paso de tijera
Introducción
Introduccion Las extremidades inferiores son andar de tijera es la manifestación clínica de la parálisis cerebral bilateral. La marcha de las tijeras se debe al aumento de la tensión muscular en las extremidades inferiores, especialmente en los músculos de los músculos de extensión.Cuando se toman las medidas, las extremidades inferiores están sobreexpuestas y las piernas tienen forma de tijera. Sufriendo de parálisis cerebral o paraplejia. Debido a daño cerebral o displasia congénita, infección, etc. causada por asfixia durante el parto, es una manifestación de parálisis espástica, es decir, aumento del tono muscular, hiperreflexia, que se manifiesta como flexión, aducción, rotación interna y caída del pie. E inversión, las rodillas se frotan mientras caminan, e incluso las piernas se cruzan por completo, mostrando una marcha típica de "tijera".
Patógeno
Porque
Sufriendo de parálisis cerebral o paraplejia.
Las causas comunes de la parálisis cerebral son las siguientes:
Primero, factores prenatales
1. Desarrollo cerebral anormal durante el período embrionario, como deformidad de la cabeza pequeña, hidrocefalia congénita, enfermedad cerebral gigante o ausencia de malformación cerebral.
2, el embarazo materno, el trauma, la toxemia del embarazo, la diabetes y la exposición a la radiación pueden afectar el desarrollo del cerebro fetal y causar daño cerebral permanente.
3, el embarazo temprano, la rubéola, la toxoplasmosis afectan el desarrollo del sistema nervioso central fetal y causan enfermedades.
4, bebés prematuros, muestras pequeñas, cuanto menor es la edad gestacional, la incidencia de más. Se asocia con hipoplasia del sistema nervioso en bebés prematuros, sangrado fácil e hipoxia.
5, venció la degeneración de la placenta y la necrosis de la placenta, causando hipoxemia, lo que resulta en hipoxia fetal.
Segundo, la causa del nacimiento.
1, el tiempo de trabajo de hipoxia cerebral es demasiado largo, el uso prenatal de anestésicos, los sedantes pueden inhibir la hipoxia fetal causada por la respiración fetal, además del cordón umbilical alrededor del cuello, el desprendimiento prematuro de la placenta y la posición previa pueden causar hipoxia cerebral fetal.
2, la hemorragia cerebral al nacer, la emergencia, la distocia y los trastornos hemorrágicos pueden causar hemorragia intracraneal.
3, el posparto causa ictericia nuclear neonatal inducida por hiperbilirrubina, meningitis, encefalitis o infección grave causada por encefalopatía tóxica, traumatismo craneoencefálico, envenenamiento por monóxido de carbono, etc., también se puede diagnosticar como secuela de una enfermedad.
Patogenia de la parálisis cerebral.
El mantenimiento de la regulación normal del tono muscular y el reflejo de la postura en el cuerpo humano depende del equilibrio dinámico entre la inhibición de la fibra cortical y la facilitación de las fibras aferentes circundantes de Ia. Por ejemplo, el haz de fibras corticales está dañado y la inhibición del lado inferior es inevitable. El efecto excitatorio es relativamente mayor, y pueden ocurrir discinesia espástica y anormalidades en la postura. La capacidad de percepción deteriorada, como la capacidad visual y auditiva, puede hacer que los niños con retraso mental, el daño de los ganglios basales puede conducir a la acromegalia, el daño cerebeloso puede producir ataxia.
Hay dos tipos de cambios patológicos especiales de la parálisis cerebral: 1 daño hemorrágico, hemorragia subependimaria o hemorragia intraventricular, más común en niños inmaduros de menos de 32 semanas de gestación, puede deberse a un flujo sanguíneo cerebral relativamente grande, vasos sanguíneos Vulnerable, el desarrollo del nervio vascular no es perfecto, la capacidad de regular el flujo sanguíneo cerebral es deficiente; 2 daño isquémico, como ablandamiento de la sustancia blanca, atrofia cortical o esclerosis lobular atrófica, etc., más común en bebés con asfixia por hipoxia.
En los últimos años, muchos países han adoptado la clasificación de causas, que se dividen principalmente en los siguientes tres tipos:
1, infantes prematuros (subependimaria) hemorragia
Es la hemorragia cerca del núcleo caudado del orificio Monro en el hemisferio cerebral, que se encuentra en la matriz de germoplasma de células subependimarias, que a menudo implica bilateral y asimétrica.
La hemorragia subependimaria es suministrada por la arteria de la vena del frijol, la arteria coroidea y la arteria de retorno de Heubner, y la sangre venosa se introduce en la vena de Galeno a través de la vena profunda. Alrededor del 25% de la hemorragia subependimaria se divide en pequeñas cavidades, y el resto se rompe en el ventrículo lateral o adyacente al tejido cerebral. Un grupo de 914 necropractores neonatales consecutivos mostraron 284 casos de hemorragia subependimaria, que representan el 31% del total, eran niños con bajo peso al nacer. La etiología y el mecanismo de la hemorragia subependimaria no están claros, lo que puede estar relacionado con el aumento significativo de la presión venosa de la capa del estroma y la falta de tejido de soporte adecuado.El aumento de la presión sanguínea o venosa puede estar relacionado con lesiones pulmonares en bebés prematuros.
