expansión del trombo
Introducción
Introduccion Una de las manifestaciones clínicas del infarto cerebral múltiple durante la expansión del trombo, el infarto cerebral múltiple se refiere al infarto de ablandamiento isquémico múltiple en el cerebro, también conocido como ablandamiento cerebral múltiple. Además de las convulsiones comunes, las sensaciones y las barreras del idioma, también puede ocurrir demencia. Los médicos se refieren a este tipo de demencia como demencia por infarto múltiple (es decir, demencia arteriosclerótica). El infarto cerebral múltiple ocurre en hombres de entre 5 y 60 años de edad. La hipertensión y la arteriosclerosis son las causas principales. Cuantas más lesiones en esta enfermedad, mayor es la incidencia de demencia, y el infarto bilateral es más propenso a la demencia que unilateral. Por lo tanto, debemos prevenir activamente la recurrencia del infarto cerebral.
Patógeno
Porque
Causa de trombosis
El infarto cerebral es una estenosis u oclusión severa de los vasos sanguíneos cerebrales, que conduce al bloqueo del flujo sanguíneo cerebral e isquemia y necrosis del tejido cerebral. Representa alrededor del 50% -60% de todas las enfermedades cerebrovasculares agudas. Hay muchas causas de infarto cerebral, principalmente oclusión vascular cerebral y trastornos de la circulación sanguínea cerebral.
Después de la oclusión aguda de los vasos cerebrales, el edema cerebral apareció gradualmente en el primer área isquémica de 4 a 6 h. Después de las 12 h, las células cerebrales comenzaron a necrosis, pero el área del infarto era difícil de distinguir del tejido cerebral normal. De 24h a 5to, el edema cerebral alcanzó un pico y la circulación colateral comenzó a acumularse. A partir de la segunda semana, el edema cerebral se redujo gradualmente, pero la necrosis y la licuefacción de los tejidos en el área del infarto fueron más evidentes. Aunque se ha establecido una circulación colateral más adecuada, algunos pacientes pueden tener trombolisis y revascularización, y la pared de los vasos sanguíneos del área del infarto puede ser hemorrágica debido a una lesión isquémica, que puede formar un infarto hemorrágico.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Angiografía
Expansión de trombosis
1. Manifestaciones de TC: (1) fase aguda: generalmente los primeros 5 días después del inicio como fase aguda. El aumento de agua en el área de la lesión causó dos efectos en la imagen de la TC: uno fue la densidad del área de la lesión y la diferencia de densidad entre la corteza y la médula. En la etapa inicial, la reducción de densidad generalmente no fue significativa, y en su mayoría fue en forma de cuña, lo que fue consistente con el rango de suministro de sangre de la arteria afectada. Desenfoque de límites; el otro es el efecto del efecto de masa o masa causado por el aumento del volumen de agua en el área de la lesión. La manifestación ligera es la hinchazón del tejido cerebral en el área de la lesión, el surco cerebral y el aceite cerebral desaparecen, y el rendimiento pesado es la estructura de la línea media. El desplazamiento contralateral, el llamado esputo intracraneal, está relacionado con el área del infarto cerebral: cuanto mayor es el área, más significativo es el efecto de ocupación. Los dos efectos anteriores generalmente alcanzan el extremo al tercer y quinto día después del inicio de la enfermedad.
Cabe señalar que los cambios tempranos en la TC en el infarto cerebral temprano toman de 3 a 6 horas como mínimo, y el rendimiento típico después de las últimas 24 horas o más. Si hay una manifestación clínica típica de infarto cerebral y la TC es negativa, la TC debe revisarse en un corto período de tiempo para evitar el diagnóstico perdido.
(2) Fase subaguda: se refiere al día 6 al 21 después del inicio, el edema obviamente se absorbe y el efecto de ocupación se debilita o desaparece. En la mayoría de los casos, también es de baja densidad y el límite es más claro que la fase aguda; sin embargo, un pequeño número de pacientes exhiben lesiones de igual densidad, que son difíciles de detectar, el llamado efecto de "niebla", porque el efecto promedio de algunos componentes de densidad diferentes en el área de la lesión se mezclan. (Las sustancias de baja densidad como el agua, los lípidos y las cavidades se mezclan con componentes de alta densidad como la sangre, la calcificación y el hierro). Una exploración mejorada en este momento es muy útil para el diagnóstico. Después de la inyección de agentes de contraste, el infarto cerebral típico se caracteriza por una recurrencia cerebral mejorada, y se mejora la circunvolución cerebral de la corteza cerebral en el área del infarto y el núcleo de los ganglios basales.
