticas. Múltiples bordes redondos u ovalados, afilados y afilados como la perforación, las lesiones osteolíticas son signos típicos de rayos X de la enfermedad, comunes en el cráneo, la pelvis, las costillas, las vértebras, ocasionalmente en los huesos de las extremidades.

3 fracturas patológicas: las fracturas se producen sobre la base de la destrucción ósea, más comúnmente en las vértebras torácicas inferiores y las vértebras lumbares superiores, manifestadas principalmente como fracturas por compresión. En segundo lugar se encuentra en las costillas, clavícula, pelvis, ocasionalmente en los huesos de las extremidades.

4 Osteoporosis: este tipo de lesión es rara, generalmente caracterizada por esclerosis ósea localizada, que ocurre alrededor de las lesiones osteolíticas. La esclerosis ósea difusa es rara. El mieloma tipo IgD tiene más probabilidades de complicarse por la esclerosis ósea. La gammagrafía ósea es uno de los medios utilizados para examinar las anomalías óseas en los últimos años. En esta enfermedad, las lesiones osteolíticas muestran una concentración de radiación en la lesión. Este método muestra los huesos del cuerpo al mismo tiempo y es más sensible a los rayos X. Las radiografías solo pueden mostrar lesiones cuando la descalcificación ósea es superior al 30%, y las imágenes de hueso pueden mostrar signos de concentración de radiación en la etapa temprana de la lesión. Sin embargo, vale la pena señalar que, aunque la sensibilidad de las imágenes de -hueso es alta, la especificidad no es alta. El aumento del metabolismo óseo causado por cualquier causa puede conducir al signo de concentración de radiación, por lo que debe tenerse en cuenta. La tomografía computarizada y la resonancia magnética (RM) también se utilizan para el examen de diagnóstico de esta enfermedad, especialmente cuando el mieloma invade la médula espinal y las raíces nerviosas del sistema nervioso central o las fracturas espinales. La tomografía computarizada y / o resonancia magnética pueden proporcionar diagnósticos importantes. Información.

2. B-ultrasonido: puede provocar daño de la función renal, cálculos urinarios, hipertrofia cardíaca.

3. Radionúclido: un mapa renal puede determinar el alcance de la insuficiencia renal.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

El mieloma múltiple es una de las afecciones médicas más comunes que se diagnostica erróneamente. Clínicamente, a menudo se diagnostica erróneamente como "osteoporosis", "cáncer de metástasis ósea", "tuberculosis lumbar", "enfermedad renal", "neumonía recurrente", "infección del tracto urinario" y otras enfermedades. En el diagnóstico, se requiere que se asocie con plasmacitosis reactiva, inmunoglobulinemia monoclonal inexplicada, macroglobulinemia primaria, amiloidosis sistémica primaria y enfermedad no plasmática acompañante. Identificación de inmunoglobulinas clonales, metástasis óseas, tumores óseos primarios, nefropatía primaria, hiperparatiroidismo y otras enfermedades.

1. Plasmocitosis reactiva: una variedad de patógenos (virus, tuberculosis, etc.), antígenos (medicamentos, tumores, etc.), disfunción inmune (síndrome de Sjogren, artritis reumatoide, etc.) pueden causar reacciones. Los niveles elevados de células plasmáticas y de inmunoglobulina deben diferenciarse del mieloma múltiple. Los principales puntos de identificación son los siguientes:

(1) El aumento de las células plasmáticas en el mieloma es limitado: generalmente 3% pero 15% y hay células plasmáticas ingenuas (células de mieloma).

(2) Plasmocitosis reactiva: la inmunoglobulina secretada es normalmente policlonal y tiene un aumento limitado en los niveles (p. Ej., IgG 30 g / L).

(3) La plasmacitosis reactiva en sí misma no causa síntomas clínicos: sus manifestaciones clínicas dependen de la enfermedad primaria, por lo que no hay anemia, dolor óseo, destrucción ósea, hipoalbuminemia, reducción de inmunoglobulina normal, hipercalcemia Manifestaciones clínicas como síndrome y síndrome de hiperviscosidad.

(4) La plasmacitosis reactiva tiene manifestaciones clínicas de su enfermedad primaria.

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