desorientación gráfica
Introducción
Introduccion La desorientación gráfica es un síntoma de la enfermedad de Alzheimer. La disfunción gráfica es de inicio insidioso, y el curso de la enfermedad es irreversible. A menudo no hay tiempo de inicio ni síntomas de inicio exactos. Las etapas tempranas son a menudo difíciles de detectar. Una vez que ocurren, son irreversiblemente lentas. El inicio está oculto, el curso de la enfermedad es irreversible y, a menudo, no hay tiempo de inicio ni síntomas de inicio exactos. A menudo es difícil de detectar temprano, y una vez que ocurre, es irreversiblemente lento. El inicio puede estar relacionado con genética, infección viral, disfunción inmune y similares.
Patógeno
Porque
La causa de la desorientación gráfica es la enfermedad de Alzheimer.
La causa de la enfermedad de Alzheimer:
(1) Factores genéticos
AD tiene una agregación familiar, y aproximadamente el 20% de los pacientes tienen antecedentes familiares positivos, y sus familiares de primer grado tienen un gran riesgo. Los estudios de biología molecular han demostrado que hay loci genéticos anormales en los cromosomas 21, 19, 14 y 1. Los genes codificados por estos genes son: beta amiloide (AP-AP) y apolipoproteína E (ApoE). , Caseína-1 (PS-1) y presenilina-2 (PS-2). Las mutaciones y los cambios de polipéptidos en estos genes están asociados con la patogénesis de la EA. El -AP se produce por escisión anormal de la proteína precursora de amiloide (-APP) y es el componente principal de la formación de placa senil. El gen Apo E es uno de los factores genéticos más importantes que afectan la vía del envejecimiento. El riesgo de AD familiar de aparición tardía y AD esporádica depende de la cantidad de alelo Apo E4.
(2) Teoría del neurotransmisor
Los cambios relacionados con el transmisor asociados con AD son el sistema de acetilcolina, el sistema de monoamina, los aminoácidos y los transmisores de neuropéptidos, y la reducción de la colina acetiltransferasa y los transmisores de acetilcolina son causas importantes de AD. Los estudios neurofarmacológicos han confirmado que los pacientes con EA han reducido la actividad de la acetilcolina transferasa en la corteza cerebral y el hipocampo, lo que afecta directamente la síntesis de acetilcolina y la función del sistema colinérgico. Además, ningún paciente con EA había reducido significativamente la somatostatina, el factor adrenocorticotrópico y la noradrenalina, y la actividad de la dopamina hidroxilasa se redujo significativamente.
(3) infección viral
Los experimentos han demostrado que un virus que deforma el tejido cerebral de las ovejas puede inocularse en el cerebro de los ratones para producir manchas típicas de la edad. Los experimentos in vitro han demostrado que la infección por el virus del herpes puede reducir el nivel de acetilcolina transferasa en las células cromafines de las células PC12. Sugiere que la infección viral puede ser una de las causas de esta enfermedad.
(4) acción de metal
En algunos pacientes con EA, la concentración de aluminio en el cerebro puede alcanzar de 10 a 30 veces la del cerebro normal. Hay una deposición de aluminio en el núcleo de la placa senil (SP), y hay un aumento en el aluminio cerebral cuando los ataques furtivos causan demencia. Por lo tanto, se especula que el aluminio está relacionado con la demencia. Pero la razón por la cual el aluminio es demencia o el resultado no está muy clara.
(5) disfunción inmune, daño por radicales libres
La disfunción inmune, el daño de los radicales libres, etc. están relacionados con la patogénesis de la EA. El anticuerpo reactivo para el cerebro de AD fue un 20% más alto que el del grupo de control, lo que indica que el contenido de autoanticuerpos del paciente aumentó, lo que puede desempeñar un papel en la pérdida neuronal y el envejecimiento.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
EEG de ultrasonido Doppler cerebral (TCD)
Diagnóstico de desorientación gráfica:
(1) El inicio está oculto y el curso de la enfermedad es irreversible. A menudo no hay un tiempo de inicio ni síntomas de inicio exactos. Las primeras etapas son a menudo difíciles de detectar. Una vez que ocurren, son irreversiblemente lentas.