(3) Fase crónica: 21 días después, las células fagocíticas eliminan la necrosis isquémica del tejido cerebral, dejando una cavidad que contiene líquido cefalorraquídeo, combinada con gliosis, el área de la lesión sigue siendo de baja densidad, similar al líquido cefalorraquídeo, el límite es claro, pero el volumen se reduce. El rendimiento del lado afectado del ventrículo se agranda, el espacio subaracnoideo, incluida la fisura cerebral, la zanja, la profundización de la piscina y la atrofia de la corteza.
(4) infarto lacunar: la mayoría de ellos se encuentran en los ganglios basales o la sustancia blanca del cerebro profundo en el hemisferio cerebral, y el tamaño de la lesión es inferior a 1,5 cm. En general, no hay efecto de ocupación como el desplazamiento de presión del sistema ventricular.
(5) Infarto hemorrágico: las características de la TC se caracterizan por una hemorragia de alta densidad desigual y dispersa en el fondo del infarto de baja densidad. A diferencia del hematoma, su densidad no es tan alta como el hematoma, y no es tan uniforme como un hematoma.
2. Rendimiento de la resonancia magnética:
Después de 1 hora de isquemia cerebral, el contenido de agua del tejido cerebral puede aumentar, lo que provoca cambios en las señales de IRM. La IRM muestra que el infarto cerebral es superior a la TC. La isquemia afecta principalmente los tiempos de relajación T1 y T2, es decir, ambos son prolongados. En la etapa inicial de la isquemia, se acumula una gran cantidad de moléculas de agua, y aún no se ha producido la fuga de sustancias macromoleculares con la barrera hematoencefálica, y la prolongación de T1 y T2 es más evidente. En este momento, en la imagen ponderada en T1, la región isquémica es una señal baja y la imagen ponderada en T2 es una señal alta. Las imágenes ponderadas en T2 son más sensibles a mostrar infarto. Con el desarrollo del infarto, comienza a ocurrir edema vasogénico y la proteína se infiltra en el área isquémica, por lo que el alargamiento de T1 y TZ no es tan largo como en la etapa inicial, lo que afecta el cambio de intensidad de la señal. La resonancia magnética es importante para la detección de infarto cerebral en la fosa posterior temprana. Debido a que el examen de TC a menudo tiene artefactos y el efecto no es bueno, y el tratamiento temprano está estrechamente relacionado con el pronóstico.
La resonancia magnética es muy sensible a la hemorragia subaguda en la zona de infarto, imagen ponderada en T1 en la T del infarto cerebral original; aparece una zona delgada de señal alta en la zona de reducción de señal ponderada, y la ponderación T2 muestra un cambio uniforme de intensidad de señal alta. El desarrollo del infarto cerebral es el siguiente: el efecto de masa desaparece, luego se contrae y deja un foco de ablandamiento. La lesión suavizante mostró una relajación prolongada de T1 y T2. T1 mostró una señal baja y T2 mostró una señal alta. En comparación con el infarto cerebral agudo, el borde de la lesión cerebral suavizante fue más claro.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
La trombosis debe distinguirse de los siguientes síntomas.
Absceso cerebral: el tejido cerebral sano tiene cierta resistencia a las bacterias. Los experimentos han demostrado que la inoculación de bacterias patógenas en el cerebro es difícil de provocar un absceso cerebral. El daño cerebral, la necrosis del tejido cerebral causada por un infarto y el espacio muerto residual postoperatorio son beneficiosos para la formación de un absceso cerebral. La mayoría de los abscesos cerebrales son secundarios a infecciones extracraneales, y un pequeño número de casos son causados por una lesión cerebral abierta o una infección posterior a la craneotomía.
El absceso cerebral se refiere a la formación de encefalitis purulenta, granuloma crónico y absceso cerebral causado por infección bacteriana purulenta, y una pequeña parte también puede ser causada por la invasión fúngica y protozoaria en el tejido cerebral.
