Anemia después de una pérdida excesiva de sangre
Introducción
Introduccion La anemia después de la pérdida de sangre aguda es la anemia causada por el sangrado masivo rápido; la anemia después de la pérdida de sangre crónica es la anemia de células pequeñas causada por el sangrado moderado a largo plazo. Visto en enfermedades gastrointestinales crónicas (como úlcera péptica o acné), sangrado crónico en el departamento urinario o ginecológico.
Patógeno
Porque
Debido a las reservas limitadas de médula ósea, la anemia puede ser causada por cualquier tipo de sangrado mayor. Esta hemorragia puede ser causada por una ruptura o incisión espontánea o traumática de los vasos sanguíneos grandes, erosión de las arterias por daño patológico (p. Ej., Úlceras pépticas o tumores) o disfunción hemostática normal. Las consecuencias dependen directamente de la duración del sangrado y la cantidad de sangrado. Una pérdida repentina de un tercio del volumen sanguíneo puede ser fatal, pero si sangra lentamente dentro de las 24 horas, incluso si alcanza 2/3 del volumen sanguíneo, puede que no exista tal peligro. Los síntomas son causados por una disminución repentina en el volumen de sangre y la posterior dilución de la sangre para reducir la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Electrocardiograma dinámico de rutina de sangre (monitoreo Holter)
Inmediatamente durante el sangrado agudo e inmediatamente después de la hemorragia, el recuento de glóbulos rojos, la hemoglobina y el hematocrito aumentan debido a la vasoconstricción. Sin embargo, en unas pocas horas, el líquido tisular ingresa a la circulación sanguínea para diluir la sangre, y el recuento de glóbulos rojos y la disminución de la hemoglobina son consistentes con la gravedad del sangrado. La anemia producida es glóbulo rojo normal. Puede ocurrir un aumento en el recuento de granulocitos y plaquetas multinucleadas durante las primeras horas. Puede haber signos de regeneración (aumento de reticulocitos) en los días posteriores a la hemorragia, y puede haber un aumento de células mesentéricas y glóbulos rojos leves en el frotis de sangre; si la cantidad de sangrado es grande y repentina, ocasionalmente pueden aparecer glóbulos rojos jóvenes y glóbulos blancos inmaduros. .
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial de anemia después de una pérdida de sangre excesiva:
1. Anemia por deficiencia de hierro: la deficiencia de hierro afecta la anemia causada por la síntesis de hemoglobina, que se observa en la desnutrición, gran cantidad de sangrado a corto plazo y enfermedad por anquilostomas, siempre y cuando las mujeres tengan más probabilidades de sufrir anemia por deficiencia de hierro, esto se debe a que las mujeres La pérdida de sangre se repara todos los meses durante el período fisiológico. Por lo tanto, en promedio, alrededor del 20% de las mujeres y el 50% de las mujeres embarazadas tienen anemia. Si la anemia no es muy grave, no tiene que comer todo tipo de suplementos. Puede cambiar los síntomas de la anemia ajustando su dieta. Por ejemplo, en primer lugar, preste atención a la dieta y equilibre la ingesta de alimentos ricos en hierro como el hígado, la yema de huevo y los cereales. Si el hierro ingerido en la dieta es insuficiente o la deficiencia de hierro es grave, se deben agregar suplementos de hierro inmediatamente. La vitamina C puede ayudar a la absorción de hierro, pero también ayuda a producir hemoglobina, por lo que la ingesta de vitamina C debería ser suficiente. Segundo, come una variedad de vegetales frescos. Muchas verduras son ricas en hierro. Como hongos negros, algas, vegetales peludos, puerros, semillas de sésamo negro, polvo de raíz de loto, etc.
2. Anemia hemorrágica: causada por un sangrado masivo agudo (como enfermedad de úlcera gástrica y duodenal, ruptura de varices esofágicas o trauma).
3. Anemia hemolítica: anemia causada por la destrucción excesiva de glóbulos rojos, pero menos común, a menudo acompañada de ictericia, conocida como "ictericia hemolítica".