(B) los síntomas centrales de la enfermedad de Alzheimer
1. Deterioro de la memoria: es el primer síntoma de demencia senil. Olvidando y olvidando. El olvido se refiere a las deficiencias de recordar nuevos conocimientos, relacionados con la disfunción cortical; el olvido se refiere al defecto de la memoria lejana, es decir, la capacidad de recordar información que se ha recordado en el pasado es baja y está relacionada con la disfunción subcortical. Inicialmente había memoria deteriorada, y la memoria también estaba comprometida. Finalmente, la memoria se vio afectada.
2, deterioro cognitivo: se refiere a la capacidad de dominar y usar el conocimiento. Incluye habilidades lingüísticas y no verbales, la capacidad de recordar nuevos conocimientos y la capacidad de recordar conocimientos de una rica base de conocimientos. La disfunción cognitiva es decisiva para el diagnóstico de demencia. La disfunción cognitiva no verbal ocurre más rápido y antes que el deterioro del habla. En la etapa temprana de la EA, pueden ocurrir errores de cálculo, juicio de disparidad, pérdida de la capacidad de generalización, distracción, pérdida de reconocimiento y desarrollo evidente de la enfermedad.
3. Afasia: el cambio de idioma es un indicador sensible de disfunción cortical. La afasia es un síntoma característico común de la EA y no es común en otras causas de demencia. La comprensión del lenguaje hablado se ve afectada y la función de recuento se conserva relativamente hasta que se daña en la etapa tardía. La sintaxis y la pronunciación del lenguaje se retienen relativamente en la etapa tardía y el aspecto semántico se daña progresivamente. Se puede expresar como dificultad para encontrar palabras, lenguaje espontáneo detallado, nombrar no, afasia deslumbrante y gradualmente volverse erróneo. En las etapas media y tardía de la enfermedad, hay varios trastornos del habla repetitivos obvios, tales como: imitar el lenguaje, repetir las palabras y frases pronunciadas por el examinador para el paciente. Discurso más pesado, repitiendo las palabras y palabras que él o ella dijo para el paciente; el final de la palabra se repite, repitiendo la última parte de la palabra para el paciente. En la etapa tardía, hay disartria (sonidos incomprensibles) e incluso silencio (habla tonta).
4. Habilidades del espacio visual, pérdida de reconocimiento y mal uso: en la etapa temprana de la EA, las habilidades del espacio visual se vieron afectadas, lo que era más grave que otros tipos de demencia. Si no puede copiar gráficos, no puede hacer trabajo estructural, conectar pruebas y construir bloques, rompecabezas, etc. Casi un tercio de los pacientes con AD tienen disonancia visual, desaparición facial, trastorno de la imagen corporal, agnosia espacial visual, desorientación geográfica, etc., y se agravan a medida que la enfermedad progresa. Los pacientes con AD pueden tener una variedad de desuso: desuso estructural, desuso de vestimenta, discapacidad deportiva intencional, discapacidad intencional, discapacidad para caminar, mal uso de la pérdida de escritura, etc.
(3) síntomas acompañantes de la enfermedad de Alzheimer
Síntomas psicóticos: es decir, los síntomas acompañantes de AD. Expresado como iniciativa reducida, apatía o pérdida de control, depresión, inquietud, excitación o euforia, insomnio, alucinaciones (auditiva, visual), delirios (victimización, robo, ilusión, etc.), celos, hiperactividad sin sentido, auto-habla Hablarse a sí mismo o hablar en voz alta, inquieto, comportamiento impuro, tendencia al ataque, etc. Estos síntomas son a menudo el propósito de buscar tratamiento en pacientes con EA y no deben pasarse por alto al diagnosticar la demencia.
(D) Síntomas: los síntomas centrales aumentan gradualmente con el curso de la enfermedad, y los síntomas mentales que lo acompañan no aumentan significativamente con el tiempo.
(5) Las características no son obvias: AD generalmente no tiene signos de sistema nervioso. En la etapa temprana, aproximadamente el 7% de los pacientes tienen convulsiones mioclónicas, y en la etapa avanzada, puede haber episodios de enfermedad positiva del tracto piramidal o epilepsia (esputo tónico sistémico).