2, ablandamiento de la materia blanca del ventrículo
Es una necrosis con banda de materia blanca que se produce en la rama de la cuenca de la rama cortical y la arteria perforante profunda. Se encuentra en las partes lateral y posterior del ventrículo lateral y puede involucrar fibras motoras sensitivas radiactivas y radiográficas occipitales. Según una encuesta sueca, el 55% de las hernias bilaterales espásticas se deben a hemorragia subependimaria, ablandamiento de la sustancia blanca o ambas. Los niños a menudo tienen parálisis cerebral bilateral y retraso mental. Los trastornos del movimiento a menudo son más importantes que la disfunción cognitiva y del habla. 1/3 de los casos de hemorragia subependimaria también puede ocurrir en bebés prematuros con hipotensión y disnea. Bebé a término. Chaplin et al observaron a 20 pacientes con hidrocefalia después de una hemorragia, el 40% tenía discinesia significativa y más del 60% tenía un coeficiente intelectual inferior a 85. Victor et al observaron 12 casos de casos leves, el peso promedio del niño después del nacimiento fue de 1.8 kg, la edad gestacional promedio fue de 32.3 semanas, solo 1 caso dejó parálisis espástica bilateral, 9 casos de cociente intelectual estaban entre un cociente intelectual bajo y normal o normal. La edad promedio de supervivencia es de 8.5 años.
3. Hipoxia-encefalopatía isquémica
(encefalopatía hipóxico-isquémica) es un síndrome clínico que causa hipoxia e isquemia en los recién nacidos y causa daño cerebral. Aunque muchos recién nacidos tienen diversos grados de asfixia durante el período perinatal, solo unos pocos tienen daño cerebral. Muchos niños con parálisis cerebral también pueden sobrevivir al período perinatal de manera segura, lo que indica que algunos factores patogénicos prenatales y postnatales también juegan un papel importante. Los experimentos con animales han confirmado que la capacidad del SNC para tolerar la hipoxia y la isquemia es la más fuerte en la vida. El daño cerebral ocurre solo cuando la presión parcial de oxígeno arterial cae del 10% al 15% del valor normal.Otra disfunción orgánica también puede agravar el grado de daño cerebral, como la lesión del miocardio y la arritmia causada por la hipotensión. Una explicación razonable es que la encefalopatía hipóxico-isquémica generalmente ocurre en el útero y muestra síntomas clínicos después del nacimiento del bebé.
Los factores de riesgo prenatales para la encefalopatía hipóxico-isquémica pueden incluir toxemia del embarazo, hemorragia uterina prenatal o displasia, como bebés en miniatura. Las causas principales son el parto anormal y factores patogénicos prenatales como la hipoxia uterina, la isquemia, etc., así como la displasia mental materna, el peso al nacer inferior a 2000 g, la malformación fatal y la producción de nalgas, aproximadamente 1/3 de la producción de nalgas. El bebé no tiene anormalidades cerebrales. Nelson y Ellenberg observaron a 189 niños con parálisis cerebral, el 21% tenía cierto grado de asfixia y otros factores asociados con la patogénesis incluyeron madres con epilepsia, hermanos con disfunción motora, dos o más hermanos y madres. Sufre de hipertiroidismo, preeclampsia o eclampsia. Los factores patogénicos de los niños con parálisis cerebral bilateral fueron diferentes: casi la mitad de los casos fueron causados por toxemia del embarazo, desnutrición y bajo peso corporal, infarto de placenta y asfixia intrauterina. La asfixia neonatal severa es una causa importante del síndrome espástico-miodistónico-atáxico en recién nacidos a término o prematuros, a menudo acompañado de convulsiones epilépticas y estado mental anormal.
Se deben considerar otras causas cuando no hay causas comunes de hipoxia-isquemia, hemorragia matricial y ablandamiento de la sustancia blanca en niños con parálisis cerebral. La malformación simétrica penetrante del cerebro del defecto cerebral a menudo se localiza en un lado del lóbulo frontal, lo que puede conducir a hemiplejía congénita.Por ejemplo, la lesión puede ubicarse en ambos lados con hemiparesia y trastorno grave del desarrollo mental; hidrocefalia sin malformación cerebral. Reemplazo de la membrana del sustrato, solo la parte inferior del lóbulo temporal, el lóbulo occipital, el tálamo y el núcleo basal, el cráneo puede estar intacto o agrandado, el niño puede sobrevivir durante semanas, meses o años, puede preservar las funciones básicas del tronco encefálico.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
RM de huesos y articulaciones
El rendimiento de la parálisis cerebral varía según la causa y el tipo, pero es más común en la etapa inicial: (síntomas tempranos de la primera mitad de la parálisis cerebral (dentro de los 6 meses)).