4. anemia megaloblástica: anemia causada por la falta de factores de maduración de los glóbulos rojos, falta de ácido fólico o vitamina B12 causada por la anemia megaloblástica, más común en bebés y mujeres embarazadas con desnutrición a largo plazo; la anemia megaloblástica se refiere a un gran número de médula ósea gigante Una anemia de células jóvenes. De hecho, los megaloblastos son glóbulos rojos inmaduros en varias etapas que son anormales en la morfología y la función. La formación de esta célula megaloblástica es el resultado de defectos en la síntesis de ADN, y el desarrollo y la maduración del núcleo se queda atrás del citoplasma de la hemoglobina. Una variedad de células de tejido en el cuerpo se ven afectadas por defectos en la síntesis de ADN, pero los tejidos hematopoyéticos son más severos, especialmente las células eritroides. Tanto los granulocitos como los megacariocitos también tienen cambios morfológicos y una disminución en el número de células maduras. Los megaloblastos incluyen glóbulos rojos inmaduros en diferentes etapas de desarrollo de protoplastos, megaloblastos tempranos, megaloblastos medianos y megaloblastos. Estos megaloblastos son más grandes que los glóbulos rojos jóvenes normales correspondientes, y la proporción del núcleo es ligeramente más alta de lo normal. Después de la tinción de Wright, el citoplasma de las células megaloblásticas originales es azul oscuro, sin partículas, y hay un círculo de color claro alrededor del núcleo; el núcleo es redondo y teñido de púrpura, la característica más destacada es que la cromatina es granular y está separada entre sí. La partición es relativamente translúcida y, a veces, hay pequeñas piezas de cromatina separadas entre sí alrededor del núcleo para formar el llamado estado de "cara de reloj": el nucleolo es grande y azul. A medida que las células maduran, la cromatina conserva su estructura granular y es difícil formar masas condensadas con tinción profunda. A veces las células megaloblásticas son menos anemia, y la morfología de los megaloblastos es a menudo menos típica, llamada megaloblastos. La gran mayoría de la anemia megaloblástica es causada por deficiencia de ácido fólico y vitamina B12, pero hay algunas excepciones, como la proliferación megaloblástica causada por antimetabolitos, eritroleucemia y enfermedad de los glóbulos rojos, y anemia por granulocitos de hierro. Aumento de las células de la yema, suero hereditario y orina agria. Independientemente de la causa, la morfología de las células juveniles es la misma. Después del tratamiento adecuado, estas células jóvenes gigantes pueden convertirse rápidamente en glóbulos rojos inmaduros normales. La anemia de eritrocitos gigantes puede ser relativamente deficiente en hierro en las últimas etapas del tratamiento, y se debe prestar atención a la suplementación oportuna de hierro.
5. Anemia perniciosa: anemia megaloblástica que carece de factores internos.
6. Anemia aplásica: acompañada de deficiencia de ácido gástrico y columna vertebral, atrofia de la columna posterior, curso lento; anemia causada por disfunción hematopoyética, anemia aplásica (AA, conocida como anemia aplásica), es causada por una variedad de causas de médula ósea Las células madre, el daño al microambiente hematopoyético y los cambios en los mecanismos inmunes conducen a una falla hematopoyética de la médula ósea, y las enfermedades con una disminución en las células sanguíneas enteras (eritrocitos, granulocitos y plaquetas) son las principales manifestaciones. Los cambios patológicos de la anemia aplásica son principalmente la fatificación de la médula ósea roja, lo que significa que la médula ósea roja con función hematopoyética se reemplaza por grasa. Cuanto mayor es el número de sustitución, más grave es la anemia. Según el inicio de la enfermedad, la gravedad de la enfermedad, el grado de destrucción de la médula ósea y el resultado, se divide en tipos agudos y crónicos. En algunas áreas de China, hay 1.87 a 2.1 casos por cada 100,000 personas, lo cual es similar a la incidencia reportada en Japón. Todos los grupos de edad pueden desarrollar enfermedades, pero es más común en adultos jóvenes, más hombres que mujeres. La proporción de casos agudos a crónicos fue de 1: 4.6. La anemia aplásica parece pertenecer a la categoría de "impecabilidad", "deficiencia" y "síndrome sanguíneo" en la medicina tradicional china. En el pasado, se consideraba una enfermedad incurable. Después de más de 40 años de práctica en el tratamiento de la medicina integrada china y occidental, su pronóstico ha cambiado. Según la encuesta, la edad promedio de muerte ha aumentado, la tasa de mortalidad ha disminuido y la tasa de prevalencia ha aumentado. Los pacientes con anemia aplásica deben prestar atención para prevenir la infección cruzada y tratar de no ir a lugares públicos. La casa debe estar ventilada. No tome medicamentos como doxiciclina, cloranfenicol, sulfonamidas, antipiréticos y analgésicos.