(VI) Proceso de evolución clínica: la pérdida secuencial de la función cognitiva avanzada en pacientes con EA y la secuencia temporal de la disfunción conductual y del sistema nervioso son velocidades de línea importantes para el diagnóstico clínico de la EA. Cummings y otros dividieron el curso clínico de la EA en tres fases. La primera etapa: el período de la enfermedad es de 1-3 años. Memoria: el aprendizaje de nuevos conocimientos tiene obstáculos, daños a la memoria a largo plazo; habilidades del espacio visual: obstáculos de orientación gráfica, obstáculos estructurales; lenguaje: enumere una clase de sustantivos con poca capacidad, la nomenclatura no puede; personalidad: apatía emocional, irritabilidad accidental O tristeza; sistema de ejercicio - normal; EEG - normal; CT - normal. La segunda etapa: el período de la enfermedad es de 2 a 10 años. Memoria: la memoria cercana y lejana está obviamente dañada; dependiendo de las habilidades espaciales: mala composición, trastorno de orientación espacial; lenguaje: afasia fluida; poder computacional: error de cálculo; personalidad: indiferencia, apatía; sistema de ejercicio: inquietud; EEG El EEG de fondo es un ritmo lento; TC: agrandamiento normal o ventricular y ensanchamiento del surco. La tercera etapa: el período de la enfermedad es de 8-10 años. Inteligencia: disminución severa; ejercicio: rigidez de las extremidades, postura de flexión; control del esfínter: orina, incontinencia; EEG: onda lenta difusa; TC: agrandamiento del ventrículo y ensanchamiento del surco.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial de disfunción gráfica:
1. Deterioro cognitivo leve: solo deterioro de la memoria, ningún otro deterioro cognitivo, algunos pacientes pueden ser manifestaciones tempranas de EA.
2. Depresión: la EA temprana puede ser similar a la depresión, como depresión, falta de interés en varias cosas, deterioro de la memoria, insomnio, fatiga o debilidad.
Diagnóstico de desorientación gráfica:
(1) El inicio está oculto y el curso de la enfermedad es irreversible. A menudo no hay un tiempo de inicio ni síntomas de inicio exactos. Las primeras etapas son a menudo difíciles de detectar. Una vez que ocurren, son irreversiblemente lentas.
(B) los síntomas centrales de la enfermedad de Alzheimer
1. Deterioro de la memoria: es el primer síntoma de demencia senil. Olvidando y olvidando. El olvido se refiere a las deficiencias de recordar nuevos conocimientos, relacionados con la disfunción cortical; el olvido se refiere al defecto de la memoria lejana, es decir, la capacidad de recordar información que se ha recordado en el pasado es baja y está relacionada con la disfunción subcortical. Inicialmente había memoria deteriorada, y la memoria también estaba comprometida. Finalmente, la memoria se vio afectada.
2, deterioro cognitivo: se refiere a la capacidad de dominar y usar el conocimiento. Incluye habilidades lingüísticas y no verbales, la capacidad de recordar nuevos conocimientos y la capacidad de recordar conocimientos de una rica base de conocimientos. La disfunción cognitiva es decisiva para el diagnóstico de demencia. La disfunción cognitiva no verbal ocurre más rápido y antes que el deterioro del habla. En la etapa temprana de la EA, pueden ocurrir errores de cálculo, juicio de disparidad, pérdida de la capacidad de generalización, distracción, pérdida de reconocimiento y desarrollo evidente de la enfermedad.