1, el cuerpo es suave y el ejercicio espontáneo se reduce, este es un síntoma de bajo tono muscular, se puede ver en un mes. Si dura más de 4 meses, se puede diagnosticar como lesión cerebral severa, retraso mental o enfermedad del sistema muscular.
2, el cuerpo está duro, estos son los síntomas del músculo hipertónico, se pueden ver en un mes. Si dura más de 4 meses, se puede diagnosticar como parálisis cerebral.
3, respuesta lenta y sin nombre, esta es una manifestación temprana de retraso mental, generalmente considerado lento a los 4 meses, sin respuesta a los 6 meses, puede diagnosticarse como retraso mental.
4, anormalidades de la circunferencia de la cabeza: la circunferencia de la cabeza es un indicador objetivo del desarrollo de la morfología del cerebro, los niños con daño cerebral a menudo tienen anormalidades de la circunferencia de la cabeza.
5, aumento de peso pobre, debilidad de amamantamiento.
6, postura fija, a menudo debido al daño cerebral causado por la tensión muscular anormal, como la inversión del arco angular, la posición de la rana, la postura en forma de U invertida. Se puede ver en un mes después del nacimiento.
7, no te rías: si no puedes sonreír durante 2 meses, no puedes reír a carcajadas durante 4 meses, puedes diagnosticarlo como retraso mental.
8, puño de la mano: si 4 meses aún no se puede abrir, o la aducción del pulgar, especialmente la presencia de un lado de las extremidades superiores, tiene una importancia diagnóstica importante.
9, giro del cuerpo: 3-4 meses de bebés si el cuerpo está invertido, lo que a menudo sugiere una lesión extrapiramidal.
10, la inestabilidad de la cabeza: como 4 meses propensos no puede levantar la cabeza o sentarse cuando la cabeza no puede ser vertical, a menudo un signo importante de daño cerebral.
11, estrabismo: 3-4 meses de bebés con estrabismo y movimientos oculares deficientes, pueden indicar la presencia de daño cerebral.
12, no puede alcanzar para agarrar cosas: como 4-5 meses no puede alcanzar para agarrar cosas, puede diagnosticarse como retraso mental o parálisis cerebral.
13, mirar las manos: 6 meses después todavía existen, se puede considerar para el retraso mental. Algunos daños cerebrales son leves, y a menudo no hay síntomas obvios en las primeras etapas del bebé, sino en la segunda mitad del bebé (6-12 meses).
Parálisis cerebral
1. Pregunte si hay antecedentes de displasia o neurona motora deteriorada, como parto prematuro, distocia, fiebre alta, isquemia cerebral, hipoxia cerebral, lesión craneocerebral, infección cerebral, etc.
2, verifique si hay esputo, trastornos del movimiento muscular, tensión muscular, hiperreflexia, atrofia muscular, deformidad articular, ataxia y retraso mental.
Inspección auxiliar
Los niños diagnosticados con parálisis cerebral según las manifestaciones clínicas también deben someterse a los siguientes exámenes complementarios:
1. Prueba de inteligencia.
2. Examen EEG.
3. Determinación de los potenciales evocados auditivos del tronco encefálico.
4, imágenes y otros exámenes confirmados.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial de miembros inferiores con tijera de marcha:
1. Marcha de hemiplejia: al caminar, las extremidades superiores se flexionaron, el columpio desapareció, los muslos y las pantorrillas estaban rectas y los pies estirados hacia afuera, por lo que también se llamó la marcha del círculo, que se observó después del golpe.
2, marcha de pánico: el cuerpo se inclina hacia adelante, el comienzo es lento, y luego gradualmente más rápido, cuanto más rápido y más rápido es difícil "frenar rápidamente", su nervioso Zhang, visto en la enfermedad de Parkinson.
3, marcha borracha: el pie es lento, aterriza como un cojo, las extremidades superiores tiemblan antes y después, la marcha no es estable, no puede ir directamente como borracho, visto en tumores cerebelosos, inflamación y enfermedad perdida.
4, andar en pato: caminar por la cintura y abultarse, las caderas balanceándose como patos, es una manifestación de distrofia muscular progresiva, también se puede ver en el raquitismo, dislocación congénita de la cadera.
5, a través de la marcha: articulaciones de la cadera que caminan, articulaciones de la rodilla elevadas demasiado altas para evitar que el dedo del pie toque el suelo, visto en la parálisis común del nervio peroneo, parálisis del nervio ciático, pacientes con polineuritis.
6. Marcha de gallo: al estar de pie, los dos muslos están cerca, las pantorrillas están ligeramente separadas y los pies se paran como los dedos de los pies. Al caminar, son como un paseo en forma de ballet, que es más común en las lesiones de la médula espinal, como la inflamación y la paraplejia.
Diagnóstico: síntomas principales: no puede pararse y caminar solo, tensión muscular en ambas extremidades inferiores, apoyo de los padres de pie, extremidades inferiores dobles en la tijera, doble cadera, flexión de la rodilla, flexión de la articulación del tobillo, deformidad del bípedo en varo, caminar con los dedos del pie .
