Secreción excesiva de glucocorticoides
Introducción
Introduccion Si una persona normal tiene una secreción excesiva de glucocorticoides o el uso a largo plazo de las hormonas cortisona, puede causar obesidad centrípeta, cara como luna llena, atrofia muscular, azúcar alta en la sangre, presión arterial alta, rayas moradas en el abdomen y la piel del muslo, llamado Cushing. Síndrome Se refiere a síndromes clínicos causados por un exceso de cortisol en el cuerpo. Un grupo de síndromes causados por la secreción a largo plazo del exceso de cortisol de la corteza suprarrenal debido a varias causas, caracterizadas principalmente por la cara de luna llena, aparición de sangre múltiple, obesidad central, hemorroides, rayas moradas, hipertensión, diabetes secundaria y osteoporosis. Espera
Patógeno
Porque
Un grupo de síndromes causados por la secreción a largo plazo del exceso de cortisol de la corteza suprarrenal debido a varias causas, caracterizadas principalmente por la cara de luna llena, aparición de sangre múltiple, obesidad central, hemorroides, rayas moradas, hipertensión, diabetes secundaria y osteoporosis. Espera
El uso a largo plazo de glucocorticoides en el tratamiento de ciertas enfermedades puede conducir a manifestaciones clínicas de cortisol, que es muy común en la clínica. Esto es causado por hormonas exógenas y puede restaurarse gradualmente después de suspender el medicamento. Sin embargo, el uso a largo plazo de glucocorticoides puede retroalimentar la secreción de ACTH en la glándula pituitaria, causando atrofia de la corteza suprarrenal. Una vez que se suspende el medicamento, puede provocar una serie de manifestaciones de disfunción cortical e incluso crisis, por lo que debe tenerse en cuenta.
El crecimiento tumoral y la secreción de hormona adrenocortical son autónomos y no están controlados por ACTH. Dado que el tumor secreta una gran cantidad de corticosteroides, la retroalimentación inhibe la función de secreción de la hipófisis, lo que reduce la concentración de ACTH en plasma, por lo que la corteza suprarrenal normal de la parte no tumoral está obviamente atrofiada. En pacientes con este tipo de dexametasona inducida por ACTH o en dosis altas, la cantidad de cortisol secretada no cambia.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Examen de sangre, examen de resonancia magnética de todo el cuerpo
Diagnóstico: el síndrome de Cushing (síndrome de Cushing) es un término general para las enfermedades causadas por la secreción de poliglucocorticoides (principalmente cortisol) por la glándula suprarrenal. La causa más común es la secreción de la hormona adrenocorticotrópica hipofisaria (ACTH). El tipo clínico se llama enfermedad de Cushing. Esta enfermedad es más común en adultos y mujeres. La proporción de hombre a mujer es 1: 2.5. La edad de inicio es principalmente de 20 a 40 años.
Los glucocorticoides aumentan y el ritmo de secreción del día y la noche desaparece. 1. Aumento del cortisol libre (F) en la orina, superior a 110 g / 24 h. Dado que la orina F refleja el nivel de cortisol de 24 h, se ve menos afectada por otros factores que el cortisol en la sangre, por lo que el valor de diagnóstico es mayor. 2. El ensayo de ACTH en plasma puede identificar la enfermedad de Cushing dependiente de ACTH y la enfermedad de Cushing no dependiente de ACTH. La ACTH también tiene un ritmo de secreción diurna, que es el más alto a las 8 en punto de la mañana (valor base en ayunas 10 ~ 100pg / ml), el más bajo en la noche; el ritmo circadiano de la ACTH en pacientes con enfermedad de Cushing desaparece. 3. Prueba de inhibición de dosis bajas de dexametasona. 4. Prueba de inhibición de dosis altas de dexametasona (DST). 5. Prueba excitante de CRH Para pacientes que no pueden identificarse con una dosis grande de 8 mg de DST, se puede realizar una prueba de estimulación de CRH.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Secreción excesiva de corticosteroides de sal: mineralocorticoides: actúa principalmente sobre el metabolismo del sodio, el potasio, el cloruro y el agua, por lo que se llama mineralocorticoide. Entre estas hormonas están la aldosterona y la desoxicorticosterona, entre las cuales la aldosterona es la más fuerte. Los mineralocorticoides tienen el efecto de preservar el sodio y el potasio, promoviendo la reabsorción de sodio por los túbulos renales y el efecto de la liberación de potasio, manteniendo así la concentración adecuada de sodio y potasio en el plasma. Cuando la hiperfunción de la corteza suprarrenal (como el síndrome de Cushing), secreción de 11-desoxicorticosterona, debido a la retención de sodio y agua en el cuerpo más allá de los límites del edema, aumento del volumen sanguíneo, presión arterial elevada, azúcar en la sangre alta, hipocalemia Espera Por el contrario, si la función cortical suprarrenal es insuficiente, el metabolismo del azúcar y los minerales está desordenado, causando una enfermedad de bronce o "enfermedad de Addison", que muestra debilidad muscular, disminución de la presión arterial, pigmentación de la piel e hipoglucemia, sangre. Síntomas como disminución de sodio y aumento de potasio, mientras que la sangre pierde agua y concentrados, y son potencialmente mortales en casos graves.
Dependencia de corticosteroides: la dermatitis por glucocorticoides se refiere a la dermatitis causada por glucocorticoides tópicos a largo plazo, que se caracteriza por la dependencia de las hormonas. Este es un efecto secundario causado por glucocorticoides tópicos inapropiados La dermatitis dependiente de glucocorticoides se caracteriza por enrojecimiento de la piel, pápulas, atrofia de la piel, telangiectasia, erupción similar al acné y rosácea, con sensación de ardor, dolor, picazón. Sensación seca y apretada, después de detener los glucocorticoides tópicos, la enfermedad de la piel reaparece y hay un fenómeno de rebote. La enfermedad es extremadamente común, y se han reportado más de 500 casos en varias partes de China.
Corticosteroides elevados: una clase de compuestos esteroideos sintetizados y secretados por la corteza suprarrenal cuya función principal es regular el metabolismo de agua y sal y el metabolismo de la glucosa en animales. Los corticosteroides tienen demasiadas reacciones adversas graves. Las reacciones adversas de los corticosteroides incluyen: hiperfunción cortical, diabetes esteroide, atrofia muscular y osteoporosis, inducen y agravan infecciones, inducen y agravan úlceras, inducen síntomas mentales y desarrollan enfermedades oculares. La teratogenicidad, la abstinencia inapropiada de la droga también puede tener síntomas tales como función cortical insuficiente, síndrome de abstinencia hormonal y rebote de síntomas.