3. Afasia: el cambio de idioma es un indicador sensible de disfunción cortical. La afasia es un síntoma característico común de la EA y no es común en otras causas de demencia. La comprensión del lenguaje hablado se ve afectada y la función de recuento se conserva relativamente hasta que se daña en la etapa tardía. La sintaxis y la pronunciación del lenguaje se retienen relativamente en la etapa tardía y el aspecto semántico se daña progresivamente. Se puede expresar como dificultad para encontrar palabras, lenguaje espontáneo detallado, nombrar no, afasia deslumbrante y gradualmente volverse erróneo. En las etapas media y tardía de la enfermedad, hay varios trastornos del habla repetitivos obvios, tales como: imitar el lenguaje, repetir las palabras y frases pronunciadas por el examinador para el paciente. Discurso más pesado, repitiendo las palabras y palabras que él o ella dijo para el paciente; el final de la palabra se repite, repitiendo la última parte de la palabra para el paciente. En la etapa tardía, hay disartria (sonidos incomprensibles) e incluso silencio (habla tonta).
4. Habilidades del espacio visual, pérdida de reconocimiento y mal uso: en la etapa temprana de la EA, las habilidades del espacio visual se vieron afectadas, lo que era más grave que otros tipos de demencia. Si no puede copiar gráficos, no puede hacer trabajo estructural, conectar pruebas y construir bloques, rompecabezas, etc. Casi un tercio de los pacientes con AD tienen disonancia visual, desaparición facial, trastorno de la imagen corporal, agnosia espacial visual, desorientación geográfica, etc., y se agravan a medida que la enfermedad progresa. Los pacientes con AD pueden tener una variedad de desuso: desuso estructural, desuso de vestimenta, discapacidad deportiva intencional, discapacidad intencional, discapacidad para caminar, mal uso de la pérdida de escritura, etc.
(3) síntomas acompañantes de la enfermedad de Alzheimer
Síntomas psicóticos: es decir, los síntomas acompañantes de AD. Expresado como iniciativa reducida, apatía o pérdida de control, depresión, inquietud, excitación o euforia, insomnio, alucinaciones (auditiva, visual), delirios (victimización, robo, ilusión, etc.), celos, hiperactividad sin sentido, auto-habla Hablarse a sí mismo o hablar en voz alta, inquieto, comportamiento impuro, tendencia al ataque, etc. Estos síntomas son a menudo el propósito de buscar tratamiento en pacientes con EA y no deben pasarse por alto al diagnosticar la demencia.
(D) Síntomas: los síntomas centrales aumentan gradualmente con el curso de la enfermedad, y los síntomas mentales que lo acompañan no aumentan significativamente con el tiempo.
(5) Las características no son obvias: AD generalmente no tiene signos de sistema nervioso. En la etapa temprana, aproximadamente el 7% de los pacientes tienen convulsiones mioclónicas, y en la etapa avanzada, puede haber episodios de enfermedad positiva del tracto piramidal o epilepsia (esputo tónico sistémico).
(VI) Proceso de evolución clínica: la pérdida secuencial de la función cognitiva avanzada en pacientes con EA y la secuencia temporal de la disfunción conductual y del sistema nervioso son velocidades de línea importantes para el diagnóstico clínico de la EA. Cummings y otros dividieron el curso clínico de la EA en tres fases. La primera etapa: el período de la enfermedad es de 1-3 años. Memoria: el aprendizaje de nuevos conocimientos tiene obstáculos, daños a la memoria a largo plazo; habilidades del espacio visual: obstáculos de orientación gráfica, obstáculos estructurales; lenguaje: enumere una clase de sustantivos con poca capacidad, la nomenclatura no puede; personalidad: apatía emocional, irritabilidad accidental O tristeza; sistema de ejercicio - normal; EEG - normal; CT - normal. La segunda etapa: el período de la enfermedad es de 2 a 10 años. Memoria: la memoria cercana y lejana está obviamente dañada; dependiendo de las habilidades espaciales: mala composición, trastorno de orientación espacial; lenguaje: afasia fluida; poder computacional: error de cálculo; personalidad: indiferencia, apatía; sistema de ejercicio: inquietud; EEG El EEG de fondo es un ritmo lento; TC: agrandamiento normal o ventricular y ensanchamiento del surco. La tercera etapa: el período de la enfermedad es de 8-10 años. Inteligencia: disminución severa; ejercicio: rigidez de las extremidades, postura de flexión; control del esfínter: orina, incontinencia; EEG: onda lenta difusa; TC: agrandamiento del ventrículo y ensanchamiento del surco.
